补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠MCP-1及Txnip mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及硫氧还原蛋白相互作用蛋白(Txnip)表达的影响。方法采用STZ适量腹腔注射方法制造早期糖尿病肾病大鼠模型,将40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组,每组8只。另取8只健康大鼠作为空白组。模型组及空白组给予生理盐水灌胃,中药大、中、小剂量组分别给予按补肾健脾活血解毒法立方的生药浓度5 mg/L、2.5 mg/L、1.25 mg/L煎煮的中药药液灌胃,西药组给予蒙诺混悬液灌胃。干预8周后,观察各组大鼠肾脏组织MCP-1免疫组化及Txnip mRNA的表达情况。结果中药大、中、小剂量组大鼠的体质量均高于模型组,肾质量均轻于模型组,尿量、24 h尿蛋白定量及血糖、血脂水平,MCP-1阳性积分及Txnip mRNA表达量均明显低于模型组,且中药大剂量组降低最为明显,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论以补肾健脾活血解毒法立方的中药可以降糖、调脂,减少24 h尿蛋白定量及肾脏MCP-1免疫组化、Txnip mRNA的表达,从而保护肾功能,值得进一步研究。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中糖基化终末产物、转化生长因子β表达的影响

目的探讨益气活血方治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 42只自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)随机分为假手术组、模型组、益气活血组,每组14只。模型组与益气活血组用高热量高脂饮食喂养+单肾切除方法建立糖尿病肾病模型。假手术组不切除肾脏。益气活血组给予益气活血方3. 125 g/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组给予蒸馏水4 ml灌胃。灌胃8周后观察肾脏病理形态,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达。结果各组大鼠肾组织病理改变以肾小球体积增大、系膜细胞和基质增生、肾小管空泡样变性为主,益气活血组较其他组病理改变轻,仅肾小球肥大,轻度系膜基质增生,肾小管结构基本正常。与模型组比较,益气活血组24 h尿蛋白定量灌胃3周-灌胃前、灌胃6周-灌胃前、灌胃8周-灌胃前差异均有统计学意义(P <0. 01),益气活血方可显著降低模型大鼠24 h尿蛋白定量结果。PASM、Masson阳性率,AGE、TGF-β蛋白表达及TGF-βmRNA均较模型组显著下降(P <0. 01)。结论益气活血方治疗糖尿病肾病可能是通过抑制肾组织中AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达起作用。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响

目的观察复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响,探讨其肾脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。正常组及模型组每日灌胃蒸馏水,阳性药组每日灌胃别嘌呤9.33 mg/kg,中药大、中、小剂量组每日灌胃复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg,连续6周。观察各组大鼠一般情况,电镜、光镜观察肾脏病理变化,分别检测治疗前后尿蛋白浓度、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、肾重指数。结果造模前后各组大鼠进食、饮水及体质量无明显变化。复方青秦液可明显降低尿酸性肾病大鼠的尿蛋白浓度,降低血尿酸水平,降低血肌酐、尿素氮,减少肾重指数(P＜0.05),中药大剂量组大鼠肾小管上皮细胞萎缩及肾间质纤维化不明显。结论复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能损伤具有保护作用。     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾病伴高脂血症大鼠的实验研究

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对阿霉素(ADR)肾病伴高脂血症大鼠的治疗作用,拓展传统中药的新用途.方法:采用右肾切除术加ADR和高脂饲料建立ADR肾病伴高脂血症模型.以0.75g/kg·d和/1.5kg·d于造模7d后灌胃给药,同时设模型组,雷公藤碱组和正常对照组.定期测定尿蛋白,10W后取血测BuN、TP、CHO、TG、HDL-C,ALB等.结果:(1)大黄(庶虫)虫丸能降低ADR肾病伴高脂血症大鼠CHO、TG和HDL-C与模型组比较具有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).(2)可减少模型大鼠尿蛋白的排泄,与模型组比较具有显著差异(P＜0.05).(3)治疗期间,给药组大鼠体重增长,摄食量增加,与模型组比较有显著差异,同时对BuN、TP和ALB含量也有升高趋势.结论:大黄蛰虫丸对ADR肾病伴高血脂症大鼠具有良好的治疗作用,为临床用药提供实验依据.     

遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2mL肌注,其余组给予氢化可的松25mg/kg肌注造模,1次/d,连续21d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30d。观察治疗前后24h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。结果:与空白对照组比较,模型组24h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P0.05,P0.01)。各组肾组织病理改变不明显。结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响

观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.     

活血通络方对膜性肾病大鼠肾功能的影响及对肾组织IFN-γ、VEGF干预机制的研究

目的:探讨活血通络方治疗膜性肾病的疗效,为临床治疗膜性肾病提出新的方法和途径。方法:将90只SD雄性大鼠,适应性喂养7天后随机选取15只为空白对照组,其余75只参照改良Border法进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg组。空白对照组与模型对照组大鼠给予蒸馏水,贝那普利组给予盐酸贝那普利片(10mg/kg/d),治疗组给予活血通络方。在给药的第4周末检测大鼠血总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24hUTP)、γ干扰素(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及IFN-γmRNA、VEGFmRNA表达。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)的水平;观察大鼠肾脏病理形态学变化;免疫组化及Real-time PCR检测肾组织细胞因子的表达。结果:大鼠造模期间,共有3只死亡。造模4周后,造模组大鼠24h尿蛋白定量较空白对照组明显升高;治疗结束后,与空白对照组相比,模型对照组TP、ALB显著下降,24h-UTP、TC及TG显著升高,与模型对照组相比,活血通络方治疗各组与贝那普利组TP、ALB均不同程度升高,TC、TG均明显下降,活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组与贝那普利组相比,差异不明显,各组BUN、Scr水平无明显差异;治疗结束后与模型对照组比较,贝那普利组及活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组IFN-γmRNA表达下降,VEGF mRNA表达显著上升。结论:活血通络方可明显升高膜性肾病大鼠血总蛋白、血白蛋白水平,显著降低膜性肾病大鼠24小时尿蛋白定量,降低血TC、TG水平,下调膜性肾病大鼠肾组织IFN-γmRNA,上调VEGF mRNA,具有保护肾功能的作用。     

昆仙胶囊对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用

目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5 mg/kg)、昆仙胶囊大(30 g/kg)、中(15 g/kg)及小剂量组(7.5 g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24 h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24 h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P<0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P<0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。     

健脾化湿养阴清胃方药对2型糖尿病肾病大鼠一氧化氮及内皮素-1的影响

目的探讨健脾化湿、养阴清胃方药对2型糖尿病肾脏大鼠一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)的影响,研究其早期防治糖尿病肾病的作用机制。方法 90只Wistar大鼠随机抽选以10只为正常组,其余大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,将模型动物随机分为模型组、洛丁新组、合方组、健脾化湿组、养阴清胃组,干预治疗8周后处死,应用放射免疫法检测血浆ET-1的含量,硝酸还原酶法、比色法检测大鼠血清NO、NOS的含量。结果各组大鼠血清肌酐与尿素氮的含量无显著性差异(P0.05),模型组肾系数明显升高(P0.05),各干预组较模型组肾系数明显下降(P0.05)。模型组大鼠比正常组NO、NOS、NO/ET-1比值明显升高;干预治疗后,合方组及养阴清胃方明显下降(P0.05)。结论各组药物均可改善糖尿病肾病早期的高滤过状态,合方组、养阴清胃方对肾血管舒缩系统有一定调节作用,可能是延缓肾小球硬化的机制之一。     

参芪补胰方干预糖尿病肾病发病过程的机制研究

目的探讨参芪补胰方对糖尿病肾病大鼠的保护作用及其作用机制。方法取SD雄性大鼠18只,随机取6只作为正常组,余大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病模型,造模成功后随机分为模型组和参芪补胰方组各6只。参芪补胰方组给予参芪补胰方灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均连续灌胃12周。检测各组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平水平,通过PAS染色、Masson染色观察各组大鼠肾组织病理学形态,采用qRT-PCR法检测各组大鼠肾皮质组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肾组织中纤维化相关因子增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(Collagen I)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显高于正常组(P均0.05);参芪补胰方组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显低于模型组(P均0.05)。PAS染色显示参芪补胰方组肾组织结构病变明显轻于模型组,Masson染色显示参芪补胰方组大鼠肾小管间质胶原纤维沉积明显少于模型组。模型组大鼠肾皮质组织中炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β水平和肾组织中PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显高于正常组(P均0.05),参芪补胰方组TNF-α、MCP-1、IL-1β水平及PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05)。结论参芪补胰方能够通过抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应、减缓肾小球纤维化进程而起到肾保护作用。     

