维生素D缺乏与老年2型糖尿病患者发生骨质疏松、骨骼肌质量减少的相关性研究

目的研究血清25(OH) D缺乏对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质疏松(osteoporosis,OP)、骨骼肌质量减少(skeletal muscle mass reduction)发生的影响。方法入组了280例老年T2DM患者和135例正常老年人作对照研究。对两组人员均详细采集一般情况,检测ASMI、各部位骨密度(BMD)及血清25(OH) D水平等实验室指标。利用t检验、卡方检验比较组间的差异,采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM合并骨质疏松及骨骼肌质量减少的影响因素。结果①观察组的骨质疏松发生率、骨骼肌质量减少发生率以及骨质疏松合并骨骼肌量减少发生率均明显高于对照组(均P0. 05);老年T2DM患者血清25(OH) D水平较对照组显著下降(P0. 05);②在老年T2DM患者中,无骨质疏松无肌少患者平均25(OH) D水平最高,合并骨质疏松及肌少的糖尿病患者平均25(OH) D水平最低,差异有统计学意义(P0. 05); 25(OH) D水平越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重(P0. 05)。③Pearson相关分析发现,老年T2DM患者血清25(OH) D水平与BMD(r=0. 703,P0. 05)、ASMI(r=0. 536,P0. 05)均呈显著正相关关系,BMD与ASMI (r=0. 381,P0. 05)也呈显著正相关关系。④Logistic回归分析发现,25(OH) D缺乏(OR=14. 47,P=0. 005)是发生骨质疏松的危险因素;25(OH) D缺乏(OR=11. 59,P=0. 015)是发生肌少症的危险因素。结论维生素D缺乏、骨质疏松、骨骼肌质量减少在老年T2DM患者中的发病率均高于正常老年人群。维生素D缺乏是老年T2DM患者发生骨质疏松与骨骼肌质量减少共同的危险因素,维生素D越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重。     

666例维汉老年男性骨代谢水平、骨密度测定分析

目的 探讨汉族和维吾尔族老年男性骨代谢水平的特点,了解一定年龄范围内男性骨质疏松的特点.方法 选择符合研究对象的666名老年汉族和维吾尔族男性,测量骨密度(BMD)、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)、25羟基维生素D3(25-( OH) VD3),按BMD值分为正常组、骨量减少组和骨质疏松组并进行比较.结果 OP患病率随年龄增加而增加,与年龄呈正相关.单因素方差分析,维吾尔族、汉族老年男性在年龄、BGP、TRACP-5b中差异有统计学意义(P＜0.05).统计学两两比较:汉族老年男性骨质疏松组TRACP-5b高于正常组及骨量减少组,骨质疏松组BGP骨量明显高于正常组(P＜0.05);维吾尔族骨量减少组的25-( OH) VD2、25-(OH)VD3与正常组存在差异,维吾尔族老年男性骨质疏松组年龄明显高于正常组.同组比较中:正常组、骨质疏松组中,维吾尔族25-(OH)VD2、25-(OH)VD3水平明显低于汉族(P＜0.05),正常组中维吾尔族老年男性BAP、BGP水平高于汉族老年男性(P＜0.05);同组中,维吾尔族年龄均低于汉族年龄(P＜0.05).结论 BGP、TRACP-5b在汉族老年男性中可以较早的反应骨代谢水平的差异性,可以作为骨质疏松症的早期检测指标;维吾尔族老年男性和汉族老年男性在维生素D代谢上可能存在着差异并影响到骨代谢.     

慢性肝病患者血清VitD3水平与骨代谢的关系

检测了部分慢性乙型肝炎（下简称慢乙肝）及肝硬化患者的血清1，25（OH）2D3，骨钙素（BGP），甲状旁腺素（PTH），钙，磷及尺桡平均密度（BMD），并与对照组比较，结果两组患者血清1，25（OH）2D3，BGP及BMD值均明显下降，肝硬化组下降尤为显著，肝硬化组血清PTH显著升高，两组患者血钙明显降低，而血磷三组间无差异，1，5（OH）2D3水平与BGP，BMD呈显著正相关；PTH与血钙，BMD无相关性。提示慢性肝病患者存在以骨形成减少为主的骨代谢紊乱，其中血清1，25（OH）2D3减少为关键因素，PTH虽升高，但与肝病患者骨密度变化无相关。     

