针刺对家兔坐骨神经损伤后AChE变化的影响

目的:探讨针刺治疗对家兔坐骨神经损伤后乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法:将48只家兔随机分成空白对照组、模型对照组、针刺治疗组,每组16只。采用手术钳夹方法造成模型对照组和针刺治疗组家兔右侧坐骨神经(Sunderland～度)损伤模型。针刺治疗组在造模成功后第2日即开始针刺治疗,1d1次,7d为1疗程,休息2d,开始下1疗程,第2疗程开始应用电针治疗。分别于第2和第4疗程结束后当日检测各组家兔右侧后肢腓肠肌AChE含量,并对检测结果的变化情况进行比较。结果:2个疗程后,针刺治疗组与模型对照组家兔右侧腓肠肌AchE的含量无显著差异(P>0.05),而明显低于空白对照组(P<0.01);4个疗程后针刺治疗组明显高于模型对照组(P<0.01),与空白对照组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:提示针刺治疗可能对坐骨神经损伤后神经肌肉接头处的Ach释放有促进作用,从而导致AChE含量明显升高。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠血栓素B_2和行为学的影响

目的:探讨电针对脊髓损伤大鼠血栓素B2及行为学的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立脊髓损伤模型。然后观察电针对大鼠TXB2表达及行为学变化的影响。结果:实验显示电针治疗组及甲基强的松龙大鼠行为学变化与模型对照组有显著差异。模型对照组TXB2表达显著增多,电针组TXB2明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可显著改善脊髓损伤大鼠的生存状态,并通过抑制血液中TXB2的增多,改善微循环及损伤脊髓组织缺血缺氧状态,从而有利于损伤后的神经再生。     

电针对坐骨神经损伤家兔坐骨神经元尼氏体变化的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:将24只雄性家兔随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组。采用外科方法运用螺旋测微仪对模型对照组和电针治疗组家兔坐骨神经挤压造模。空白对照组不作任何处理,模型对照组造模后不作电针治疗,电针治疗组造模后进行电针治疗4个疗程,疗程结束后采用硫堇-伊红染色技术检测上述三组家兔坐骨神经元尼氏体的变化情况。结果:电针治疗组尼氏体变化显著强于模型对照组(P<0.05)。结论:电针治疗可明显促进坐骨神经损伤后神经元中尼氏体的恢复。     

电针对家兔坐骨神经损伤后IL-1β的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用ABC-ELISA法测定坐骨神经组织与脊髓腰膨大段中IL-1β水平。结果:电针治疗2个疗程后,在原损伤局部,模型对照组IL-1β含量高于空白对照组(P<0.05),有显著性差异;电针治疗组IL-1β含量低于模型对照组(P<0.05),有显著性差异;对于脊髓腰膨大段来说,电针治疗组IL-1β含量明显高于模型对照组(P<0.01),有非常显著性差异。结论:家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以降低损伤局部IL-1β含量,这可能与电针的抗炎镇痛作用有关;而对脊髓腰膨大段IL-1β含量则有明显的升高作用,这说明电针可能通过升高脊髓组织中IL-1β含量刺激神经生长因子产生,从而促进损伤坐骨神经神经元的修复。     

电针“环跳”穴对腰椎间盘突出症家兔坐骨神经超微结构的影响

目的:观察电针"环跳"穴对实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔步态、触觉功能和坐骨神经超微结构的影响,探讨电针对LIDP的修复作用。方法:40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、环跳组和非穴组。采用LIDP动物病理模型造模器将家兔腰6、7的椎间盘组织推出到后纵韧带右前方建立模型。环跳组和非穴组予电针治疗,每次20min,每日1次,共7d。神经功能评分法检测家兔治疗前后步态、触觉功能的变化,透射电镜检测坐骨神经超微结构。结果:造模后家兔步态、触觉功能减弱;环跳组的步态、触觉功能治疗前后积分值的差值显著高于正常组、模型组、非穴组(P<0.01)。模型组坐骨神经纤维广泛洋葱状变性,雪旺氏细胞坏死、水肿;环跳组神经纤维大多数趋于正常,雪旺氏细胞丰富;非(组)旺氏细胞线粒体广泛水肿、空泡化。结论:电针"环跳"穴对实验性LIDP的损伤具有很好的修复作用。     

