肝脂酶与动脉粥样硬化关系的研究进展

肝脂酶在脂类代谢中起重要作用,同时表现出致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化作用。肝脂酶基因启动 子区常见的基因多态性与肝脂酶活性下降有关,并可能是动脉粥样硬化性疾病如心脑血管疾病的遗传标志。     

抗氧化剂与动脉粥样硬化形成的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,多种因素可促进动脉硬化,近年愈来愈多的研究结果表明,低密度脂蛋白（LDL）被氧化修饰是导致动脉粥样硬化的重要原因,因此寻找有效地抑制低密度脂蛋白发生氧化修饰的药物,对于动脉粥样硬化的防治具有重要意义,研究一种能够抑制LDL转化为ox-LDL新药将成为治疗动脉粥样硬化新方法。     

动脉粥样硬化性心血管疾病抗氧化应激治疗的新启示

许多研究已经表明,氧化应激、免疫和炎症都是相互联系的,对动脉粥样硬化的发生发 展起着重要的作用。抗氧化应激治疗作为一种新兴的治疗,可进一步完善动脉粥样硬化的治疗方案。 抗氧化剂可分为天然抗氧化剂和合成抗氧化药物,普罗布考是一种合成的抗氧化药物,具有较强的 抗氧化能力,在降低血管再狭窄和心脑血管事件中有着重要的作用。     

脂联素与动脉粥样硬化关系的研究近况

研究发现,在脂肪组织分泌的多种脂肪因子中脂联素(脂联素)约占全部血清蛋白成分的0.01%,脂联素的生物活性与翻译后修饰密切相关[1]。脂联素具有多种重要的生理功能:(1)通过抑制血管细胞黏附分子(VCAM)及细胞间黏附分子(ICAM)在人类主动脉内皮细胞(HAECS)的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用;(2)与肥胖者体重增减密切相关;(3)通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应。脂联素(adiponeclin)分子结构理化特性及其相关调节因素1、脂联素分子结构及理化特征人类脂联素基因位于3p27[2]。脂联素(其mRNA长4.5kb)是一种特殊的胶原样因子,是由244个氨基酸组成的单肽。它没有跨膜疏水区,有胶原样结构域,分子间形成三聚体,进而又形成寡聚体的复合结构。其N端有1小段非胶原序列,其后是Gly-X-Pro或Gly-X-Y的重复序列(其含66个氨基酸)和芳香族氨基酸残基,C端有一球形结构域的片段(gAcrp30),长约27ku,其裂解位点位于第104个氨基酸上,gAcrp30活性远远大于脂联素,故推测脂联素是gAcrp30的无活性前体。2、脂联素调节因素(1)生长激素生长激素...     

调脂治疗对2型糖尿病周围神经病变的影响

糖尿病神经病变（diabeticneuropathy,DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病率50％～90％,其中绝大多数患者单独或合并存在周围神经病变。糖尿病神经病变发病机制及病因尚未完全阐明。目前研究重点主要集中在缺血、缺氧、异常高血糖一山梨醇旁路活性、糖基化终产物的增多和过多氧自由基造成的生物膜损伤等。随着对于该病研究的深入,近年来越来越多的证据表明脂质代谢异常与DN的发生发展密切相关。本研究旨在了解降糖、营养神经基础上,调脂治疗对DN的影响。     

脂联素在抗精神病药导致体重增加中的作用研究进展

<正>精神分裂症具有高致残率,治疗方法以抗精神病药物为主。体重增加是非典型抗精神病药(second generation antipsychotics,SGAs)的常见副作用,超重的精神分裂症患者罹患心血管疾病风险增高^[1]。脂联素(adiponectin,APN)由脂肪细胞分泌,具有减轻体重、调控炎症、改善糖脂代谢等作用。众多研究发现,脂联素在抗精神病药导致体重增加中发挥重要作用^[2],炎症、基因多态性、DNA甲基化、性激素等影响APN对体重增加的作用,但目前研究结论并不一致,其     

脂联素与糖尿病脑血管病变关系研究进展

脂联素作为脂肪细胞分泌的一种蛋白质,可以通过脂联素受体发挥抗动脉粥样硬化的作用。动脉粥样硬化是糖尿病大血管病变的表现,后者所导致的卒中发病率高且严重。本文旨在阐述脂联素水平与糖尿病脑血管病变关系的研究进展     

