黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、 H₂O₂损伤组、药物治疗组： AI低、中、高（10、30、90 g/L）剂量组及AI(90 g/L)+L-NAME(20 μg/L)组。药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H₂O₂损伤心肌细胞5 h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮（NO）含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧（ROS）的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化。结果与H₂O₂损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力 (P＜0.05),LDH漏出量降低(P＜0.01),活性氧荧光强度降低(P＜0.01),NO含量升高(P＜0.01),线粒体膜电位升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05)。与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P＜0.01),LDH漏出量升高(P＜0.01),活性氧荧光强度升高(P＜0.01), NO含量升高(P＜0.01),线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05)。结论黄芪注射液可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关。     

芬太尼对慢性吗啡耐受大鼠蓝斑核δ受体与β-arrestin 1 的作用

目的研究芬太尼对慢性吗啡耐受大鼠蓝斑核δ受体与β-arrestin 1 的作用。方法40 只成年雄性SD 大鼠随机分为5组,每组8 只。NS 组：注射生理盐水1 ml/kg 2 次;M组：分别注射吗啡10 mg/kg 与生理盐水1 ml/kg;MF₁、MF₂、MF₃组：吗啡用药同M组,30 min 后分别给予芬太尼3、6、12 μg/kg,连续9 d。取大鼠蓝斑核,测定δ受体、β-arrestin 1 的mRNA与蛋白表达。结果与NS 组比较,M组δ受体、β-arrestin 1 表达明显下调(P<0.01);与M组比较,MF₁、MF₂和MF₃组δ受体表达无显著性差异(P>0.05),但MF₂组和MF₃组β-arrestin 1 mRNA及其蛋白的表达增加(P<0.05)。结论芬太尼6 μg/kg、12 μg/kg 可上调慢性吗啡耐受大鼠蓝斑核β-arrestin 1 表达,但对δ受体表达无影响。     

芦荟大黄素对PC12细胞骨架保护作用的实验研究

目的 研究芦荟大黄素(AE)对H2O2及甲醛引起的PC12细胞损伤的保护作用.方法 将PC12细胞分成AE+H2O2干预组、H2O2损伤组、AE+甲醛干预组、甲醛损伤组、AE对照组和正常对照组6组.各组加入相应药物干预2 h后用不同浓度H2O2或甲醛损伤后进行细胞骨架及凋亡染色、LDH检测.结果 AE+H2O2干预组LDH(67.7±5.5)U/L显著低于H2O2损伤组的(92.0±9.9)U/L(P<0.01);AE+甲醛干预组LDH与甲醛损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05);AE+H2O2干预组细胞骨架损伤、凋亡较H2O2损伤组少.结论 AE可通过纠正H2O2诱导的细胞骨架的异常改变,阻滞或延缓PC12细胞的过度凋亡但对甲醛诱导的细胞骨架重排无明显保护作用.     

颈胸髓损伤患者H反射测定值与痉挛的关系研究

目的探讨完全性颈胸髓损伤后H反射相关值的变化及其定量评价痉挛的程度。方法对13例健康成人(对照组)和30例脊髓损伤患者(亚急性期18例,慢性期12例)进行两次比目鱼肌H反射测定,两次之间相隔1个月,对患者同时运用改良Ashworth肌张力评定分级进行痉挛评估。结果通过比目鱼肌H反射检测,各阶段脊髓损伤患者H_max/M_max比、最大H波波幅无显著性差异(P>0.05),但波幅均较健康成人明显减小(P<0.01)。脊髓损伤亚急性期痉挛程度与最大H波波幅、H_max/M_max比均呈quadratic关系(P<0.05),慢性期后两者间呈线性关系(P<0.05)。结论脊髓损伤后比目鱼肌H_max/M_max比与痉挛有密切的关系,但它们之间的定量关系还需要更大样本来证实。     