电针对坐骨神经损伤大鼠雪旺细胞及其神经功能的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞(SCs)及其神经功能的影响。方法:健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足三里"进行电针治疗,每天1次,7天1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后检测坐骨神经指数(SFI)。免疫组化法检测坐骨神经中S100蛋白(标记SCs)的表达变化。结果:免疫组化显示电针治疗组与模型对照组比较,整个过程电针治疗组S100蛋白积分光密度值持续高于模型对照组,第一疗程后,有显著性差异(P<0.05),第二、三疗程后,有非常显著性差异(P<0.01),且电针治疗组SFI明显高于模型对照组,整个疗程有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针治疗能够明显促进大鼠坐骨神经损伤后SCs的增殖和神经功能的恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45min。电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针"足三里"和"曲池"穴30min。各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:模型组缺血再灌注24、48h后行为学评分明显下降(均P<0.05),缺血再灌注48h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.05);电针组24、48h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(均P<0.05)。结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关。     

电针对大鼠脊髓损伤后XIAP表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAPmRNA表达的影响。方法:分别于术后1d、7d取损伤局部脊髓组织,应用RT-PCR法测定损伤后脊髓组织内XIAPmRNA的表达。结果:电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤1d、7d后脊髓组织中XIAP mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组XIAP mRNA表达均增高,并都有显著性差异(P?0.05);药物组与电针组相比较,电针组XIAP mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P<0.05)。结论:XIAP可发挥抑制细胞凋亡的作用,电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAP表达具有明显的升高作用。     

电针对坐骨神经损伤大耳白兔脊髓前角组织中GAP-43的影响

目的:探讨电针治疗周围神经损伤的作用机制。方法:选用48只大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组,每组16只。模型对照组、电针治疗组采用螺旋测微仪挤压造成右侧坐骨神经损伤模型。电针治疗组在造模后第2天开始针刺"环跳"、"足三里"穴,1d1次,7d为1疗程,休息1d,开始下1疗程;分别于第1、2疗程治疗结束后当天用免疫组织化学法检测各组大耳白兔脊髓腰膨大处GAP-43含量。结果:2疗程治疗结束后,脊髓腰膨大组织中GAP-43阳性细胞表达数电针治疗组与模型对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针能促进大耳白兔坐骨神经急性损伤后的肢体功能恢复,其机理之一可能是通过增加损伤神经相应脊髓节段组织中GAP-43的合成,以促进损伤神经的修复与再生和功能的恢复。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

“夹脊”电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后运动功能及RhoA mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察"夹脊"电针结合神经松动术对家兔坐骨神经损伤后RhoA蛋白及mRNA表达的影响,为"夹脊"电针结合神经松动术治疗周围神经损伤提供理论依据。方法:将180只新西兰家兔随机分为正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、电针+神经松动术组,每组36只;每组再按术后干预1、2、4周分为3个亚组,每个亚组12只。钳夹法制造坐骨神经损伤模型。正常对照组不做任何干预;模型对照组术后放入笼中安静饲养;神经松动术组进行坐骨神经神经松动术治疗,每次操作时间为1 s,放松5 s,每组10次,每天1组,每周6 d;夹脊电针组取坐骨神经发出的相应脊髓节段L4～L6"夹脊"穴进行电针治疗,每天1次,每次30 min,每周6次;电针+神经松动术组先进行"夹脊"电针治疗后进行神经松动术治疗。采用趾张反射和改良Tarlov评分对损伤侧坐骨神经功能进行评价;取坐骨神经发出的脊髓相应节段(L4～L6)及坐骨神经卡压处组织,实时荧光定量PCR检测方法观察RhoA基因表达的变化;Western Blot法检测RhoA蛋白的表达。结果:①趾张反射和改良Tarlov评分:在1、2、4周时,模型对照组评分低于正常对照组(均P0.01),神经松动术组、夹脊电针组、电针+神经松动术组各亚组评分高于模型对照组(均P0.01),且电针+神经松动术组各亚组高于神经松动术组和夹脊电针组(均P0.01),其中4周组恢复最好;②Rho A的mRNA及蛋白表达:脊髓节段:在1、2、4周时,模型对照组高于正常对照组(均P0.01),神经松动术组、夹脊电针组、电针+神经松动术组各亚组低于模型对照组(均P0.01),且电针+神经松动术组各亚组低于神经松动术组和夹脊电针组(均P0.01),在1周和4周时,神经松动术组低于夹脊电针组(均P0.01),在2周时,神经松动术组高于夹脊电针组(P0.01);坐骨神经:在1、2、4周时,模型对照组均高于正常对照组(均P0.01),神经松动术组、夹脊电针组、电针+神经松动术组各亚组低于模型对照组(均P0.01),且在2周和4周时,电针+神经松动术组低于神经松动术组和夹脊电针组(均P0.01);在1周时,神经松动术组低于夹脊电针组和电针+神经松动术组(均P0.01),夹脊电针组与电针+神经松动术组比较差异无统计学意义(P0.05);在2周时,神经松动术组高于夹脊电针组(P0.01);在4周时,神经松动术组低于夹脊电针组(均P0.01)。结论:神经松动术和夹脊电针均可以促进损伤的坐骨神经修复,可能与降低RhoA的表达水平有关,且两者结合效果更佳。     