千金文武汤对糖尿病肾病肾脏保护作用的实验研究

目的 明确千金文武汤对大鼠糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)的肾脏保护作用.方法 采用肾切除合并腹腔注射链脲佐菌素( Streptozocin,STZ)的方法制备DN模型.比较给药后各组大鼠的体质量、肾指数、24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr),肌酐清除率(Ceatinine clearancerate,Ccr).结果 给药后大、中、小剂量组的24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、Ccr均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 朝医方“千金文武汤”能够降低实验性DN大鼠的血糖,减少尿量,抑制尿蛋白的排出,降低BUN、Scr、Ccr,明显改善DN大鼠的肾功能,对DN大鼠的肾脏具有一定的保护作用.     

宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用及肾脏组织中Nephrin、NEPH1表达的影响

目的观察宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠血尿生化指标、肾脏病理及肾组织中Nephrin、NEPH1表达的影响。方法取40只清洁级健康SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)进行膜性肾病造模。将造模成功的大鼠随机分为膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组各10只。正常组、膜性肾病组给予生理盐水灌胃,雷公藤+激素组给予雷公藤多苷片和醋酸泼尼松片混悬液灌胃,中药组给予宣通三焦、活血通络方混悬液灌胃,均1次/d,连续4周。测定各组大鼠24h尿蛋白定量(24h UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,光镜、电镜、免疫荧光下观察各组大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量PCR法测定肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显升高(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显降低(P均0.05),SCr、BUN无明显变化(P均0.05);与膜性肾病组比较,雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显降低(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显升高(P均0.05);中药组血清TC、TG水平均明显低于雷公藤+激素组(P均0.05),雷公藤+激素组和中药组其余指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论宣通三焦、活血通络方可以降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB,调节脂代谢,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调肾组织中Nephrin、NEPH1的表达有关。     

真武汤中不同附子剂量对肾病综合征大鼠蛋白代谢及疗效影响的研究

目的:探讨真武汤中不同附子剂量对肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)大鼠疗效的影响,并研究其作用机制。方法:50只大鼠随机分成附子高剂量组、附子中剂量组、附子低剂量组、模型组、空白组,每组10只,除空白组外,其余大鼠按5 mg/kg的剂量一次性尾静脉注射阿霉素溶液构建NS模型,第3周末检测造模是否成功。附子高、中、低剂量组大鼠每天给予含附子生药1.52 g/kg、0.92 g/kg、0.52 g/kg的真武汤灌胃,模型组和空白组予等量生理盐水灌胃,均灌胃4周,第7周末检测各组大鼠的24 h尿蛋白、血清白蛋白(Serum albumin,Alb)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,SCr)含量。结果:与空白组比较,模型组3周后24 h尿蛋白明显升高(P 0.01);与模型组比较,附子高、中剂量组NS大鼠的精神、活动、毛色、摄食量等状况显著改善,24 h尿蛋白、BUN、SCr明显降低,血清白蛋白升高(P 0.05,P 0.01),附子低剂量组效果不明显。结论:附子高、中、低剂量组均能降低NS大鼠24 h尿蛋白、血清BUN、SCr,升高Alb,且附子高剂量组效果更为显著。     

益气活血方对早期DN大鼠肾脏TGF-β1/Smads表达的实验研究

目的:观察益气活血方对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究。方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成4组:糖尿病肾病模型组(12只)、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg·d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg·d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg·d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg·d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药1次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。     