急性脑梗死血浆血栓烷B2、氧化型低密度脂蛋白、脂蛋白（a）、同型半胱氨酸相关性分析

目的探讨脑梗死的相关因素血栓烷B₂(TXB₂)、氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)、脂蛋白(a)［Lp(a)］、同型半胱氨酸（Hcy）在脑梗死中的作用以及彼此之间的相关性。方法急性脑梗死患者205例,正常对照组40例。分别检测发病24 h内的血浆TXB₂、6-酮-前列环素_1α（6-keto-PGF_1α）含量及其比值(TXB₂/6-keto-PGF_1α,T/6-K)、OxLDL、Lp(a)、Hcy的含量,进行组间比较和相关性分析。结果和结论脑梗死患者血浆TXB₂、T/6-K,OxLDL、Lp(a)、Hcy含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。OxLDL与Lp(a)呈正相关;TXB₂与T/6-K、Hcy呈正相关;T/6-K与OxLDL、Lp（a)呈正相关。     

依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注(VR)损伤的保护作用以及脑保护效应的时间窗.方法 体外培养出生24 h内SD乳鼠脑皮质细胞7d,按随机数字表法分为空白对照组、浴氨酸损伤组、药物预处理24 h对照组及药物预处理24、2、0h组.各药物预处理组分别于谷氨酸损伤(200 μmol/L 0.5 h)前24、2、0h用含100 μmol/L依达拉奉和3 mg/L异丙酚的培养基联合预处理原代培养的神经细胞.通过测定神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、神经细胞Na+-K+-ATP酶活性观察神经细胞成活和细胞损伤情况;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法)观察神经细胞抗氧化和氧化水平;流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况.结果 与空白对照组比较,谷氨酸损伤组神经细胞存活率[(62.2±23.4)％比(90.5±14.8)％]、SOD活性(U/ml:6.864±2.872比29.569±3.684)、Na+-K+-ATP酶活性(U·mg4·h-1:0.318±0.146比0.636±0.168)均显著下降,神经细胞凋亡率[(9.4±0.7)％比(6.1±0.2)％]、MDA含量(nmol/ml:0.515±0.101比0.294±0.105)、LDH漏出率[(41.2±1.6)％比(36.8±4.6)％]均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与谷氨酸损伤组比较,药物预处理组细胞存活率、SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性均显著升高,细胞凋亡率、MDA含量、LDH漏出率均显著下降,并呈时间依赖性,以预处理24 h组作用最为显著[细胞存活率:(89.2±30.3)％比(62.2±23.4)％,SOD活性(U/ml):17.780±4.514比6.864±2.872,Na+-K+-ATP酶活性(U·mg-1·h-1):0.541±0.052比0.318±0.146,细胞凋亡率:(6.7±0.4)％比(9.4±0.7)％,MDA含量(nmol/ml):0.319±0.101比0.515±0.101,LDH漏出率:(37.2±1.4)％比(41.2±1.6)％,均P＜0.01].结论 依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞I/R损伤有明显协同保护作用;且以24 h作为时间窗的脑保护作用最明显.     

