256层CT全肝灌注评估肝硬化段性功能储备

目的:以临床Ch ild-pug h分级为标准,应用256层CT全肝灌注扫描对肝硬化患者行段性功能储备评估。方法:20例无明显肝脏疾患的患者及23例肝硬化患者均行全肝灌注检查,得到肝脏灌注图像,分别测量肝脏各段灌注参数:肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(HPP)、肝总灌注量(TLP)、肝动脉灌注指数(HAPI)以及门静脉灌注指数(HPPI)。对正常组及肝硬化组行肝段性灌注测量,对肝脏各段血流灌注参数行统计学分析。结果:正常肝脏各段间HAP、HPP、TLP、HAPI、HPPI均无统计学差异,HAP:HPP=1/3~1/4;Ch ild-pug h A级H A P、T LP存在段间差异(P<0.05),H A P:H PP=1/2~1/3;Ch ild-pug h B级H A P存在段间差异(P<0.05),HAP:HPP=1/2~1/3;Child-pugh C级各灌注参数均存在段间差异(P<0.05),HAP:HPP=2/1~2/3。正常组与肝硬化各组间比较:除Ⅱ、Ⅲ段HAP组间无统计学差异外,Ⅰ-Ⅷ段各灌注参数均存在部分组间差异(P<0.05),Ⅰ-Ⅷ段HPP肝硬化各组与正常组均有统计学差异,随着肝功能受损程度的加重,肝脏各段HAP、HAPI值呈上升趋势,HPP、TLP、HPPI值呈下降趋势,肝动脉与门静脉系统血供比例逐渐增大。结论:256层CT全肝灌注模式可用于直观定量反映肝硬化肝脏各段血流灌注特征,对肝脏储备功能分段评估具有一定临床应用价值。     

兔肝缺血再灌注损伤CT灌注参数与肝损伤关系的研究

目的 观察兔肝缺血再灌注损伤(IRI)后CT灌注参数演变规律及与肝脏酶学[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)]的相关性.方法 新西兰大白兔阻断肝左叶血供60 min后,恢复血供,按再灌注后行CT扫描的时间分为6、12、24 h IRI组以及假手术(sham)组(每组6只).各组分别行CT全肝灌注成像、肝酶学和病理检查.多组均数间差异性分析采用单因素方差分析,血中肝脏酶水平与CT灌注参数相关性采用Pearson相关分析.结果 在IRI后6h肝左叶开始呈现出灌注减低区;在低灌注的肝组织中,除6 h IRI组的肝动脉灌注量(HAP)[ (25.1±9.3)ml·min-1·100 mg-1]外,其余各IRI组HAP[12 h IRI组(19.5±13.6)ml·min-1·100 mg-1、24 h IRI组(8.0±2.7)ml· min-1·100 mg-1]、HPP[6 h IRI组(10.8±5.5)ml· min-1·100 mg-1、12 h IRI组(14.4±5.2)ml· min-1· 100 mg-1、24 h IRI组(7.8±3.3)ml·min-1·100 mg-1]、TLP[6 h IRI组(35.9±14.0) ml· min-1· 100 mg-1、12 h IRI组(33.9±16.1)ml·min-1·100 mg-1、24 h IRI组(16.0±5.5)ml·min-1·100 mg-1]均低于sham组[HAP、HPP和TLP分别为(21.2±10.5)、(63.5±24.0)和(81.4±24.8)ml·min-1·100 mg-1](F值分别为8.376、25.950、16.925,P值均＜0.01),而肝动脉灌注指数(HPI)[6 h IRI组、12 h IRI组和24 h IRI组分别为(65.9±3.9)％、(54.2±16.7)％和(48.9±10.0)％]则高于sham组[(24.1±7.5)％,F=43.664,P＜0.01];而在灌注相对正常的肝组织中各灌注参数均呈下降趋势.各IRI组血清AST、ALT、ALP显著上升(P＜0.05).在IRI组中灌注减低肝组织CT灌注参数HPP、TLP分别与AST、ALP存在负相关(P＜0.01),而AST与HPI间存在正相关(r=0.751,P＜0.01).结论 CT灌注参数能够动态监测兔肝IRI后血流动力学,其灌注参数(HPP、TLP、HPI)与肝损伤的程度具有密切的相关性.     

