异丙酚对脑创伤家兔脑组织钙磷及水含量的影响

目的 :探讨异丙酚的脑保护作用。方法 :70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后 2 4h组、72h组、1w组以及伤后异丙酚治疗 2 4h组、72h组、1w组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量 ,并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果 :受伤组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织钙含量显著高于伤前 (P <0 .0 1) ,磷含量伤后 2 4h ,72h明显低于伤前 (P <0 .0 5 ) ;Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组 (P <0 .0 1) ,磷与对照组比较无明显差异 (P =0 .0 86 ) ;受伤组和异丙酚治疗组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织含水量均显著高于正常对照组 ,而且受伤侧明显高于对侧 (P <0 .0 5 ) ;异丙酚组显著低于同时段受伤组 (P <0 .0 1) ;脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查 :异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组 ,部分神经元细胞NSE表达明显。结论 :异丙酚能显著降低脑创伤家兔脑组织钙和水含量 ,对创伤性脑损害有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

大鼠急性脑损伤后脑局部代谢磁共振波谱分析

目的：本实验研究鼠急性颅脑损伤局部脑组织代谢的情况，以找出颅脑损伤与恢复过程中局部脑组织各种代谢成分变化的规律．方法：采用自由落体致鼠脑损伤模型，伤后30min，3，24，168h取材，用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化．各组间采用t检验．结果：颅脑损伤后伤区脑组织乳酸含量于伤后3h已显著增高（P＜0．01），伤后24h仍然明显高于正常．胆碱于伤后3h已有明显升高，24h达高峰（P＜0．01）．N-乙酰门冬氨酸含量自伤后3h明显降低，伤后24h～168h仍然显著低于正常（P＜0．01）．谷氨酸自伤后30min开始明显降低，3h降到最低水平（P＜0．01）．结论：实验表明颅脑损伤后3h伤区脑组织已显著呈缺血性改变，伤后24h达高峰．     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

锌缺乏对胎鼠中枢神经递质水平的影响

目的：研究缺锌对胎鼠发育及其脑组织内中枢神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5－羟色胺（5－HT）含量的影响。方法：将Wistar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组，分别给予缺锌和正常锌饲料饲养，于妊娠第21天取其胎鼠称重，测定胎鼠和胎盘中微量元素及脑内中枢神经递质含量。结果：缺锌组胎鼠体重显著低于对照组和对饲组（P＜0．01）；各组胎鼠的脑重量无明显差异；缺锌组胎鼠脑组织中NE和DA含量显著高于对照组和对饲组（P＜0．01）；缺锌组胎鼠、胎盘中锌含量显著低于对照组和对饲组，而铁含量则显著升高（P＜0．01）；胎鼠体内铜含量也处于较高水平。结论：锌缺乏能对胎鼠脑内中枢神经递质含量产生影响，其发生机制可能与微量元素代谢改变有关。     

活血效灵丹对脑出血兔血脑屏障及脑组织超微结构的影响

目的 研究脑出血后应用活血效灵丹对血脑屏蔽（BBB）及脑组织超微结构的影响。方法 以胶原酶诱导家兔脑出血模型，观察不同时间（6h,24h)活血交灵丹灌胃对血肿周围脑组织伊文斯兰（EB）含量及超微结构的影响。结果 （1）模型组脑组织EB含量在第4，7天均较正常对照组明显增高（P＜0．05－0．01），且血肿侧明显高于对侧（P＜0．001）；6h,24h治疗组血肿周围脑组织EB含量在造模后第4，7天均较模型组降低（P＜0．01－0．05），但6h治疗组和24h治疗组相比，EB含量下降的程度无明显差别（P＞0．05）。（2）模型组神经元，胶质细胞及其亚细胞结构和毛细血管均可见明显损害，治疗组均有不同程度的减轻，6h治疗组的效果优于24h治疗组。结论 脑出血后应用活血效灵丹具有保护BBB和脑组织超微结构的作用；超早期（6h)用药对BBB的保护作用无明显优势，但有利于减轻神经细胞超微结构的损害。     

