共查询到20条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的 探讨芒果苷(MGF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组和MGF高、中、低剂量(40、20、10 mg/kg)组,采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备大鼠MI/R损伤模型,于术前7 d开始ig给药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;染色法测定心肌梗死面积(MIS);取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 与模型组比较,MGF高、中剂量组MIS、血清LDH活性显著降低(P<0.05);MGF各剂量组血清CK活性、血清TNF-α和IL-1β水平、心肌MPO活性明显降低(P<0.05、0.01)。结论 MGF预处理通过抑制中性粒细胞浸润,下调TNF-α和IL-1β表达,抑制炎症反应,发挥对MI/R所致心肌损伤的保护作用。 相似文献
2.
目的 研究红景天苷联合阿司匹林在大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取6周龄SPF级成年雄性SD大鼠50只,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注脑损伤动物模型。随机分为A组(正常组)、B组(MCAO模型组)、C组[模型红景天苷给药组(5 mg/kg)]、D组[模型阿司匹林给药组(10 mg/kg)]、E组[模型联合给药组(5 mg/kg红景天苷和10 mg/kg阿司匹林)],每组10只。依据Longa评分各组神经功能损伤并测定脑梗死体积;采用ELISA法测定组织中i NOS和GSH-PX的活性以及血中TNF-α和IL-6的含量;Western blotting检测大鼠缺血组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 C组、D组和E组都对鼠脑损伤具有保护作用,且E组具有更好的保护作用;E组可显著降低大鼠脑组织中的i NOS活性、提高GSH-PX活性、增加Bcl-2蛋白表达、减少Bax蛋白表达,且能显著减少大鼠血中TNF-α和IL-6的含量。结论 红景天苷联合阿司匹林可通过增加自由基清除、抑制凋亡信号通路、减少炎症细胞因子含量来减轻脑缺血再灌注造成的大鼠脑组织损伤。 相似文献
3.
目的 考察注射用丹参多酚酸(SAFI)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 线拴法构建大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、丁苯酞氯化钠注射液(阳性药,9 mL·kg-1)组和SAFI低、中、高剂量(5.85、11.71、23.42 mg·kg-1,11.71 mg·kg-1为临床等效剂量)组,每组12只。假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液,SAFI每天给药1次,丁苯酞氯化钠注射液每天给药2次,尾iv连续给药14 d。给药期间称大鼠体质量;给药前后对各组大鼠进行神经功能评分;给药后采用TTC染色法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;HE染色观察脑组织病理形态;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态变化情况。结果 给药14 d后,与模型组比较,SAFI 5.85、11.71、23.42 mg · kg-1组和丁苯酞氯化钠注射液组大鼠体质量显著增加(P < 0.001),脑组织梗死体积显著缩小(P<0.001) ;SAFI 11.71、23.42 mg·kg-1组和丁苯酞氯化钠注射液组神经功能评分显著降低(P<0.05、0.01),IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平均显著降低(P<0.01、0.001),SOD水平显著升高(P<0.01、0.001); SAFI 23.42 mg·kg-1组和丁苯酞氯化钠注射液组IL-6水平显著降低(P<0.05、0.01); SAFI可明显改善MCAO/R大鼠脑组织缺血半暗带区病理损伤,抑制尼氏小体数的减少。结论 SAFI对脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用。 相似文献
4.
目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。 相似文献
5.
目的观察茶多酚对肠缺血 再灌注所致肺损伤的作用,考察茶多酚对髓过氧化物酶(MPO)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响,探讨茶多酚防治肠源性肺损伤的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组各8只:I/R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注2 h;茶多酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予茶多酚;茶多酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给予茶多酚;假手术组:仅暴露SMA,不行肠I/R及茶多酚输注。茶多酚剂量为首剂10 mg·kg 1,然后以10 mg·kg 1·h 1持续输注。所有大鼠于再灌注2 h处死,检测血浆与肺组织MPO、TNF α含量,制作肺与空肠病理切片。结果肠I/R后大鼠血浆、肺组织MPO、TNF α表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论MPO、TNF α在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I/R早期应用茶多酚可明显减少血浆和肺组织MPO、TNF α表达,在一定程度上减轻肺损伤。 相似文献
6.
黄金珠 《中国现代药物应用》2012,6(16):131-132
目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应. 相似文献
7.
红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。 相似文献
8.
红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。 相似文献
9.
