“肺与大肠相表里”在针刺治疗重症急性胰腺炎大鼠早期急性肺损伤中应用的实验研究

目的:研究针刺治疗对大鼠急性重症胰腺炎(SAP)早期急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为sham组、SAP组、针刺治疗组和对照组(n=20)。以3.5%牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型。针刺对照组在SAP造模0.5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴;治疗组在此基础上,加针刺大肠经穴及其背腧穴。各组均于造模6h后,随机取半数,取材测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分;每组剩余半数检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞TNF-α含量及一氧化氮(NO)水平。结果:针刺治疗组较SAP组血清TNF-α水平、MPO活性、肺组织病理损伤程度及湿/干重比均显著降低,且低于针刺对照组;针刺治疗组6h肺支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO水平均显著低于SAP组和对照组。结论:肺与大肠相表里理论指导下应用针刺治疗,能够对SAP肺损伤起到明显的保护作用,其作用机制可能与抑制肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和下调NO水平有关。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-ɑ表达的影响

目的观察血毕竟对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)表达的影响。方法将60只W istar大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组),实验对照组(Ⅱ组),西药治疗组(Ⅲ组)和血必净组(Ⅳ组)。静脉注射内毒素(LPS)造成急性肺损伤模型,造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙(MP)和血必净注射液,观察各组动物血浆TNF-ɑ的含量。实验后处死动物,进行肺泡灌洗,检测肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,摘取肺组织,检测肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变。结果血浆以及肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,Ⅱ组显著升高,与Ⅰ组比较(P<0.01);Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低,两组间比较,有明显差异(P<0.05);肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变,Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察血毕竟对急性肺损伤（ALI）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组），实验对照组（Ⅱ组），西药治疗组（Ⅲ组）和血必净组（Ⅳ组）。静脉注射内毒素（LPS）造成急性肺损伤模型，造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙（MP）和血必净注射液，观察各组动物血浆TNF-α的含量。实验后处死动物。进行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中TNF-α的含量，摘取肺组织，检测肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变。结果 血浆以及肺泡灌洗液中TNF-α的含量，Ⅱ组显著升高，与Ⅰ组比较（P〈0．01）；Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低，两组间比较，有明显差异（P〈0．05）；肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变，Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论 血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

毛蕊花糖苷对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊花糖苷对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(8 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)5-脂氧合酶(5-LOX)蛋白表达。结果:毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与5-LOX蛋白水平。结论:毛蕊花糖苷20 mg/kg、40 mg/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

生山栀-冬虫夏草复方抗急性呼吸窘迫综合征的作用

目的验证生山栀-冬虫夏草复方的抗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)作用。方法 48只新西兰纯种大白兔随机分成空白对照组、油酸对照组与复方低剂量治疗组(0.125g·kg~(-1).d~(-1))及复方中剂量治疗组(0.25g·kg~(-1).d~(-1))、复方高剂量治疗组(1.25g·kg~(-1).d~(-1))5组,各治疗组于造模前3天开始预给药,空白对照组、油酸对照组则予等量的生理盐水,用静脉注射油酸的方法复制 ARDS动物模型,观察各组动脉血气动态变化、各组之间肺系数、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)白蛋白含量的差异。结果油酸对照组动脉氧分压和氧饱和度进行性下降,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量显著高于空白对照组,而复方高剂量治疗组的动脉血氧饱和度各时间点均高于油酸对照组,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量明显低于油酸对照组,复方低剂量和复方中剂量疗效不明显。结论静脉注射油酸复制 ARDS 模型的方法可靠,预防性使用较大剂量的生山栀-冬虫夏草复...     

野马追各化学部位对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:比较野马追各化学部位对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其药理机制。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组、给药组和阳性组,连续灌胃给药1周后,采用气管滴注脂多糖法复制小鼠ALI模型,造模6小时后,测定小鼠肺湿/干重比(Lung W/D r at i o),肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和蛋白质含量以及血清中补体C3(C3)和C3c含量;24小时后检测肺组织匀浆中髓过氧化酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(I L-6)和白介素1β(I L-1β)含量,观测HE和免疫组化染色后小鼠肺组织病理改变。结果:野马追提取物及其氯仿、乙酸乙酯、正丁醇层、水层、野马追黄酮部位、野马追倍半萜部位均能降低脂多糖诱导小鼠的炎症因子TNF-α、I L-6水平,提高SOD活性并抑制MPO活性;野马追水层能减轻LPS诱导ALI小鼠肺水肿和肺组织病理改变,减少BALF中NO和蛋白质含量,提高肺组织中SOD活性并抑制MPO活性,降低BALF中TNF-α、I L-6和I L-1β含量,减少血清中C3含量并改善肺组织中补体片段C3c沉积。结论:野马追各化学部位对小鼠急性肺损伤的作用机制与抑制炎症因子,降低补体C3水平和抗氧化有关。     

