对肝肾综合征几个问题的重新评价

自 18 6 3年AustinFlint首先报道晚期肝硬化患者可出现少尿等肾功能衰竭的表现后 ,192 4年Heyd首次将肝功能不全患者在胆道梗阻手术后发生的急性肾功能衰竭称为“肝肾综合征”(hepatorenalSyndrome ,HRS) ,直到 1987年在意大利的Sassari召开的一次肝肾综合征国际会议上才订出了诊断标准 ,并且对HRS的概念内涵取得了较统一的认识 ,1996年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[1] ,即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时 ,以肾功能损伤 ,肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。但至今这些定义 (概…     

肝肾综合征的诊治进展

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝病和门脉高压时的一个并发症,以肾功能损害、动脉循环及内源性血管活性系统异常为特征。一旦发生HRS,很少有肾功能恢复,其预后极差,中位生存时间国外报道仅1．7周。本文就肝肾综合征的分型、诊断标准、机制及治疗进展等作一综述。     

肝肾综合征的治疗

肝肾综合征 (ＨＲＳ)是肝硬化腹水患者常发生的一种特殊的肾功能衰竭。ＨＲＳ可分为 2种临床类型 ,Ⅰ型ＨＲＳ表现为急性肾功能衰竭 ;Ⅱ型ＨＲＳ则起病相对缓和 ,肾功能衰竭程度亦较轻 ,主要临床特征为严重钠潴留、低的肾小球滤过率(ＧＦＲ)和抗利尿系统显著激活导致的难治性腹     

肝肾综合征

肝肾综合征（HRS）是继发于肝硬化、重型肝炎等严重肝病肝功能失代偿情况下的肾功能衰竭综合征。其发病机制可能与严重肝病时外周动脉扩张、肾动脉收缩、肾内血流分布及血管活性物质的异常等因素有关。同时HRS亦可因过度利尿、放腹水、出血、感染、肾脏损害药物的使用等因素诱发。除积极针对严重肝病的基础治疗措施外，目前认为，TIPS、MARS、血管收缩剂等治疗可暂时改善肾功能，并充当肝移植的桥梁。肝移植仍是目前最有效的治疗方法。     

肝肾综合征发生的相对危险因素分析

目的 去除诱因，防止HRS的发生，减少病死率。方法 对74例HRS住院患者进行回顾性分析，了解HRS发生的相对危险因素。结果 腹水感染、上消化道出血、强烈利尿、多次大量放腹水、平均动脉压下降均可诱发HRS。结论 肝硬化患者预防和及日寸处理腹水感染、上消化道出血，提高平均动脉压，避免强烈利尿、多次大量放腹水是预防HRS发生的关健所在。     

肝肾综合征的研究进展

肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时,以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性异常为特征的一种综合征^[1]。其特征为：肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好;肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好。     

Ⅰ型肝肾综合征的临床分析

目的探讨Ⅰ型肝肾综合征的发病原因、诱因及临床指标变化,以提高对该病的整体认知水平。方法回顾性查阅我院2000年至今收治的Ⅰ型HRS住院患者病例29例,分析其基础疾病及病因;发生肝肾综合征的诱因;肝肾功能及凝血象变化;CTP及MELD肝功能分级;尿量变化及生存率等。结果Ⅰ型HRS主要发生于晚期肝硬化和重症肝炎患者。易出现腹水、肝性脑病、感染及消化道出血等并发症。Child-Pugh评分多在B级和C级,以C级为主（82．76％）。MELD评分中有27例在20分以上（93．1％）,多数位于20～40分之间。Child-Pugh评分B级和C级间的MELD评分存在显著性差异。其尿量逐渐减少,甚至无尿。29例患者中21例在住院期间死亡,8例自动出院。结论Ⅰ型HRS患者死亡率极高,应争取早发现、早诊断、早治疗,以改善预后。     

肝肾综合征

定义 肝肾综合征(HRS)是指急性或慢性严重肝病患者发生的肾功能衰竭,肾脏在病理上缺乏明显变化,诊断时需排除肝病患者发生肾功能衰竭的其他原因,如低血容量、药物性肾中毒、脓毒血症或肾小球肾炎。 一、诊断标准 国际腹水协会于1996年制定的HRS诊断标准如下:①慢性或急性肝病伴进展性肝功能衰竭和门脉高压;②低肾小球滤过率(GFR),血清肌酐含量>225μmol/L或肌酐清除率<40ml/min;③无休克、细菌感染或最近未应用肾毒性药物,无过量体液丢失(包括胃肠道出血);④1.5L等渗生理盐水扩容后肾功能不能持续改善;⑤尿蛋白<0.5g/     