静脉注射丙种球蛋白治疗幼年大鼠内毒素性脑水肿机理研究

目的：研究自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用。方法：65只幼鼠，随机分为对照组（C组），单纯内毒素组（LPS组），静注免疫球蛋白治疗组（IVIG组）。于处理后2、6、12、24h（每时间点6－9只）取脑组织，用常规生化方法测定脑组织匀浆中丙二醛（MDA）、总巯基（TSH）和非蛋白巯基（NPSH）含量。结果：LPS组脑含水量、EB含量及MDA含量均明显高于C组，而TSH和NPSH含量明显低于C组（P＜0．05或P＜0．01）；IVIG组脑含水量、EB含量及MDA含量与LPS组相比则有明显降低，以6h更明显（P＜0．05或P＜0．01），而TSH和NPSH含量分别在各时间点上比LPS组明显增高，但IVIG对NPSH含量影响与LPS组相比无显著差异（P＞0．05），且各时间点与C组相比仍低（P＜0．05或P＜0．01）。结论：自由基参与了幼年鼠内毒素性脑水肿的发生发展，初步证实IVIG通过影响自由基，具有治疗幼年鼠内毒素性脑水肿的作用。     

脑脊液神经元特异性烯醇化酶对脑弥漫性轴索损伤预后的评估价值

目的：探讨脑脊液神经元特异性烯醇化酶（ NSE）含量变化与脑弥漫性轴索损伤（ DAI）预后的关系。方法 DAI患者79例（实验组）用放射免疫测定法检测,伤后24 h、2～3 d、7 d、14 d脑脊液中NSE 浓度,并与15例无神经系统疾病患者比较（对照组）。伤后3个月后根据格拉斯哥预后评分将实验组分为预后良好组41例、预后不良组29例和死亡组9例,分析脑脊液NSE水平与DAI预后的关系。结果实验组NSE脑脊液浓度明显高于对照组（P＜0．01）,预后不良组脑脊液NSE水平明显高于预后良好组（P＜0．05）。死亡组脑脊液NSE水平明显高于预后良好组和预后不良组（ P＜0．01）。脑脊液NSE水平动态观察情况显示：预后良好组脑脊液NSE水平稳步下降,至伤后7 d时接近对照组水平。预后不良组伤后7 d时NSE水平仍高于对照水平,至14 d接近对照组。死亡组在伤后脑脊液NSE水平持续升高并持续维持在较高的水平。结论 DAI损伤中NSE浓度越高,恢复正常的时间越长,其预后越差。脑脊液NSE的动态检测可作为监视临床病情判断预后的可靠指标。     

缺血缺氧新生大鼠脑内HO-1的表达及与CO的相关性

目的：研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶－1（HO－1）表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性。方法：7d龄SD仔鼠110只，随机分为3组：假手术对照组（Control,10只），缺血缺氧组（HI，50只）及缺血缺氧＋锌原卟啉组（HI＋Znpp,50只），于模型建立后0，1，4，12和24h处死，观察各组脑组织HO－1活性的变化及CO和cGMP含量。结果：（1）缺血缺氧组cGMP及CO水平在缺血缺氧后0h即升高，与对照组相比较有明显差异（P＜0．01），但与HI＋Znpp组无显著差别（P＞0．05）。（2）缺血缺氧后0h各组HO－1活性均无显著差异（P＞0．05）。（3）缺血缺氧组在1，4和12hHO－1，cGMP，CO水平与对照组及HI＋Znpp组比较均 明显升高（P＜0．01），在12h达到高峰，在24h恢复正常水平。与HI和12h均明显减低（P＜0．01），但仍高于正常组（P＜0．01）。结论：缺血缺氧对脑内HO－1诱导高表达，并与内源性一氧化碳的增高密切相关。HO－CO－cGMP系统可能在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中起着重要作用。     