不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病患者血清中MMP-2水平及意义

目的通过检测不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清中25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)水平,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松发生发展过程中的作用及意义。方法收集2016年10月至2017年10月我院内分泌科住院的绝经后T2DM患者130例,据骨密度分3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组40例)、T2DM骨质疏松组(C组45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组50例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清MMP-2。Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清MMP-2与各指标的相关性;Logistic回归分析绝经后T2DM患者骨密度的影响因素。结果 (1)A组与B组比较,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而MMP-2、β-CTX、BGP、Hb A1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05),FBG、LDL-C、TC、TG、FINS、病程比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)C组与NC组比较,MMP-2、FBG、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、TC、β-CTX水平明显升高,而25(OH)D、HDL-C、PINP、BGP明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后T2DM合并骨质疏松患者血清中MMP-2、β-CTX、BGP水平明显升高,而25(OH)D、PINP水平明显减低,提示高水平的MMP-2及低水平的25(OH)D可能共同参与了绝经后T2DM合并OP的发生发展。     

绝经后2型糖尿病患者血清25(OH)D、Leptin与骨代谢的相关性

目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、瘦素(leptin,LEP)水平与骨代谢之间的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的绝经后T2DM女性患者130例,根据骨密度分为骨量正常组(A组,n=40)、骨量减少组(B组,n=45)和骨质疏松组(C组,n=45),同期选取50名健康绝经后女性作为空白对照组(NC组,n=50)。收集所有受试者临床资料及生化指标,测定血清25(OH)D、LEP、β-胶原降解产物(β-Crosslaps,β-CTX)、I型胶原N-端前肽(N-aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP)及骨钙素(bone gla protein,BGP)水平。Spearmen相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标的相关因素分析;Logistic回归分析绝经后T2DM患者合并OP的影响因素。结果①与NC组比较,A、B、C三组中25(OH)D、PINP、BGP水平均明显降低,而LEP、β-CTX水平明显升高(P0.05);②与A组比较,B组、C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);③与B组比较,C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);Spearmen相关分析显示,血清25(OH)D与PINP呈正相关,与β-CTX呈负相关,与BGP无明显相关性;血清LEP与PINP呈负相关,与β-CTX、BGP无关;Logistic回归分析显示BMI、HbA1c、25(OH)D、LEP、PINP与β-CTX均是绝经后T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论血清25(OH)D水平的降低及LEP水平的升高,可能共同参与了绝经后T2DM女性患者OP的发生发展。     

维生素D对糖尿病合并骨质疏松患者血清骨保护素、趋化素水平的影响

目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7～12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。     

不同维生素D状态下绝经后糖尿病患者骨折风险的临床研究

目的比较骨密度(BMD)、FRAX及血清25(OH) D在预测绝经后2型糖尿病患者发生骨质疏松性骨折(OPF)中的有效性和实用性。方法选取2019年9月至2020年9月期间在本院就诊的绝经后2型糖尿病患者604例,按照患者血清中25(OH) D水平将其分为3组,分别为25(OH) D缺乏组(201例)、25(OH) D不足组(204例)和25(OH) D充足组(199例),比较各组一般资料、BMD及FRAX评分的差异。多因素回归分析探索OPF发生的危险因素,并通过AUC曲线评价各指标用于预测OPF的灵敏度、特异性及在绝经后2型糖尿病患者中的最佳截点值。结果随着血清25(OH) D水平的升高,患者桡骨远端1/3和股骨颈的T值均显著升高(P均0.01); FRAX、FRAX-股骨颈和FRAX-桡骨远端1/3随着25(OH) D的升高显著降低(P均0.001)。25(OH) D、桡骨远端1/3 BMD、股骨颈BMD、FRAX、FRAX-桡骨远端1/3及FRAX-股骨颈均为OPF发生的独立危险因素。FRAX-股骨颈预测OPF风险的ROC曲线下面积最大(AUC=0.93),桡骨远端1/3BMD预测OPF风险的ROC曲线下面积最小(AUC=0.82)。25(OH) D预测OPF风险的ROC曲线下面积为0.86。结论结合血清25(OH) D及BMD、FRAX评分,综合判断绝经后2型糖尿病患者发生OPF的风险,能最大限度预防OPF的发生。     

绝经后2型糖尿病患者Irisin水平分析

目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1～4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1～4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。     

1084例女性TRACP、CTX-1、BALP、BGP、钙磷代谢指标 与BMD相关性

目的研究女性抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP)、I型胶原交联C-末端肽（CTX4)、骨碱性磷酸酶（BALP)、骨钙素 (BGP)、25著维生素D3(25( OH) D3)、甲状旁腺素（PTH)、降钙素（CT)与股骨颈BMD的相关性。方法采用Discovery WA型 骨密度仪检测股骨颈BMD,采用酶标免疫分析仪检测TRACP、CTX4、BALP、BGP、25 ( OH) D3、PTH、CT。将1084例受试者检 测结果按5岁为年龄段分组,应用SPSS 13. 0分析软件进行统计分析。结果25 (OH) D3、PTH、CT在35 ~ 50岁年龄段各组间 不存在差异;50岁以后25 (OH) D3开始下降,与丽D呈正相关;CT降低出现在65 ~ 79岁年龄段,与丽D显著正相关。35 ~ 45岁年龄段TRACP、CTX4与BMD呈负相关,而BALP、BGP与BMD呈正相关;50 -60岁年龄段BALP、BGP明显升高, TRACP、CTX4、BALP、BGP均与BMD呈负相关;65岁以后BALP、BGP开始下降,BALP、BGP与骨密度呈正相关,TRACP、CTX- 1与骨密度呈负相关。结论TRACP、CTX4、BALP、BGP、25 ( OH) D3、PTH、CT监测骨代谢水平为骨质疏松诊断、鉴别诊断提 供了分子生物学依据。     

高原地区老年男性骨质疏松患者血清HIF-lα、HIF-2α、VEGF及骨代谢指标的相关性研究

目的 探讨老年男性骨质疏松患者血清低氧诱导因子、血管内皮生长因子、骨钙素及骨转换生化指标水平的变化及相关性。方法 采用酶联免疫吸附法ELISA检测60例老年骨质疏松组和58例正常老年男性对照组的血清低氧诱导因子、血管内皮生长因子、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5),双能X线骨密度测定仪测定三个区域的骨密度。结果OP组与健康对照组比较，骨质疏松组患者的血清BGP水平和三个部位的骨密度值BMD明显下降，同时血清HIF-lα、VEGF和TRACP-5水平明显升高（P <0.05);相关性结果显示，OP组患者血清HIF-lα与VEGF、BGP成明显的正相关（P<0.05),而与BMD和TRACP-5b成负相关（P<0. 05);血清VEGF浓度与BMD之间存在着负相关性（P <0. 05)。结论 在高原地区对于骨质疏松患者，应注意补偿氧气减少缺氧性的损伤，纠正缺氧状况，并结合补充钙质增加锻炼等常规治疗措施，能够有效的预防骨质疏松的发生及发展。     

25 羟维生素D3与糖尿病骨质疏松患者的相关性研究

目的 观察 2 型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松与25 羟维生素D3(25-OH-D3)的关系? 方法 测定186 例2 型糖尿病(T2DM)患者及65例年龄?性别相匹配健康对照者血(Ca) ?磷(P),采用酶联免疫法测定各组血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP)?血清骨钙素(BGP)? (25-OH-D3)的浓度? 结果 2型糖尿病组BGP?25-OH-D3浓度低于对照组,差异显著(P<0.05),血清Ca?P?血浆ALP浓度与对照组之间无显著差异(P>0.05)? 女型糖尿病患者骨质疏松症的发病率高于男性,女性OP组BGP?25-OH-D3的浓度显著低于男性OP组(P<0.05)? 结论 2 型糖尿病患者 25-OH-D3的减少可影响钙?磷代谢,从而导致骨质疏松,因此对于 2 型糖尿病患者应早期适量补充钙剂及维生素D3?     

中老年2型糖尿病患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素分析

目的 探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素.方法 选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(22...     

胰岛素抵抗在2型糖尿病时血清维生素 D3和骨密度变化中的意义

目的检测胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平、腰椎和股骨骨密度(BMD),探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法 18月龄wistar大鼠30只,分为正常对照组(N组)、胰岛素抵抗组(I组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR,放免法测定各组大鼠血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当,均显著低于N组(P0.01),I组1,25-(OH)2D3低于N组(P0.05),高于D组(P0.01),三组间25-(OH)D3无显著差异,I组腰椎、股骨BMD低于N照组,高于D组(P0.05)。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。     