他汀类调脂药神经肌肉系统不良反应

正他汀类调脂药是目前应用最广泛的调脂药物,通过抑制内源性胆固醇合成过程中的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)而发挥药理学作用。他汀类调脂药可以减少心脑血管疾病的风险,目前全球每年约30×106例患者服用他汀类调脂药,其中约10%因神经肌肉系统不良反应而停药~([1])。本文拟对他汀类调脂药的神经肌肉系统不良反应,如肌肉毒性、神经毒性、重症肌无力(MG)等进行简要概述。     

载脂蛋白E与抗精神病药致脂代谢紊乱的相关性研究

目的探讨载脂蛋白E与抗精神病药致脂代谢紊乱的关系。方法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),采用双抗体酶联免疫吸附法测定载脂蛋白E浓度,测量身高和体质量,采用聚合酶链扩增技术(PCR)和限制性片段长度多态性技术测定载脂蛋白E(APOE)基因多态性。结果 (1)在药物治疗前,研究组与健康对照组对比,体质量、载脂蛋白E浓度及血脂各项指标差异无统计学意义(P>0.05);(2)研究组BMI、TG、LDL和TC治疗后较治疗前均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),HDL和APOE血清浓度则无显著变化(P>0.05);(3)在治疗后,E4/X基因型者BMI、TC和TG、LDL较治疗前均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论载脂蛋白Eε4基因是抗精神病药物所致脂代谢紊乱的危险因素。     

以脂质代谢和氧化应激为靶点的动脉粥样硬化治疗研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,脂质代谢障碍和氧化应激反应加速了病变过程。本文介绍了基础研究中以调节脂质代谢和改善氧化应激为目标的治疗方法。调节脂质代谢的治疗方法包括：①前蛋白转化酶枯草溶菌素9型（PCSK9）小分子抑制剂：不仅能够抑制前蛋白转化酶枯草溶菌素9型的活性,而且能增加肝细胞表面LDL受体;②纳米颗粒miR-chNPs（miR206-chNPs和miR223-chNPs）：通过调节转录后基因表达,促进胆固醇外排。改善氧化应激的治疗方法包括：①抗氧化剂硒纳米颗粒：通过抗氧化剂硒酶或硒蛋白维持体内的氧化还原稳态;②硫氧还原蛋白1模拟肽：通过其抗氧化和蛋白质信号转导来发挥功能;③组蛋白脱乙酰酶抑制剂：通过抑制氧化应激延缓动脉粥样硬化病变形成。基于基础研究的新靶点治疗方法,是未来具有潜力的治疗动脉粥样硬化疾病的新兴方法。     

以脂质代谢和氧化应激为靶点的动脉粥样硬化治疗研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，脂质代谢障碍和氧化应激反应加速了病变过程。
本文介绍了基础研究中以调节脂质代谢和改善氧化应激为目标的治疗方法。调节脂质代谢的治疗方
法包括：①前蛋白转化酶枯草溶菌素9型（PCSK9）小分子抑制剂：不仅能够抑制前蛋白转化酶枯草
溶菌素9型的活性，而且能增加肝细胞表面LDL受体；②纳米颗粒miR-chNPs（miR206-chNPs和miR223-
chNPs）：通过调节转录后基因表达，促进胆固醇外排。改善氧化应激的治疗方法包括：①抗氧化剂
硒纳米颗粒：通过抗氧化剂硒酶或硒蛋白维持体内的氧化还原稳态；②硫氧还原蛋白1模拟肽：通
过其抗氧化和蛋白质信号转导来发挥功能；③组蛋白脱乙酰酶抑制剂：通过抑制氧化应激延缓动
脉粥样硬化病变形成。基于基础研究的新靶点治疗方法，是未来具有潜力的治疗动脉粥样硬化疾病
的新兴方法。     

脑梗死患者血清对氧磷酶活性与脂质过氧化

目的　探讨对氧磷酶在脑梗死发病机理中的作用 ,其活性改变与脑梗死患者脂质过氧化状态的关系。方法　测定了 39名脑梗死患者与 2 1名年龄相匹配的健康体检者血清对氧磷酶 (PON1)活性、血脂水平、氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)含量、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果　脑梗死组血清PON1活性较对照组明显降低 (95 .94± 4 3.97VS 137.6 9± 5 1.81,P <0 .0 1)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白B(apoB)较对照组升高 (分别是P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,OX LDL明显升高 (P <0 .0 1) ,同时SOD活力明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA水平则显著增加 (P <0 .0 1)。结论　在脑梗死发病机理中 ,脂质代谢紊乱、血清PON1活性降低等因素促使脂质过氧化的发生 ,引起动脉粥样硬化。脑缺血、缺氧又进一步促发自由基的链式反应 ,引起脑细胞膜的脂质过氧化损伤 ,导致脑梗死的发生。     