高原西氏胶囊治疗急性低氧大鼠油酸急性肺损伤的实验研究

目的 :建立急性低氧状态下肺损伤动物模型 ,探讨高原西氏胶囊 (西氏胶囊 )对急性肺损伤的治疗作用及其机理。方法 :实验用雄性Wistar大鼠 ,放入小动物低压仓内 ,匀速减压至模拟海拔 60 0 0m高度气压 ,持续减压 1 2h。然后用油酸复制肺损伤模型 ,并观察西氏胶囊对肺损伤的防治作用。结果 :由上腔静脉注入油酸后 ,成功复制大鼠急性肺损伤模型 ,与注油酸前比较 ,呼吸频率增加明显 ,肺水含量 (湿 /干比值 )随时间的延长而加重。西氏胶囊组肺水含量显著降低 ,肺水肿和炎细胞浸润的病理变化均较油酸组轻。结论 :从插管的上腔静脉直接注入油酸复制急性肺损伤模型 ,成功率达 1 0 0 %。更接近于临床急性肺损伤的改变。西氏胶囊可使肺水肿减轻 ,炎细胞浸润减少 ,对急性低氧油酸肺损伤有较好的防治作用。     

芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制.方法 将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9％氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给...     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性的影响

目的探讨汉防己甲素（Tet）对大肠杆菌脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺微血管通透性的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组,除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30min内缓慢静脉注射Tet注射液（20mg／kg）,正常组给予等量生理盐水。于初始（0）、0．5、2、4、6h5个时间点采集动脉血测定Pa02和PaC02,实验结束时测定肺湿重／千重比值（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-a浓度,采用硫代巴比妥酸比色法测定肺下叶匀浆丙二醛（MDA）含量,取肺上叶行组织病理学检查及肺损伤评分。结果Tet预防组0．5、246h,Tet治疗组2、4、6hPa02高于模型组（P〈0．05）;两Tet组肺泡灌洗液中TNF一121、MDA含量、W／D比值、肺损伤评分和BALF中性粒细胞百分比均低于模型组（P〈0．05）。光镜检查显示两Tet组肺脏病理改变较模型组均有所改善。结论Tet对内毒素所致急性肺损伤大鼠有保护作用。     

TREM-1基因和高迁移率族蛋白B-1在大鼠重症急性胰腺炎肺组织中的表达及作用

目的:探讨髓样细胞触发受体-1(TREM-1)基因和高迁移率族蛋白B-1(HMGB-l)在重症急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及作用。方法:选择健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组(A组,36只)和模型组(B组,36只),采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,在建模后6h、24h分别观察光镜下肺组织形态,以肺湿重/干重检测肺含水量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、HMGB-1含量,采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定肺组织TREM-1mRNA水平。结果:与A组比较,B组的肺损伤程度明显加重,并呈持续加重趋势;B组的肺水含量较A组增多;B组肺组织TNF-α、IL-1β、HMGB-1水平、TREM-1mRNA的表达明显增高,且TREM-1mRNA、HMGB-1持续升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TREM-1mRNA及HMGB-1与重症急性胰腺炎并发肺损伤的发生与发展明显相关。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

The total alkaloids of Aconitum tanguticum protect against lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats

Ethnopharmacological relevance

Aconitum tanguticum has been widely used as a remedy for infectious diseases in traditional Tibetan medicine in China. The total alkaloids of Aconitum tanguticum (TAA) are the main active components of Aconitum tanguticum and have been demonstrated to be effective in suppressing inflammation. Our aim was to investigate the protective effects of TAA on acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccharide (LPS) in rats.

Materials and methods

TAA was extracted in 95% ethanol and purified in chloroform. After vacuum drying, the TAA powder was dissolved in dimethyl sulfoxide. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups. Rats were given dexamethasone (DXM, 4 mg/kg) or TAA (60 mg/kg, 30 mg/kg) before LPS injection. The PaO₂and PaO₂/FiO₂ values, lung wet/dry (W/D) weight ratio and histological changes in lung tissue were measured. The cell counts, protein concentration, tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) and interleukin-1β (IL-1β) in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and myeloperoxidase (MPO) activity in lung tissue were determined at 6, 12 or 24 h after LPS treatment. In addition, the NF-κ B activation in lung tissue was analyzed by western blot.

Results

In ALI rats, TAA significantly reduced the lung W/D ratio and increased the value of PaO₂ or PaO₂/FiO₂ at 6, 12 or 24 h after LPS challenge. TAA also reduced the total protein concentration and the number of total cells, neutrophils or lymphocytes in BALF. In addition, TAA decreased MPO activity in the lung and attenuated histological changes in the lung. Furthermore, TAA inhibited the concentration of TNF-α, IL-6 and IL-1β in BALF at 6, 12 or 24 h after LPS treatment. Further study demonstrated that TAA significantly inhibited NF-κ B activation in lung tissue.

Conclusions

The current study proved that TAA exhibited a potent protective effect on LPS-induced ALI in rats through its anti-inflammatory activity.