电针督脉四穴组对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的作用机制研究

目的:分析电针对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的改善作用。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、电针组;假模型组行椎板切除术但不对其脊髓进行打击及电针治疗,模型组行正常造模但不行电针治疗干预,电针组在模型组基础上进行电针治疗;干预结束后对后肢运动功能评价,并检测神经传导功能和受损脊髓组织中BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平。结果:术后三周及术后七周时电针组BBB评分明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP潜伏期明显低于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP波幅明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);治疗后电针组大鼠BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05)。结论:采用电针对脊髓损伤大鼠干预后可有效改善大鼠运动功能,并明显提高大鼠神经传导功能恢复。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症坐骨神经损伤修复的实验研究

目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度(NCV)。结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P0.01)。各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P0.01)。结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快。     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针联合OECs移植对大鼠脊髓损伤区GAP-43表达的影响

目的:研究电针联合嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓运动功能的恢复情况以及它们之间的相互关系。判断电针和嗅鞘细胞是否在修复脊髓损伤过程中产生协同作用及其可能的作用机制。方法:采用挫伤加全横断的造模方法将72只SD成年雌性大鼠造成T9脊髓损伤模型,后随机分成4组,每组各18只;A组模型组,B组OECs组,C组电针组,D组电针+OECs组;另取10只健康成年雌性SD大鼠用于嗅鞘细胞的取材。造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周于每组中随机抽取3只,免疫组化测定GAP-43变化。结果:于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周时行BBB评分,造模后第1d各组评分均为0分,1周时各组大鼠后肢均有恢复,但评分较低,各组间无差异(P>0.05);2周时B组、C组、D组评分高于A组有显著性差异(P<0.05);3周、5周、9周时评分D组明显高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。分别于1周、2周、3周、5周进行生长相关蛋白GAP-43免疫组化测定,1周时各组阳性细胞数均开始升高但无显著性差;2周、3周、5周时B组、C组、D组高于A组有显著性差异(P<0.01),D组高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。结论:电针联合OECs移植在较单因素处理在大鼠脊髓损伤后功能的恢复方面存在协同作用。     

电针对急性脊髓损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:观察电针对脊髓损伤后大鼠氧化应激反应的影响.方法:采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型.动物分为假手术组、模型组、电针组.电针组造模成功后电针治疗14天,选用双心腧、双脾腧作为治疗穴位,测定脊髓中的SOD、MDA和GSH-Px含量变化.结果:电针组SOD、GSH-Px含量均有不同程度的上升,与模型组相比有显著...     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

电针五脏俞对格林-巴利综合征模型兔坐骨神经电生理功能的影响

目的:探讨电针膀胱经五脏俞治疗格林-巴利综合征(GBS)的作用机制.方法:选用健康大耳白兔80只,随机分成4组,即空白组、模型组、电针组、免疫球蛋白组,每组各20只.采用国际公认的P2免疫动物模型,电针组采用电针膀胱经五脏俞进行治疗,免疫球蛋白组家兔按每日80 mg/kg给予提取的兔免疫球蛋白静脉注射进行治疗.各组分别于第7、14 d各评价1次,观察2种方法对GBS家兔坐骨神经运动传导速度(MCV)、F波的影响.结果:急性变态反应性神经炎(EAN)家兔坐骨神经MCV明显减慢,治疗第14 d时电针组家兔坐骨神经MCV较模型组明显提高(P<0.01),F波异常例数与模型组相比明显减少(P<0.05).结论:电针膀胱经五脏俞能提高GBS模型兔坐骨神经MCV,降低坐骨神经异常F波出现率.