《中国药理学通报》2019,(7)
目的研究红景天苷对脑缺血/再灌注大鼠补体成分的作用,进一步探讨红景天苷神经保护的作用机制。方法♂成年SD大鼠45只,随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、红景天苷(MCAO+Sal)组,线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),红景天苷浓度为50 mg·kg-1·d-1,连续给药6 d。检测脑组织线粒体内Bax、Bcl-xl蛋白表达,基因芯片聚类分析,q PCR检测补体成分C1qa、C1qb、C1qc等mRNA表达,Western blot检测补体C3的表达,免疫荧光法检测C3和Neu N的表达。结果与MCAO组相比,红景天苷给药后,降低线粒体内Bax蛋白表达,促进Bcl-xl蛋白表达;经基因芯片聚类分析及q PCR检测,红景天苷能够抑制C1qa、C1qb、C1qc等mRNA补体相关基因表达;经Western blot及免疫荧光法检测,红景天苷能够抑制C3的表达,同时促进Neu N的表达。结论红景天苷能够抑制补体成分,尤其是补体中枢成分C3,对MCAO大鼠具有神经保护作用。 相似文献
10.
11.
红景天苷对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究红景天的主要成分红景天苷对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组和红景天苷组2组,取各大鼠离体心脏,按Langendorff预灌注10min,夹闭30min,再灌注120min,期间实时测定血流动力学指标:左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大变化速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)。复灌末,心脏用1%三苯四氯化磷酸盐缓冲液(TTC)孵育15min,通过TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积。实验结束后,测定丙二醛(MDA)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与对照组相比,红景天苷组的LvEDP下降,而LVDP、+dP/dtmin、-dP/dtmin均上升。给药后,大鼠离体心脏的血流动力学指标有所好转。红景天苷组梗塞面积(14.7±5.5)%明显低于对照组(28.4±4.6)%(P=0.00012)。生化指标测定结果表明红景天苷组可降低磷酸肌酶(CK)活性和MDA含量,提高SOD和NOS的活性。结论红景天苷对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用,这可能是它能抑制氧化应激所致的。 相似文献
12.
赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健1王美纳杨庆余2王菁3(西安医科大学基础医学院药理学教研室,西安710061)赛庚啶(cyproheptadine,Cyp)为一哌啶类化合物,具有抗组胺和抗5-羟色胺作用.近年来相继发现其有抗心律失常,抗休克... 相似文献
13.
左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5~ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 . 相似文献
14.
左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100 mg/kg治疗组及左卡尼汀200 mg/kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P<0.01。结论:左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。 相似文献
15.
目的探讨异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法急性脑梗塞患者25例,拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术,随机分为观察组(n=15)和对照组(n=10)。观察组静脉注射瑞芬太尼1ug/kg和异丙酚1mg/kg,继之以异丙酚4—6mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.05—0.1ug/(kg·min)维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1ug/kg,继之以瑞芬太尼0.05~0.1ug/(kg·min)维持麻醉。分别于麻醉前即刻(T0)、再灌注后1h(T1)、再灌注后3h(T2)各取静脉血测定内皮素(ET)和丙二醛(MDA)浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高(P〈0.05),T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高(P〈0.05),T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低(P〈0.05),而对照组均有显著升高(P〈0.05),T1和T2时组间比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时,异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度,对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。 相似文献
16.
17.
目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组:(1)假手术组;(2)缺血再灌注组;(3)川芎嗪20 mg/kg处理组;(4)川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和核因子-κBp65(NF-κBp65)水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。 相似文献
18.
目的观察橄榄总黄酮(total flavaone fromChinese Olive)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线拴法阻塞大鼠中动脉2h/再灌注24h,观察橄榄总黄酮30、60mg.kg-1对神经功能缺失、脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果橄榄总黄酮30、60mg.kg-1均对大鼠神经功能障碍有改善作用,明显缩小脑梗死灶,增加GSH活力和总抗氧化能力(T-AOC),缓解MPO升高。结论橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。 相似文献
19.
目的探讨儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法40只大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和儿茶素低、中、高剂量(50,100,200mg·kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2h)/再灌注(24h)损伤模型,儿茶素各组于缺血前30min和缺血后2h腹腔注射儿茶素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24h,用改良的Bederson评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,进行海马组织形态学观察及MPO和NOS活性测定。结果儿茶素可降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且降低脑组织中MPO和NOS的活性。结论儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化有关。 相似文献
20.
赤芍801通过抗氧化作用减轻脑缺血/再灌注损伤 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨在缺血后给予赤芍801对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能的抗氧化作用。方法大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后,通过NSS和运动功能评分观察赤芍801对大鼠神经功能的影响。分别通过TTC染色、Nissl染色和TUNEL染色观察再灌注后脑梗死体积、缺血周边区神经元的存活和凋亡情况。检测缺血周边区MDA和SOD指标,探讨赤芍801发挥神经保护的可能机制。结果缺氧后给予94μmol·kg-1·d-1赤芍801能很好的改善大鼠的NSS和运动功能评分,减少缺血周边区TUNEL阳性细胞数,增加Nissl染色阳性细胞数,并减少MDA的生成、提高SOD的含量。结论赤芍801能通过抗氧化作用,保护脑缺血周边区的神经元,从而提高脑缺血/再灌注大鼠远期的神经功能恢复。 相似文献