MSCT灌注成像在肝脏常见肿瘤鉴别诊断中的临床应用价值

目的探讨CT灌注成像在肝脏常见肿瘤鉴别诊断中的应用价值。资料与方法将61例肝脏肿瘤患者分为肝细胞癌组、肝转移瘤组及肝血管瘤组,进行全肝灌注成像,感兴趣区(ROI)分别选放于病灶内(A点)、病灶周围1 cm处(B点)及正常肝实质(C点),分析其灌注彩图、灌注参数及时间-密度曲线(TDC)特点。结果 (1)肝细胞癌、约81%肝转移瘤在肝动脉灌注量(HAP)图上表现为不均匀高灌注,坏死区呈低灌注,门静脉灌注量(HPP)图上呈不均匀低灌注;肝血管瘤边缘结节样强化区域HAP图上呈明显高灌注,HPP图上部分呈低灌注,早期无强化区域在HAP及HPP图上均呈低灌注。(2)肝细胞癌TDC呈速升速降型,在30 s前达到峰值;肝转移瘤TDC一般在30 s前达到峰值,但顶峰多不明显;海绵状血管瘤TDC呈速升缓降型,一般在30 s后才达到高峰。(3)肝细胞癌组及肝转移瘤组B点参数值与A点有相似改变,而血管瘤组B点与C点灌注参数值无差异。肝细胞癌组、肝转移瘤组A点HPP值低于肝血管瘤组,肝动脉灌注指数(HPI)值高于肝血管瘤组。肝细胞癌组、肝转移瘤组B点HPP、总肝灌注量(TLP)值低于肝血管瘤组,HPI值高于肝血管瘤组;各组B点间HPI差异无统计学意义。(4)灌注参数受试者工作特征(ROC)曲线分析发现A点HPP、HPI及B点HPP、TLP、HPI灌注参数的曲线下面积(AUC)均位于0.7～0.9之间。结论 CT灌注成像在肝脏常见良恶性肿瘤的鉴别诊断中有一定价值;ROC曲线分析有望用于评价灌注参数在肝脏肿瘤良恶性鉴别中的诊断效能,并选择合适的诊断参考值。     

MR全肝灌注成像在直肠癌肝转移中应用的初步探讨

目的：探讨MR全肝灌注检查对直肠癌肝转移的临床应用价值。方法：选择46例直肠癌患者（16例肝转移,30例无肝转移）行MR全肝灌注扫描,采用三维容积内插序列（3D-VIBE）,对比剂按注射流率4ml／s,扫描时平静呼吸,连续扫描90S,每3S进行一次全肝采集。在工作站上获取腹腔干水平腹主动脉、门静脉主干、肝实质和脾脏的时间一信号强度曲线（TIC）,计算肝实质的相对肝动脉灌注量（HAP）、相对门静脉灌注量（HPP）及肝动脉灌注指数（HPI）,并对有或无肝转移组的上述指标进行统计分析。结果：肝转移组HPI（平均0．387）高于无肝转移组（平均0．285）,而肝转移组相对HPP值（平均0．967）低于无肝转移组（平均为1．332）,其中HPI和HPP在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）,而肝转移组的相对HAP值（平均0．565）高于无肝转移组（平均0．535）,但在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MR全肝灌注检查技术可分析肝内血流灌注的改变,对预测直肠癌肝转移有重要潜在应用价值。     