老年男性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、内皮素与骨钙素及骨转换生化指标的相关性研究

目的 探讨老年男性骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、内皮素与骨钙素及骨转换生化指标水平的变化及相关性。方法 采用酶联免疫法（ELISA）检测70例老年男性骨质疏松组（OP）及50例正常老年男性对照组（NS）的血清胰岛素样生长因子（IGF-1）、内皮素（ET-1）、骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）,采用美国NORLAND双能X线骨密度仪测定腰椎（L2-4）的骨密度。结果 与对照组比较,OP患者的血清IGF-1、BGP和腰椎BMD明显的降低（P<0.05）,而血清ET-1、TRACP-5b明显升高（P<0.05）;老年男性血清IGF-1与BMD、BGP成明显的正相关（P<0.05）,而与ET-1、TRACP-5b成明显的负相关（P<0.05）,ET-1与IGF-1、BMD、BGP成明显的负相关（P<0.05）,而与TRACP-5b成明显的正相关（P<0.05）。结论 血清内皮素的升高,胰岛素样生长因子的降低在老年男性骨质疏松患者的发病机制中可能发挥重要的作用。     

老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系

目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据。方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙索(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较。结果 老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低。血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05).TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05)。结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成。     

唑来膦酸对老年女性骨质疏松性椎体压缩性骨折的疗效分析

目的:探讨唑来膦酸对老年女性骨质疏松性椎体压缩骨折患者骨密度、骨代谢及疼痛的影响。方法:将100例老年女性骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照随机数字表法分成观察组和对照组各50例。两组均行经皮椎体成型术治疗,观察组手术后给予唑来膦酸治疗,对照组给予钙剂及维生素D治疗,连续治疗12个月,观察两组治疗前后视觉模拟疼痛评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数评分(ODI)、骨密度(BMD)、血清25羟维生素D [(25-OH)D]、骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和神经生长因子(NGF)、前列腺素E2(PGE2)、神经肽Y(NPY)等指标变化。结果:治疗前两组间VAS和ODI评分比较差异无统计学意义(P 0.05);治疗后3 d及12个月时,两组VAS评分均较治疗前明显降低,观察组治疗后12个月时VAS和ODI评分均明显低于对照组(P0.05);两组治疗前BMD、(25-OH)D、BGP、BALP、NGF、PGE2、NPY各指标含量比较,差异无统计学意义(P 0.05);治疗后12个月,观察组腰椎BMD(L2-4)为(0.685±0.062)g/cm~2,右股骨颈为(0.598±0.058)g/cm~2,均明显高于对照组腰椎(L2-4)(0.659±0.048)g/cm~2和右股骨颈(0.568±0.054)g/cm~2,(P0.05);观察组(25-OH)D为(35.41±10.26)ng/mL,明显高于对照组(28.29±9.13)ng/mL(P0.05);观察组BGP为(10.15±2.01)ng/mL、BALP为(16.26±4.05)ng/mL,均明显低于对照组分别为(12.91±3.04)ng/mL、(18.01±3.75)ng/mL(P0.05);观察组NGF为(261.08±6.51)pg/mL,PGE2为(152.57±7.02)ng/mL,NPY为(142.03±9.68)ng/mL,均明显低于对照组分别为(277.42±9.74)pg/mL、(169.74±6.52)ng/mL、(156.24±8.95)ng/mL,(P0.05)。结论:唑来膦酸能明显增加老年女性骨质疏松性椎体压缩性骨折骨密度,改善骨代谢水平,减轻疼痛,可做为本病的有效治疗药物推广应用。     

老年2型糖尿病双能X线及定量CT测量骨密度的临床分析

目的 探讨老年2型糖尿病临床与不同骨密度(BMD)测定方法之间的关系和特点。方法 测定45例老年2型糖尿病患者的空腹(FBG)及餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型胶原C端肽(CICP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、尿吡啶啉(Pyd)、脱氧吡啶啉(D-Pyd)、尿羟脯胺酸(Hyp),对同一病人同时行双能X线测定(DEXA)及定量CT测定(QCT),并进行分组比较。结果 本组45例病人中同时用DEXA及QCT测定骨密度均有骨质疏松者18例,占45％(18/40),其中男性4例,女性14例,女性占骨质疏松组的77.78％(14/18)。单用DEXA测量出骨质疏松者23例,单用QCT测量出骨质疏松者21例,其中5例有2例示QCT正常,而用DEXA测定有骨质疏松;3例用QCT测定已有腰椎骨质疏松,而DEXA示腰椎正常,但股骨颈部有骨质疏松。结论 老年2型糖尿病的骨质疏松与糖尿病病程、餐后血糖、胆固醇密切相关。骨形成指标(BGP、CICP)在骨质疏松组中非但不降,反比非骨质疏松组有明显升高。本研究显示老年2型糖尿病同时用DEXA及QCT测定骨密度有很好的相关性,r=0.770,P<0.01,故仅做腰椎QCT也可作为老年2型糖尿病骨质疏松的诊断依据。