老年期痴呆的诊治进展

老年期痴呆顾名思义是指发生在老年期的痴呆,最常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD),此外还有额颞痴呆(包括Pick病)和路易体痴呆等。近些年,随着相关学科的发展,老年期痴呆在诊断和治疗上取得了很大进展。现主要对对老年期痴呆(主要是AD和VD)的生化指标、电生理检查、神经影像学表现及新药物的治疗效果综述如下。     

产后抑郁症的病因与治疗进展

分娩后12个月内是妇女一生中发生精神疾病的高危时期,抑郁和焦虑是围产期妇女较常见的心理反应,若得不到相应的关注与治疗,可以发生产后抑郁症。国外有文献报道其发病率为10％～16％,国内报道为15％。产后抑郁症不仅影响产妇的恢复,还严重影响孩子的健康成长,社会和家庭都需要予以充分的重视,帮助产妇顺利度过这一特殊时期。以下是就近几年来产后抑郁症的病因与治疗进展作一综述。     

癫痫患者高动脉粥样硬化风险形成机制探讨

癫痫是一种常见的神经系统疾病,目前控制癫痫发作的主要方法为药物治疗,大多数患者需要长期服用抗癫痫药物(anti-epileptic drugs,AEDs),但是长期AEDs治疗会导致各种不良反应.     

氯化铜对低密度脂蛋白及其脂质成分的影响以及临床实用价值

目前认为氧化ＬＤＬ是导致动脉硬化的重要危险因素之一。为研究氧化ＬＤＬ及其脂质的变化，本文作者将１１例健康人的ＬＤＬ置于５μＭＣｕＣｌ_２，溶液中透析，并用ＴＬＣ观察脂质成分的变化。结果为ＣＥ、ＴＧ随透析时间的延长而降低，ＦＦＡ、ＦＣ及ＰＬ则随透析时间的延长而升高，并在透析后２４小时出现明显的、代表过氧化ＣＥ的异常着色点Ｘ_１及Ｘ_２点。由于该实验方法的条件易于控制，重复性好，故为选择性测定过氧化ＣＥ的良好方法，可用于临床研究，分析ＣＶＤ时氧化ＬＤＬ中脂类及过氧化脂质的变化。此外尚可用于研究抗氧化ＬＤＬ及抗过氧化脂质药物。     

多巴胺能激动剂的透皮给药法

左旋多巴是目前治疗帕金森病（PD）最有效的药物，但长期使用会引起药物的疗效下降并出现相应的并发症。随着持续性多巴胺（DA）能刺激可以避免不随意运动等并发症的发生这一观念的出现，人们开始寻找能够给予DA受体持续性、生理性刺激作用的给药方法。透皮制剂不仅能够持续性给药，更是一种非创伤性的相对简单的给药方法。过去一些透皮给药治疗PD的试验并不成功，如吡贝地尔和那高利特等，但对于罗替戈汀进行的随机双盲对照试验则取得了阳性结果。DA能激动剂的透皮给药法完成了抗PD药物的第3阶段的发展，并且在不久的将来会被逐渐完善。     

抗血小板药预防脑卒中的应用进展

以阿司匹林为代表的抗血小板药已被证实在对脑卒中预防有确实的疗效。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物作为脑卒中预防的基础用药,其疗效确切并已经列入相关脑卒中预防指南。替卡格雷、西洛他唑、三氟柳、沙格雷酯等新型抗血小板药物在部分地区的临床试验中也已经取得了令人满意的脑卒中预防结果。但是多年来,阿司匹林的最佳预防剂量仍在商榷中,在患者应用抗血小板药物的过程中,存在一定比例的出血并发症。当两种抗血小板药物合用更可能导致出血并发症的发生比例增高。寻求抗血小板药的疗效及出血并发症间的平衡点,促进抗血小板药物的进步与发展。文中就抗血小板药物在预防脑卒中的应用进展作介绍。