丙泊酚联合利血平对再灌注损伤PC12细胞保护作用的研究

目的 观察丙泊酚与利血平单用或合用对缺血/缺氧及再灌注致中枢神经元细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法 用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株(PC12细胞)建立缺血/缺氧及再灌注损伤的细胞模型.实验分为缺血/缺氧及再灌注损伤(IR)组、丙泊酚(P)组、利血平(R)组、丙泊酚与利血平合用(PR)组.通过测定乳酸脱氢酶(LDH)含量及应用噻唑蓝(MTT)比色法测定存活细胞在波长570 nm处的吸光度(A)值用以判断细胞损伤程度,并观察两药单独或合用对损伤PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]I)的影响.结果 与IR组比较,丙泊酚和利血平单用或联用组均可使LDH释放量明显降低,A值升高(P<0.05或P<0.01).合用利血平(40μmol/L)后,不同浓度丙泊酚(12.4、37.3和112.0μmol/L)组LDH释放量进一步降低,A值则增高(P均<0.05).12.4μmol/L和37.3μmol/L丙泊酚以及40μmol/L利血平均可减轻由于缺血/缺氧及再灌注损伤引起的细胞内钙超载[(279.66±18.00)nmol/L比(219.41±12.53)nmol/L,(279.66±18.00)nmol/L比(210.50±11.03)nmol/L,(279.66±18.00)nmol/L比(254.82±10.45)nmol/L,P<0.05或P<0.01];12.4/μmol/L和37.3μmol/L丙泊酚分别与40μmol/L利血平合用时,[Ca2+]I进一步降至(1 91.19±10.36)nmol/L和(183.82±9.83)nmol/L,与相同浓度丙泊酚组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 丙泊酚和利血平均对缺血/缺氧及再灌注损伤PC12细胞产生一定的保护作用,合用时保护作用更明显;其保护作用可能与减轻细胞内钙超载有关.     

激素替代疗法和负重健走对绝经妇女骨密度及血脂的影响

目的探讨雌激素、负重健走运动及两者的联合对绝经妇女血脂、骨代谢和骨密度的影响。方法52名绝经妇女分成激素替代疗法组(n=12)、负重健走组(n=14)、激素替代疗法+负重健走组(n=12)和对照组(n=14)。激素替代疗法组服用复方尼尔雌醇片;负重健走组负5 kg重量,以60%～80%最大耗氧量进行健走运动;激素替代疗法+负重健走组同时接受前两组的干预。试验期为6个月,试验前后检测血脂、血碱性磷酸酶(ALP)、尿钙(Ca)和尿肌酐(Cr)的比值、L₂～L₄及左腿股骨头密度。结果试验结束后,3个试验组被试的血胆固醇(TC)、TC/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均低于试验前和对照组(P<0.05);负重健走组和激素替代疗法+负重健走组的HDL-C高于试验前水平和对照组(P<0.05);试验组血清ALP和空腹尿Ca/Cr均低于试验前(P<0.05)及对照组(P<0.01);3个试验组L₂～L₄及左腿股骨头骨密度均高于对照组(P<0.01)及试验前(P<0.05)。结论激素替代疗法和负重健走运动均能有效改善绝经后妇女的血脂组成,并有效预防和逆转妇女绝经引发的骨质疏松症。     

促红细胞生成素对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的拮抗作用

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 将PC12细胞分为四组:空白对照组、CoCl2处理组、重组人促红细胞生成素(rhEPO)处理组、rhEPO+CoCl2处理组.应用MTT,乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞术(FCM)及Hoechst33258染色法检测rhEPO对氯化钴诱导的细胞活性下降及凋亡的影响.通过逆转录PCR(RT-PCR)法检测Survivin表达情况.结果 MTT结果显示rhEPO预处理能够提高PC12细胞活力,0.6 mmol/L CoCl2单独处理组细胞存活率仅为(43.07±5.9)%,rhEPO处理24 h后细胞存活率上升明显至(77.89±3.4)%(P<0.01).LDH检测,FCM及Hoechst33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,而预先采用2 U rhEPO处理PC12细胞可抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡.RT-PCR显示rhEPO处理组PC12细胞Survivin表达较CoCl2处理组明显升高.结论 EPO处理能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与上调PC12细胞的Survivin表达有关.     

δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影响

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对于体外培养的火鼠皮质神经元抗物理缺氧损伤是否具有保护作用.方法 将体外培养8d的大鼠皮质神经兀进行MAP2免疫荧光鉴定后,随机分为4组:缺氧组(n=6),缺氧+DADLE预处理组(n=6),对照组(n/,=6),对照十DADLE预处理组(n=6).缺氧细胞置人含体积分数1%02,5%c02及94%N2的缺氧箱内37℃培养72 h.DADLE预处理组在将细胞置入孵箱之前加入DADLE(终浓度为10 μmol/L.);对照组则将细胞置入含95%空气和5%C02的恒温培养箱中培养.用hoehest 33258核染色法评价细胞凋亡情况,检测细胞乳酸脱氢酶LDH漏出量;检测各组细胞上清液葡萄糖水平,以评价其匍萄糖/能量代谢状况.应用单因素方差分析山LDH漏出最及葡萄糖水平,Y2检验分析神经元生存率.结果 皮质神经元培养8 d后,经MAP2免疫荧光鉴定为95%细胞为神经元.DADLE预处理缺氧细胞组细胞存活率为(71.88±1.77)%,高于未处理缺氧细胞绀的(43.58±3.07)%,P<0.05,DADLE预处理+缺氧组的LDH活力单位为(3824.274-294.86),低于未处理缺氧组的(4516.59±605.02),P<0.05.DADLE预处理+缺氧组细胞上清液葡萄糖水平为(11.924±2.05)mmol/L,高于未处理缺氧组的(9.884±0.71)mmol/L,P<0.05.结论 δ阿片受体激动剂DADLE对体外培养的大鼠皮质神经元抗缺氧损伤具有保护作用,可能作用机制为其降低缺氧皮质神经元的葡萄糖/能量代谢需求,减轻缺氧损伤时细胞的葡萄糖/能量代谢障碍.     

骨骼肌细胞缺氧复氧损伤的保护机制研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长肽(bFGF)对新生大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用。方法应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞制备A/R损伤模型,观察bFGF对A/R损伤后肌细胞存活率、胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。并用免疫组化法检测bFGF对A/R损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白bcl-2表达的影响。结果bFGF预处理呈浓度依赖性地提高了A/R后肌细胞存活率,减少了胞浆LDH的漏出,明显上调bcl-2的表达。结论bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞有明显保护作用。     

神经生长因子和依达拉奉对缺血/再灌注损伤脑保护作用的比较研究

目的 比较神经生长因子(NGF)和自由基清除剂依达拉奉预处理对脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞的保护作用.方法 取出生24 h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养7 d后分为对照组,药物损伤组,NGF 10、50、100 μg/L预处理组及依达拉奉100 μmol/L预处理组.各预处理组分别预处理24 h后,给予200μmol/L谷氨酸(Glu)损伤0.5 h,换正常培养液继续培养24 h;培养9 d时检测神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率(分光光度法)、细胞凋亡率(流式细胞术);用苏木素-伊红(HE)染色后在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,在透射电镜下观察细胞超微结构改变.结果 与药物损伤组比较,NGF 10、50、100μg/L预处理组和依达拉奉预处理组细胞存活率明显升高C(0.21±0.04)%、(0.23±0.04)%、(0.21±0.04)%、(0.24±0.04)%比(0.19±0.04)%],LDH漏出率[(0.50±0.06)%、(0.46±0.07)%、(0.50±0.02)%,(0.43±0.06)%比(0.56±0.03)%]和细胞凋亡率[(10.77±1.07)%、(10.38±0.70)%、(13.34±0.57)%、(9.99±0.77)%比(14.52±0.77)%]均不同程度降低(P<0.05或P<0.01);细胞形态受损程度和神经元超微结构病变均减轻.NGF 3个浓度组中以50μg/L组效果最佳,且与依达拉奉组各指标差异无统计学意义.结论 NGF和依达拉奉预处理脑皮质细胞24 h对脑I/R损伤均有保护作用;50 μg/L NGF和100 μmol/L依达拉奉预处理效果最佳,且二者最佳浓度时疗效相当.     