新生儿及其母血清钙,磷和碱性磷酸酶水平测定和临床意义

目的：为了了解产妇钙缺乏状况、产妇血清和新生儿脐血钙、磷和碱性磷酸酶（AKP）水平及其关系。方法：用意大利半自动生化分析仪行比色法测定产妇血清和脐血。结果：产妇血清钙明显低于对照组，其中AKP明显高于对照组（P均＜0．01）；脐血钙、磷明显高于产妇，（P分别＜0．01和＜0．05），其AKP明显低于产妇（P＜0．01）；且产妇血清Ca2＋≥2．145mmol／L组的配对新生儿脐血钙明显高于产妇血清Ca2＋＜2．145mmol／L组的配对新生儿的脐血钙。结论：孕妇在孕期常规补充钙和维生素D制剂可预防低钙血症对母子引起的并发症。     

环磷腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察环磷腺苷葡胺（Meglumine Ademosine Cyelophosphate）对其干预作用，并阐述预处理诱导脑缺血耐受的机制。方法：制作大脑中动脉缺血2小时后再灌注损伤模型。SD大鼠54只，随机分为假手术组（SG组）、致死性缺血再灌注组（IR组）、腺苷预处理组（AI组），依术后处死动物时间的不同，每组再分为3个亚组（SG：1、3、5d，IR：1、3、5d，AI：1、3、5d）。结果：采用干湿重法测定脑组织含水量，全自动生化分析仪测定脑组织含钙量。观察预处理对缺血2h再灌注损伤24h、72h、120h的影响。结果①IR组钙含量术后1、3、5天均高于SG组（P〈0．05）；AI组各亚组钙含量均低于同期IR组（P〈0．05），AI 1d组钙含量与SG组相比无显著性差异（P〉0．05）。②IR组脑组织含水量于再灌注后1、3、5d均高于SG组（P〈0．05）；AI组脑组织含水量均低于同期IR组（P〈0．05），AI 1d组脑组织含水量与SG组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：①环磷腺苷预处理均能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量；②环磷腺苷预处理还能减轻大鼠局灶性脑缺血后脑水肿。     

急性颅脑外伤机体抗氧化能力的研究

颅脑外伤132例，正常对照235例，用比色法测定血液总抗氧化能力、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽（GSH）、VitE的水平，结果：①外伤后24h，总抗氧化能力和SOD水平显著高于对照组（P＜0.01）；GSH-PX，GSH，VitE显著低于对照组（P＜0．0001）。②外伤后24、48、72h上述5项指标都趋于下降，其中SOD（P＜0．0005），GSH（P＜0．05）的降低有显著性差异。③伤后72h血液丙二醛浓度明显高于对照组（P＜0．05）。提示增强机体的抗氧化能力，将有助于加速脑组织损伤的康复。     

大鼠急性坏死性胰腺炎外周血中的TNFa,IL-6浓度的动态测定及意义

目的：探讨急性胰腺时外周血清TNFa，IL—6的动态变化及其意义。方法：用chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时动态检测外周血清中TNFa，IL—6的情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P＜0．01)；36h治疗组与ANP组之间无显著差异(P＞0．05)；二组与对照之间有显著差异(P＜0．01)；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著异(P＜0.01)；TNFa，IL-6在0h三组间无差别；24h时治疗组与ANP无统计学差别与对照组比较有明显的升高(P＜0．05)；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异(P＜0．01)。结论：细胞因子参与急性胰腺炎的发病过程，又与其病情严重程度呈正相关，表明细胞因子在ANP的发生和发展过程中起着一定作用。     

实验性脑创伤后脑损害生化标志物水平的动态变化

目的探讨脑创伤后脑损害生化标志物（NSE和S100B蛋白）的动态变化规律及其在血清与脑脊液中的相关性。方法采用改良Feneey法制作右顶局灶性脑损伤模型。选择60只SD大鼠分为假手术组和伤后1h，3h，6h，12h和24h组（各10只）。各组在相应时间点经枕大池和心脏穿刺抽取脑脊液和血液标本，测定NSE和S100B蛋白含量。结果与假手术组相比，手术组于伤后1h的NSE水平差异无显著性（P〉0．05），3h开始升高，6h达高峰，12h下降，24h降至正常；而S100B蛋白在伤后1h就明显增高，并持续升高至伤后6h，12h～24h有所下降，但仍高于假手术组（P〈0．05）。脑脊液NSE和S100B蛋白水平与其血清水平呈直线相关（NSE：r=0.78，P〈0．05；S100B：r=0．65，P〈0．05）。结论联合监测血NSE和S100B蛋白含量的变化能真实准确的反映出脑损害的情况，具有简单、方便和快速的优点。     

脑泰方提取物预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤作用研究

目的 探讨脑泰方提取物预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用钳夹双侧颈总动脉建立沙土鼠脑缺血模型，将130只沙土鼠随机分为假手术组(SOG)，脑缺血再灌注损伤组(IRG组)、脑缺血预处理组(IPG组)、脑泰方提取物预处理组(NPG组)，根据再灌注不同时间(24、48、72h和7d)。将IRG、IRG组、NPG组各分4个亚组(n＝10)。观察各时相沙鼠，海马CA1区存活神经元数目、脑组织含水量以及脑毛细血管通道性。结果 ①IPG组、NPG组与IRG组同期比较，脑含水量、伊文思蓝含量明显降低(P＜0．05或0．01)，海马CA1区存活神经元数目明显增多(P＜0．05)；②各组不同时相比较：随着再灌注时间延长，脑含水量、伊文思蓝含量测量值于第72h达到最高；海马CA1区存活神经元数目至第7d达最低；③药物预处理组与缺血预处理组比较：海马CA1区存活神经元数目、脑含水量差异不明显(P＞0．05)，脑组织伊文思蓝含量差异有显著性意义(P＜0．05)。结论 脑泰方提取物预处理具有抑制沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。     

尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防治作用

目的与方法：采用新生大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）模型来探讨其发病机制及尼莫地平对HIE脑损伤的防治作用。选用7d Wistar大鼠18只，随机分为伪手术组、HIE组、HIE＋尼莫地平（NM）治疗组。各组动物于实验开始后24h断头取脑组织进行病理学检查，并测定脑组织中钙、丙二醛（MDA）及水含量。结果：HIE为伪手术组相比，上述各指标值均增高（P＜0．01），脑病理改变明显，且HIE组脑钙、MDA与水含量呈显著正相关关系。与HIE组相比，尼莫地平治疗组各指标明显降低，脑病理改变明显改善。结论：HIE病生理过程与细胞内钙超载密切相关，尼莫地平对新生大鼠HIE有明显的防治作用。     

血清NSE、CK-MB、尿β2-MG测定对新生儿窒息后治疗的意义

目的探讨新生儿窒息后血清磷酸烯醇化酶（NSE）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、尿β2-微球蛋白（尿β2-MG）变化及其意义。方法按1min Agpar评分标准将108例足月窒息新生儿分为轻度窒息组（4～7分）和重度窒息组（0～3分），测定其生后48～72h、10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2—MG并与40例足月正常新生儿对比。结果生后48—72h，重度窒息组和轻度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG较为对照组显著增加（P〈0．01），重度窒息组NSE、CK—MB、尿β2—MG也较轻度窒息组显著增加（P〈0．01），生后10～12d重度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG仍较对照组、轻度窒息组显著增加（P〈0．01），轻度窒息组与对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）；重度窒息组和轻度窒息组新生儿生后10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2-MG均较生后48～72h明显下降，差异有显著性（P〈0．01），对照组变化不明显（P〈0.05）。结论窒息后新生儿脑、心、肾功能均有损伤。轻度窒息儿经治疗后脑、心、肾功能能迅速恢复，重度窒息儿虽经治疗，脑、心、肾功能也不能迅速恢复。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤脑组织Ca2+影响的实验研究

采用Feeney自由落体撞击法造成伤性脑损伤（TBI）SD大鼠模型，原子吸收分光光度法测伤边缘脑皮质Ca2 含量；结果：TBI后脑皮质Ca2 含量明显升高，伤后4小时即达最高峰，3～4天后才逐渐接近伤前水平（P＜0．01），经MgSO4600mg／kg皮下注射的治疗组Ca2 含量升幅较损伤组明显减少（P＜0．05）；结论：Ca2 作为内源性损害因子在TBI继发性脑损害中起重要作用，MgSO4能显著降低Ca2 含量。