38例肝肾综合征患者的临床分析

肝肾综合征(HRS)是由于严重肝功能障碍所致的功能性肾功能衰竭,主要发生于肝硬化,也可见于急性肝功能衰竭。因尚无特效治疗措施,故病死率极高。研究旨在对38例HRS患者的临床特点进行回顾性分析。     

肝肾综合征329例预后分析

目的分析肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）的诱因、临床特点及预后,以提高对本病的认识水平。方法对2004年1月-2009年7月解放军第三。二及解放军第二六。医院收治的329例HRS患者的临床资料进行回顾性分析。主要分析指标有血清Na＋、Cr、ALB、PTA和终末期肝病模型（model for end-stage liver disease。MELD）评分。结果HRS多发于40～60岁男性,主要发生于乙型肝炎所致的肝硬化、慢性重型肝炎患者。感染（自发性细菌性腹膜炎）及消化道出血为常见诱因。配对t检验显示,HRS发生前后患者血清Na＋、Cr、ALB、VIA和MELD评分的变化显著（P均〈0．05）。本组患者中好转仅16例（4．86％）。结论HRS预后极差,好转率〈5％;MELD评分变化对HRS患者预后具有一定的预测价值。     

Cardiogenic hepatorenal syndrome

A variant of hepatorenal syndrome occurring in patients with chronic congestive heart failure following an episode of cardiogenic pulmonary edema, and in the absence of hypotension, is described. This was observed in 13 patients during an eleven-year period. The clinical picture is characterized by hepatic injury and functional renal impairment. Increase of serum glutamic oxaloacetic transaminase levels as high as 2100 IU; prolongation of prothrombin time; elevation of serum bilirubin, creatinine, blood urea nitrogen, and potassium levels; decrease in urinary sodium excretion; and a normal urinary sediment are the salient laboratory abnormalities of this entity. Treated with conventional medication, the patients' course was fatal in 4 cases. When the splanchnic vasodilator dopamine was added to the patients' management, 5 of 9 patients recovered. Cardiogenic hepatorenal syndrome is a severe but potentially reversible complication of heart failure. The apparently beneficial effect of low-dose dopamine needs further evaluation.     

肝肾综合征的发病机制

肝肾综合征(HRS)是发生于严重肝功能障碍和(或)门静脉高压基础之上的功能性肾衰竭,常见于肝硬化晚期患者,亦可发生于急性肝功能衰竭患者。它通常在肝硬化腹水的基础上发生,据国外报道在因肝硬化腹水而住院治疗的患者中其发生     

肝肾综合征的发病机制

近年来,大量研究较详细的描述了肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的病理生理学情况,认为其特点是内脏血管床血管扩张的同时体循环血管阻力下降、动脉血压降低和心输出量下降,促使肾脏血管强烈收缩导致肾小球滤过率下降[1].这些特点主要与肝功能损害、门静脉高压、血液循环功能障碍、心脏病变和肾脏神经、体液调节异常等因素相关.     

Captopril in the hepatorenal syndrome

Five patients with hepatorenal syndrome were treated with the orally active angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril (25 or 50 mg 6 hourly) for up to 48 hours. Only one patient showed a significant increase in urinary sodium concentration (from less than 10 to 70 mmol/liter), but without associated diuresis; renal function continued to deteriorate in all patients with persistent oliguria and rising serum creatinine. The outcome was uniformly fatal. These results suggest that in the hepatorenal syndrome, captopril in standard dosage is without benefit, and provide further evidence that the changes in the renin-angiotensin system are probably secondary to reduced renal perfusion from some other cause.     

肝肾综合征的诊断

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)又称功能性肾衰竭,是慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者的严重并发症,更是造成患者死亡的主要原因.近年来,随着对HRS发病机制研究的深入,HRS的诊断也取得了一定的进展.现对HRS诊断方面的研究进展内容综述如下. 一、HRS的分型 临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等,将其分为两个型.即Ⅰ型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型).