铝镁匹林对尿11-脱氢血栓素B2影响的长期观察

目的观察铝镁匹林抑制患者尿11-脱氢血栓素B₂(11-dH-TXB₂)的长期效果。方法103例患者给予铝镁匹林2片（含阿司匹林162 mg）口服。于用药前及用药6周、12周、24周后分别测定尿11-dH-TXB₂。结果尿11-dH-TXB₂治疗前及治疗后6周、12周、24周分别为（1840.41±1452.63） pg/ml、（820.01±610.55） pg/ml、（1011.19±1148.12） pg/ml、（1290.82±1425.51） pg/ml。12周时较6周时略有回升,但无显著性差异（P=0.1016）;24周较12周升高（P=0.0283）。结论铝镁匹林有明显的抗血小板聚集作用,但长期口服后作用可能有减弱的趋势。     

雌激素对衰老小鼠海马神经元受损DNA的修复作用

目的观察模拟绝经及D-半乳糖模型小鼠空间认知的改变,评价雌激素保护海马神经元功能的分子机制。方法成年雌性C57BL/6小鼠双侧卵巢切除(OVX)并皮下注射D-半乳糖100 mg/kg造模。雌激素替代治疗(ERT)组腹腔注射17β-雌二醇(E2)50 μg/kg。造模与ERT共8周。Morris水迷宫测试空间学习记忆功能,试剂盒检测雌激素与氧化应激酶。免疫组化染色8-氧鸟嘌呤脱氧核苷 (8-oxo-dG),Western blotting检测脑海马MTH1表达。结果模型组血中E2水平仅为假手术组的1/5(P<0-01),而ERT组明显升高(P<0-01);模型组寻台时间明显延长(P<0-01),ERT组缩短(P<0-05);模型组SOD、GSH-Px明显降低而MDA明显增高(P<0-05),ERT组接近正常。8-oxo-dG作为DNA氧化损伤标志物在模型组海马明显增多,而DNA修复蛋白MTH1表达明显减少(P<0-05),而两者在ERT组恢复正常(P<0-05)。结论雌激素可通过对海马神经元受损DNA的修复及抗氧化作用改善衰老模型的空间认知功能。     

白藜芦醇通过激活mTOR/自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤及凋亡

目的:白藜芦醇对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤及凋亡的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,设置空白对照组、模型组、不同浓度(5、10μmol/L)白藜芦醇组,自噬抑制剂(3-MA)组。使用CCK-8试剂盒检测PC12的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α和IL-6的浓度变化;DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量;Westernblot法检测各组mTOR的磷酸化情况及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白对照组相比模型组能够显著降低PC12的增殖能力,增加细胞中ROS的含量和凋亡率,诱导TNF-α和IL-6分泌,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,而P-mTOR/mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加(P<0.01)。与模型组比较,不同浓度白藜芦醇作用PC12时,细胞存活率逐渐上升,ROS含量及凋亡率逐渐下降,LDH、MDA含量减少,SOD、GSH-PX活性随之上升,TNF-α和IL-6分泌显著下降,P-mTOR/mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达进一步增加(P<0.01)。自噬抑制剂(3-MA)组上述指标的检测结果与白藜芦醇组相反。结论:白藜芦醇可能部分通过激活mTOR/自噬通路对神经细胞发挥保护作用。     

bcl—2反义寡核苷酸增强K562白血病细胞对As2O3药物敏感性

采用细胞培养法,免疫组化实验技术和流式细胞仪等项技术,研究了bcl-2基因反义核酸和砷剂单独及联合应用对K562细胞的生物效应,DNA及bcl-2蛋白的变化.结果显示,As2O3(2.0μmol/L)+bcl-2 ASODN(10.0μmol/L)联合作用比单用As2O3(2.0 μmo1/L)或bcl-2 ASODN(10.0μmol/L)显著增强诱导细胞凋亡的作用(P＜0.01);流式细胞仪检测显示,联合作用引起的bcl-2蛋白表达亦明显减少(P＜0.1).结论表明,bcl-2基因反义核酸能明显提高和显著增强K562白血病细胞对As2O3药物敏感性.     