四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用研究

目的:观察四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用。方法:SPF级Wistar大鼠,行右侧肾脏切除术,2周后大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病肾病模型,造模72 h后测定血糖,以血糖大于11.1 mmol/L为造模成功。造模成功后分组给药8周,观察各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、尿蛋白、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,进行肾组织免疫组化,检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。结果:模型组与正常组比较,空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显改善(P0.05),模型组TGF-β1表达明显增高,阳性目标总个数明显高于正常组(P0.05),提示模型组大鼠肾组织TGF-β1表达增高,治疗各组均明显抑制肾脏组织细胞的TGF-β1表达,各组比较作用程度有所不同,高剂量组作用最为明显。结论:四黄片对糖尿病肾病模型大鼠具有明显的保护作用。     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

大黄虫丸对阿霉素肾病伴高脂血症大鼠的实验研究

目的 :观察大黄虫丸对阿霉素 (ADR)肾病伴高脂血症大鼠的治疗作用 ,拓展传统中药的新用途。方法 :采用右肾切除术加ADR和高脂饲料建立ADR肾病伴高脂血症模型。以 0 .75g/kg·d和 /1.5kg·d于造模 7d后灌胃给药 ,同时设模型组 ,雷公藤碱组和正常对照组。定期测定尿蛋白 ,10W后取血测BuN、TP、CHO、TG、HDL -C ,ALB等。结果 :( 1)大黄虫丸能降低ADR肾病伴高脂血症大鼠CHO、TG和HDL-C与模型组比较具有显著差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) 。 ( 2 )可减少模型大鼠尿蛋白的排泄 ,与模型组比较具有显著差异 (P<0 .0 5 ) 。 ( 3 )治疗期间 ,给药组大鼠体重增长 ,摄食量增加 ,与模型组比较有显著差异 ,同时对BuN、TP和ALB含量也有升高趋势。结论 :大黄蛰虫丸对ADR肾病伴高血脂症大鼠具有良好的治疗作用 ,为临床用药提供实验依据。     

益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响

目的观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只。除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 m L/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/m L和1.0 g/m L益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d。第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察。结果模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均0.05)。肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组。结论益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的。     

扶正祛风方对膜性肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理改变的影响

目的:观察扶正祛风方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮及肾脏病理的作用,探讨该方治疗膜性肾病的疗效。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,参考Border法制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA),制备膜性肾病大鼠模型。模型制备成功后将造模组分为模型组,扶正祛风方(20.5 g·kg-1)组,扶正祛风方组大鼠给予相应药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的去离子水,连续灌胃给药治疗4周。分别于0,2,4周检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hUpro);于给药4周后,测定各组大鼠血清白蛋白(ALB),血尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)含量;取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,六胺银(PASM)染色,经光镜观察肾小球及肾小管改变情况;以间接免疫荧光法检测肾小球免疫球蛋白(Ig)G和补体C3沉积情况;经透射电镜观察肾小球基底膜、足突改变情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h-Upro显著升高(P0.01),血ALB水平显著降低(P0.01),病理学检测发现大鼠肾组织病理明显改变;与模型组比较,扶正祛风方组大鼠24 h-Upro有所降低(P0.05),血ALB水平有所回升(P0.05),病理学形态改善突出,表现为肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚和足突融合显著减轻。结论:扶正祛风方能有效改善膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB水平,显著减轻肾脏病理损伤,延缓膜性肾病的进展。     

肾康2号对肾病综合征大鼠激素治疗撤减时下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾健脾中药肾康2号在肾病综合征大鼠激素治疗撤减时对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响,为其在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段的临床应用提供理论依据。方法以阿霉素建立肾病综合征大鼠模型,予大剂量糖皮质激素治疗造成HPA轴抑制后,激素逐渐撤减,同时予不同剂量肾康2号灌胃,观察2周后肾康2号大、小剂量组及激素对照组、肾病综合征模型组、正常组血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平和肾上腺形态学的变化。结果在激素撤减后,肾康2号大、小剂量组及激素对照组大鼠血ACTH、皮质醇水平均逐步回升,虽然2周后均未恢复至正常水平,但大、小剂量组血ACTH、皮质醇水平皆高于激素对照组(P0.05),而大剂量组又高于小剂量组(P0.05);大、小剂量组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于激素对照组,而大剂量组又轻于小剂量组。结论肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制的作用,提示我们在临床应用时可适当延长用药疗程及用药剂量。