肝转移瘤的CT灌注成像

目的探讨肝脏CT灌注成像对肝转移瘤诊断及鉴别诊断的应用价值。方法对28例肝转移瘤患者进行CT灌注成像;根据其表现特征,采用校正后的最大斜率法计算各自的灌注参数;应用改进后的图像重建方法重建出肝转移瘤的4种灌注图像。结果富血供转移瘤的时间-密度曲线(TDC)呈速升速降型或速升缓降型,肝动脉灌注量(HAP)明显增加,门静脉灌注量(PVP)明显减低,与周围肝实质相比呈明显HAP、PVP倒置倾向,肝动脉灌注指数(HPI)明显升高,门静脉灌注指数(PPI)明显降低。在HAP图像上,癌灶呈明显高灌注,周围肝实质呈低灌注;在PVP图像上,癌灶呈明显低灌注,周围肝实质呈高灌注;在HPI、PPI图像上的表现分别类似HAP、PVP。乏血供转移瘤的TDC呈缓慢上升型,其基线、上升斜率及上升幅度均明显低于周围肝实质,其全肝总灌注量(TLP)、PVP和PPI均明显低于周围肝实质,HPI略高于周围肝实质。在HAP图像上,癌灶呈不均匀低灌注,周围肝实质呈相对较高灌注;在PVP图像上,癌灶仍呈低灌注,周围肝实质呈不均匀高灌注,病灶轮廓更清晰;在HPI和PPI图像上的表现分别与HAP、PVP类似。结论肝脏CT灌注成像能在一次扫描过程中同时获得良好显示解剖细节及灌注定量信息的影像学资料,准确地反映肝转移瘤的血液动力学特征,有利于病变的定性诊断,具有重要的临床应用价值。     

Clinical Value of 64 Multidetector Spiral CT Perfusion Imaging in Differential Diagnosis of Common Hepatic Tumors

目的 探讨CT灌注成像在肝脏常见肿瘤鉴别诊断中的应用价值.资料与方法 将61例肝脏肿瘤患者分为肝细胞癌组、肝转移瘤组及肝血管瘤组,进行全肝灌注成像,感兴趣区( ROI)分别选放于病灶内(A点)、病灶周围1 cm处(B点)及正常肝实质(C点),分析其灌注彩图、灌注参数及时间-密度曲线(TDC)特点.结果 (1)肝细胞癌、约81％肝转移瘤在肝动脉灌注量(HAP)图上表现为不均匀高灌注,坏死区呈低灌注,门静脉灌注量(HPP)图上呈不均匀低灌注;肝血管瘤边缘结节样强化区域HAP图上呈明显高灌注,HPP图上部分呈低灌注,早期无强化区域在HAP及HPP图上均呈低灌注.(2)肝细胞癌TDC呈速升速降型,在30 s前达到峰值;肝转移瘤TDC一般在30 s前达到峰值,但顶峰多不明显;海绵状血管瘤TDC呈速升缓降型,一般在30 s后才达到高峰.(3)肝细胞癌组及肝转移瘤组B点参数值与A点有相似改变,而血管瘤组B点与C点灌注参数值无差异.肝细胞癌组、肝转移瘤组A点HPP值低于肝血管瘤组,肝动脉灌注指数(HPI)值高于肝血管瘤组.肝细胞癌组、肝转移瘤组B点HPP、总肝灌注量(TLP)值低于肝血管瘤组,HPI值高于肝血管瘤组;各组B点间HPI差异无统计学意义.(4)灌注参数受试者工作特征(ROC)曲线分析发现A点HPP、HPI及B点HPP、TLP、HPI灌注参数的曲线下面积(AUC)均位于0.7 ～0.9之间.结论 CT灌注成像在肝脏常见良恶性肿瘤的鉴别诊断中有一定价值;ROC曲线分析有望用于评价灌注参数在肝脏肿瘤良恶性鉴别中的诊断效能,并选择合适的诊断参考值.     

磁共振灌注成像在原发性肝癌中的临床应用

目的：探讨磁共振灌注成像在原发性肝癌临床治疗中的应用价值。方法：32例拟行临床治疗的原发性肝癌患者,于临床治疗前2-3 d行MRI平扫、增强及灌注成像,然后将扫描结果进行统计学处理,计算灌注值、重建灌注图。结果：原发性肝癌为高动脉灌注、低门脉灌注;将原发性肝癌病灶中心与边缘相比,肝动脉灌注量（HAP）,门静脉灌注（PVP）、肝动脉灌注指数（HPI）差异有统计学意义（P〈0.05）,病灶中心的HAP、HPI高于边缘,PVP低于边缘;病灶中心与边缘的全肝灌注量（TCP）差异无统计学意义（P〉0.05）;边缘模糊瘤灶的PVP高于边缘清晰瘤灶,边缘模糊瘤灶有更多门脉参与供血。结论：磁共振灌注成像除能提供解剖图像外,还能反映组织血流灌注情况,可为治疗方案的选择提供依据。     

CT灌注成像对缺血再灌注损伤中肝内门体静脉分流的评价

目的 探讨CT灌注成像（CTPI）在缺血再灌注（I/R）损伤中对肝内门体静脉分流的诊断价值。方法 选择12只成年犬,剖腹下经小隐静脉注射前列地尔（Lipo-PGE1）,剂量为1μg/kg,用药前1h和后5min同时采用CTP和电磁流量仪（EMBF）测量门静脉灌注量（PVP）,评价两种方法的相关性。21只成年犬随机分成3组：对照组、静脉用药组（IV组）、肠系膜上动脉用药组（SMA组）,每组7只。I/R模型建立方法为肝门阻断45min后再灌注60min。IV组和SMA组每只犬的Lipo-PGE1用量为1μg/kg、注射速度为0.05μg/（kg·min）,对照组每只犬的0.9%生理盐水（NS）用量为2mL/kg,肝门阻断前5min和再灌注60min后各用药1次。各组首次用药前30min及再次用药后30min依次行CTPI、门静脉测压和病理取材,对比分析I/R前后PVP、门静脉自由压（FPP）和病理学的变化。结果 CTPI与EMBF的PVP值接近且高度相关（r=0.87）,Lipo-PGE1用药后PVP明显增加。I/R后对照组、IV组、SMA组CTPI的PVP分别为：（0.22±0.06）、（0.26±0.06）、（0.38±0.11）mL/（min·mL）;EMBF的PVP分别为：（0.29±0.08）、（0.30±0.07）、（0.41±0.11）mL/（min·mL）,3组两种方法结果比较的差异均有统计学意义（t=-9.410,P=0.000）、（t=-11.711,P=0.000）、（t=-9.370,P=0.000）,其相差程度分别为31%、25%、8%。对照组I/R后FPP明显升高（P〈0.05）,而SMA组、IV组I/R前后变化不显著（P〉0.05）。I/R后对照组的肝组织结构欠清,肝细胞浊肿,肝窦内红细胞淤积,汇管区中性粒细胞浸润明显。SMA组的肝组织损伤明显改善,IV组的变化介于对照组和SMA组之间。结论 CT灌注成像能定量反映缺血再灌注损伤中肝内门体静脉分流的变化和药物治疗的作用。     

CT灌注成像评价肝细胞癌TACE前后血供的初步经验

目的:探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝细胞癌(HCC)前后血流灌注变化。材料和方法:对21例HCC患者TACE治疗前、后1个月行CT灌注成像扫描,测量肿瘤组织治疗前后肝动脉灌注值(HAP)、门静脉灌注值(HPP)及肝动脉灌注指数(HPI)。结果:治疗前7例肿瘤组织肝动脉灌注图呈均匀高灌注,14例呈不均匀高灌注,液化坏死区无血流灌注。门静脉灌注图,20例呈低灌注,1例无血流灌注。TACE后肿瘤组织HAP及HPI显著减少,HPP无明显变化。5例病灶碘油完全充填,16例病灶部分区域碘油充填,碘油区无血流灌注,肿瘤残留区仍有血流灌注。结论:CT灌注成像为评价TACE疗效提供了一个新方法。     

320排容积CT全肝灌注成像模式的初步应用

目的 应用320排容积CT全肝灌注模式,探讨正常肝脏的CT灌注血流特征,为肝脏疾病的灌注成像提供理论依据.方法 75名经临床证实的健康自愿者,采用320排CT动态容积扫描模式行CT全肝灌注检查,将数据导入Abdomen perfusion软件对全肝进行灌注分析,分别测量肝脏各段的肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(HPP)、动脉灌注分数(APF),分析肝脏各段间及左、右半肝血流灌注的差异.结果 肝脏Ⅰ～Ⅷ段HAP、HPP、APF差异均有统计学意义(HAP:F=2.773,P=0.008;HPP:F=4.659,P=0.000;APF:F =4.681,P=0.000).肝脏Ⅰ段HAP与除Ⅲ段之外的肝段差异具有统计学意义(P＜0.05),肝脏Ⅲ段HPP与肝脏其他各段差异具有统计学意义(P＜0.05),肝脏Ⅰ、Ⅲ段APF与V、Ⅵ、Ⅷ段差异具有统计学意义(P＜0.05).左半肝与右半肝HPP、APF差异有统计学意义(P =0.042,P=0.008).结论 应用320排CT全肝灌注模式可直观反映及准确地评价肝脏整体各段及左、右半肝血流灌注特征.全肝各段及左、右半肝的血流灌注情况不尽相同,可能与肝血管解剖特点有关,可以为肝脏疾病的灌注研究提供正常基准.     

兔肝缺血/再灌注损伤DWI及与肝损伤关系的研究

目的:观察兔部分肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)磁共振弥散加权成像(MR-DWI)表面扩散系数(ADC)的演变规律,分析其与肝酶(ALT、ALP)相关性.方法:新西兰大白兔阻断肝左叶血供60min后,恢复血供,按再灌注时间分为6h、12h I/R组及假手术对照组即sham组(每组6只,共计18只),DWl成像b值分别选取20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2、300s/mm2和600s/mm2.同时行T2WI、T1 WI扫描、组织病理学和肝生化AST、ALT检查.结果:各I/R组ADC低十sham组,其中在b=20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2时,6h组ADC明显低于sham组(P<0.05).在b=300s/mm2、600s/mm2时,6h、12h I/R组ADC与sham组之间均无统计学差异(P>0.05).各I/R血清AIJT、ALP明显高于sham组(P<0.05).b=20s/mm250s/mm2、100s/mm2时,ALT与ADC存在显著负相关(r＝-0.497,P<0.05;r=-0.623,P<0.05;r=-0.671,P<0.01);b=20s/mm2、100s/mm2,AD(:与分别与ALP也存在相关性(r=-0.578,P<0.05;r=-0.489,P<0.05).结论:采用较小b值弥散成像(DWI)能够动态监测肝I/R病理发展过程,ADC值可以作为榆测肝脏损伤的敏感指标.     

鞘内注射瑞芬太尼对肝缺血再灌注影响研究

目的探讨鞘内注射瑞芬太尼对肝缺血再灌注的影响。方法将成年雄性C57/6J小鼠随机分为对照组(sham组,n=3),缺血再灌注组(I/R组,n=8)及瑞芬太尼预处理组(RPC组,n=16),其中,RPC组根据瑞芬太尼的剂量再分为RPC1组(剂量为25.0μg/kg,n=8)与RPC2组(剂量为2.5μg/kg,n=8)。除sham组外,其余各组均建立肝70%缺血再灌注模型,即肝缺血45 min后再灌注2 h。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察肝组织病理改变与细胞凋亡。结果 RPC1组与RPC2组的ALT与AST均低于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组肝组织中央静脉、肝窦扩张淤血,汇管区大量炎性细胞浸润,肝细胞大量死亡,部分肝组织结构破坏;RPC2组大部分肝细胞形态完整,偶可见点状坏死,有轻微炎性细胞浸润,肝小叶结构完整。I/R组可见大量胞核棕黄色的阳性细胞分布于汇管区,染色阳性细胞比例为(5.70%±0.89%);RPC2组可见少量凋亡肝细胞分布,染色阳性细胞比例为(2.00%±0.68%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论鞘内注射瑞芬太尼可减轻肝缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

高压氧对大鼠小肠缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 在大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的不同时期应用高压氧(HBO)干预治疗,观察其对大鼠肠黏膜的保护作用.方法 采用肠系膜上动脉夹闭/松夹闭方式建立小肠I/R损伤模型.50只大鼠随机分为5组(每组10只):对照组(sham组)、I/R组、HBO预处理组(HBO-P组)、缺血期RBO组(HBO-I组)和再灌注期HBO组(HBO-R组).采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);应用翻转囊袋法测定胰岛素(相对分子质量5000)黏膜-浆膜通过量以检测黏膜通透性;应用光镜和电镜观察肠道组织学改变并进行损伤评分.结果 肠黏膜通透性依次为:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).肠道组织TNF-α含量依次是:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织学损伤评分依次是:Sham组最低,其次为HBO-I组,HBO-P组次之(每2组比较P<0.05),均明显轻于HBO-R组和I/R组(P<0.05);HBO-R组略轻于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO预处理和缺血期应用HBO对大鼠肠黏膜I/R损伤有明显的保护作用,可以降低肠黏膜通透性和减少炎症反应;再灌注期应用HBO虽然对肠黏膜有一定的保护作用,但效果不明显.     

GIK对急性缺血/再灌注犬心肌损伤的影响

目的比较GIK（葡萄糖-胰岛素-钾）和GK（葡萄糖-钾）对犬在体急性心肌缺血/再灌注（MI/R）血液流变性和心肌损伤的影响,讨论胰岛素在GIK保护心肌缺血中的作用。方法采用定量缺血的方法制备犬急性MI/R模型,再灌注GIK、GK或生理盐水4 h后,抽取冠状静脉窦血,比较各组的红细胞压积（HCT）、全血高切粘度（ηbh）、全血低切粘度（ηbl）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶CK）和梗死区面积的变化。结果 GIK组与另两组相比,再灌注后ηbh、ηbl、TK、HCT均有明显的改变（P〈0.05）。GIK明显降低心肌梗死后LDH和CK活性（P〈0.05）,心肌梗死范围减少（P〈0.05）。结论 GIK可改善MI/R犬血液流变学特性,降低全血黏度;减轻心肌损伤,显著地缩小急性心肌梗死范围,并减轻梗死程度,胰岛素是GIK中的关键成分。     

Comparison of changes in markers of muscle damage induced by eccentric exercise and ischemia/reperfusion

To examine the effects of eccentric exercise (EE) and ischemia/reperfusion (I/R) on the markers of muscle damage, 72 rats were randomly assigned to the EE group, I/R group and control group (C), respectively. The rats in EE ran downhill on a treadmill with a 16° inclination at a constant speed for 90 min, and the rats in the I/R group underwent 90 min of four‐limb ischemia, followed by 24, 48 and 72 h of reperfusion. Blood and tissue samples were collected immediately, 24, 48 and 72 h after exercise or reperfusion. Quantitative analyses showed that the I/R group had a significantly larger mitochondrial volume at 24 h after reperfusion compared with the C, and there were more disrupted Z‐lines in the EE group and more disrupted mitochondria in the I/R group at 24 h after exercise or reperfusion. When compared with the C, a significantly lower total antioxidant capacity and higher interleukin‐6 value were observed after exercise or reperfusion. Our data suggest that although EE and I/R result in some similar changes in the muscle damage markers, there are still some differences. The EE‐ and I/R‐induced muscle damage may be due to different mechanisms.     

兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的 探讨兔肺动脉栓塞／再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法 健康新西兰白兔36只，雌雄不拘，运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉，然后球囊放气，复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型，随机分为6组：对照组，假手术组，肺栓塞1h组、肺栓塞2h组，肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织，测定肺组织湿干比，采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加，再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加，并随着再灌注时间延长而增加（P〈0．05），Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加（P〈O．01）。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系（r=0．721，0．806，0．820，0．820；P〈0．01），与Bcl-2、Bcl-2／Bax比值呈显著负相关关系（r=-0．602，-0．829；P〈0．01）。结论肺动脉栓塞／再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加，肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2，Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。     

Comparison of Fenestra VC Contrast-enhanced computed tomography imaging with gadopentetate dimeglumine and ferucarbotran magnetic resonance imaging for the in vivo evaluation of murine liver damage after ischemia and reperfusion

OBJECTIVES: Comparison of intravenous Fenestra VC-enhanced computed tomography (CT) with gadopentetate dimeglumine and Ferucarbotran contrast-enhanced magnetic resonance imaging (MRI) for the in vivo imaging of hepatic ischemia/reperfusion injury (IRI) in a murine model. MATERIAL AND METHODS: After induction of hepatic IRI by left liver lobe (LLL) ischemia (30, 45, and 75 minutes) and reperfusion (4 hours and 24 hours), a total of 130 mice were imaged either by Fenestra VC-enhanced 3-D CT or by dynamic, T1-weighed gadopentetate dimeglumine or static, T2*-weighed Ferucarbotran 2-D MRI (4.7 T). RESULTS: Detection of liver tissue damage as a consequence of IRI was not possible by CT or MRI without the use of contrast media. (1) Mice subjected to liver IRI (45 minutes of ischemia) and injected with Fenestra VC showed a distinct liver enhancement of the viable liver tissue or a nonenhancement of the necrotic tissue. The Fenestra VC CT-unenhanced liver volume increased as a function of time of ischemia and reperfusion. The unenhanced liver volume also correlated positively with serum liver enzyme activities and damage scores from liver histology. (2) The signal intensities (SI) between normal liver tissue and livers subjected to 30 minutes of ischemia were not different on dynamic gadopentetate dimeglumine-enhanced magnetic resonance images. More severe IRI as induced by 45 or 75 minutes of ischemia was characterized by (a) early hyperenhancement of regions in the LLL with rapid increase of SI higher than that observed in the undamaged liver within the first few minutes and (b) delayed hyperenhancement in the later course after gadopentetate dimeglumine injection, respectively. (3) Ferucarbotran MRI detected signs of IRI after only 30 minutes of liver ischemia and hence detected IRI earlier than Fenestra VC or gadopentetate dimeglumine. With longer duration of ischemia, Ferucarbotran SI increased in the LLL, but viable and necrotic tissues were not clearly distinguishable. CONCLUSIONS: MicroCT with Fenestra VC enhancement and MRI using either gadopentetate dimeglumine or Ferucarbotran enhancement of the liver revealed that all techniques allow in vivo determination of hepatic IRI as a function of the duration of ischemia and reperfusion of the liver. However, Fenestra VC-enhanced CT of the murine liver is superior to gadopentetate dimeglumine and Ferucarbotran for localization, quantification, and differentiation of viable from metabolically inactive/damaged liver tissue after hepatic ischemia/reperfusion but Fenestra VC is less sensitive than Ferucarbotran to detect the early onset of subtle consequences of hepatic IRI.     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

肝缺血预处理对NO、ET和LBF的影响

目的 探讨肝脏缺血预处理（IPC）后一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和肝血流量（LBF）的变化,观察缺血预处理（IPC）对肝脏损伤的保护作用。方法 实验选用大鼠72只,分为缺血再灌注（I／R）组和IPC组。观察指标为NO、ET、LBF测定,时相为1小时、3小时、6小时和24小时。结果 NO测定在损伤与IPC两组间比较1小时、3小时有显著差异（P＜0．05）,经IPC后减少NO的释放。LBF测定在两组间比较,I／R组下降显著,IPC组除3小时外其它时相LBF显著增加,与I／R相比P＜0．05,各时相点均有显著差异（P＜0．05）。IPC组比I／R组ET释放减少,在 1小时、3小时有显著差异（P＜0．05）,两组与损伤前比较除IPC组3小时以外均有显著差异（P＜0．05）。结论 肝脏IPC可以减轻肝细胞的损伤,增加LBF,减少NO和ET的释放,调动机体的防御机制。