五味子乙素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨五味子乙素对氧化损伤心肌细胞的保护作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,待细胞生长至接近汇合状态分为空白对照组、氧化损伤组、溶剂对照组、槲皮素对照组、五味子乙素低、中、高浓度组.将500 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用于加入槲皮素及不同浓度五味子乙素(5、25、50 μmol/L)预培养6h的心肌细胞,继续培养18 h,测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞抑制率,用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,氧化损伤组MDA、LDH含量明显升高,GSH-Px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率明显增加.五味子乙素呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活性的影响,降低MDA (nmol/L)、LDH (U/L)含量,提高GSH-Px (U/mg)活性,并能显著降低细胞抑制率和细胞凋亡率,且以高浓度组最为明显[MDA:6.01±0.36比13.78±0.21,LDH:61.0±5.7比168.0±6.9,GSH-Px:532.90±9.70比59.50±7.41,细胞抑制率:(22.4±5.2)％比(59.7±7.9)％,细胞凋亡率:(17.6±3.8)％比(41.6±5.1)％,均P＜0.01].结论 五味子乙素可保护和修复H2O2诱导的心肌细胞损伤,其作用可能与抗氧化、提高细胞GSH-Px活性、抑制细胞凋亡有关.     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡及p53的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡及p53的影响。方法新西兰兔40只随机分4组：正常组4只,假手术组、手术组、治疗组各12只。高脂饮食后,手术组和治疗组空气干燥法制作颈动脉粥样硬化模型,治疗组术前1 d予ATRA灌胃。术后2周、4周取病变血管,观察内膜增生情况,TUNEL、p53染色情况。结果术后4周时,手术组、治疗组、假手术组内膜面积分别为（0.389±0.021） mm²、（0.113±0.038） mm²、（0.069±0.016） mm²（P<0.01）。治疗组细胞凋亡率及p53阳性细胞比例分别为（8.40±0.45）%和（3.02±0.38）%,均高于手术组（8.59±0.42）%和（2.23±0.29）%（P<0.01）。结论ATRA可通过诱导粥样硬化斑块中细胞凋亡减轻血管内膜增生;斑块内的细胞凋亡与p53激活有关。     

环靶明对前列腺癌PC3细胞株生长的影响及其作用机制研究

目的 观察环靶明(Cyclopamine)对体外培养的人前列腺癌PC3细胞株增生、细胞周期及凋亡率的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法不同浓度环靶明处理体外培养的前列腺癌PC3细胞后,用MTT法检测药物处理24,48和72 h后的细胞增殖活性; 流式细胞仪检测药物处理72 h后的细胞周期分布和细胞凋亡率; Real-time RT-PCR 法检测用药后细胞Gli1,Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化。结果 经5,10和15 μmol/L的环靶明处理后,PC3细胞的生长抑制率明显升高,且与药物浓度高低和作用时间长短呈一定正相关关系; 环靶明作用于PC3细胞72 h后,15 μmol/L环靶明组G0/G1期细胞数量增加,S期、G2/M细胞数量下降; 5,10和15 μmol/L环靶明组的细胞凋亡率分别为7.54%±1.19%,12.47%±2.11%和24.15%±3.40%,与对照组相比,差异具有统计学意义(t=5.414,7.159,10.413,均P<0.05)。明还可在转录水平下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA的表达,促进细胞凋亡。结论 环靶明可抑制PC3细胞生长,其作用机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

鹰嘴豆芽素A对LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨鹰嘴豆芽素A(BCA)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤的影响。方法 将肺泡上皮细胞BEAS-2B分为ctrl组(正常培养的BEAS-2B细胞)、LPS组(10μg/mL浓度的LPS)、BCA低剂量组(5μmol/L BCA)、BCA中剂量组(10μmol/L BCA)、BCA高剂量组(20μmol/L BCA)、抑制剂组(20μmol/L BCA+5μmol/L Nrf2抑制剂ML385),除ctrl组外,其余组均给予10μg/mL LPS刺激24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,分光光度法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,免疫印迹法(Western blotting)检测细胞Nrf2、HO-1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspa...