缬沙坦对轻、中度高血压的药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率的影响

目的讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的长期应用是否可以减少高血压合并心房颤动（房颤）的发生。方法 将高血压患者分为心房颤动（Af）组（n=80例）和非房颤（非Af）组（n=80例），对性别、年龄、高血压病程、血压控制水平、服用抗高血压药物种类、超声心动图左房内径进行回顾性调查。抗高血压药物分为两组，一组以缬沙坦80～160mg／d作为基础用药，另一组以氨氯地平5～10mg／d作为基础用药，两组均按血压控制情况适当加减氢氯噻嗪6．25～25mg／d、美托洛尔6．25～50mg／d．疗程为2年。结果 （1）Af组与非～组性别、年龄、高血压病程、血压控制水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。（2）Af组与非Af组左心房内径分别为（42.1±5．4）mm、（38.6±5．9）mm．差异有统计学意义（P〈0．01）。左心房扩大组88例与非左心房扩大组72例房颤发生率分别为59.0％和38．9％，两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）Af组服用缬沙坦45例，非Af组服用缬沙坦62例，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 （1）高血压左心房扩大与房颤发生有关，积极防止和延缓左心房扩大对房颤的防治具有重要意义。（2）缬沙坦长期应用可以降低高血压患者房颤发生的危险。     

缬沙坦治疗原发性高血压疗效观察

目的观察缬沙坦治疗原发性高血压的临床效果及安全性。方法80例原发性高血压患者按数字表法随机分为治疗组及对照组各40例,对照组服用卡托普利（25mg／次,3次／d）,治疗组服用缬沙坦（80mg／次,1次／d）,观察两组临床治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗组显效23例、有效15例、无效2例、总有效率95．0％,与对照组的17例、13例、10例、75．0％相比较,两组总有效率差异有统计学意义（x2=6．275,P〈0．05）;两组治疗后血压、血尿酸及血β2-微球蛋白水平均较治疗前明显降低（t=10．718、4．632、3．865、2．332、23．272、10．628、21．556、14．824,均P〈0．05）,治疗组较对照组下降更明显（t=12．518、10．719、16．839、12．626,均P〈0．05）;治疗组发生不良反应3例,对照组发生不良反应4例,症状均较轻,患者均能坚持治疗。结论缬沙坦治疗原发性高血压疗效确切、方便、不良反应轻微、患者耐受性好,是治疗高血压、防止靶器官损害的有效药物之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展

肾素—血管紧张素系统穴RAS雪在调节人体血压、电解质、血容量及心血管疾病发生、发展方面起到极其重要的作用,故要有效控制高血压及其相关心血管疾患的关键在于全面阻断RAS眼1演。血管紧张素转换酶抑制剂穴ACEI雪可通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统穴RAAS雪及作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平来达到有效治疗高血压及其相关疾病的目的,并可保护肾功能及心功能,显著降低心脑血管高危人群的发病率及死亡率眼1演眼2演。RAS系统分为循环RAS及组织RAS,ACEI可有效地阻滞循环RAS,但对组织RAS不能有效抑制,而组织R…     

缬沙坦的药理作用及临床应用

缬沙坦为非肽类长效、低毒以及特异性较高的选择性AT1拮抗剂,一般以口服方式给药,目前在临床上的应用主要以治疗高血压等心血管疾病为主,且临床疗效显著。本文从缬沙坦的药代动力学、作用机制、对轻中度高血压的药理作用以及临床应用进展等几个方面进行了具体阐述。     

缬沙坦治疗高血压对心房颤动发生率的影响

目的:探讨高血压患者长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦降压治疗是否可以减少心房颤动(房颤)的发生.方法:将高血压患者分为心房颤动(Af)组(n＝80 例)和非Af组(n＝80 例),对性别、年龄、高血压病程、血压控制水平、服用抗高血压药物种类、超声心动图左房内径进行回顾性调查.抗高血压治疗药物分为两组,一组以缬沙坦80～160 mg/d作为基础用药,另一组以氨氯地平5～10 mg/d作为基础用药,两组均按血压控制情况适当加减氢氯噻嗪6.25～25 mg/d、美托洛尔6.25～50 mg/d,疗程为2年.结果:Af组和非Af组左房内径分别为(42.1±5.4) mm、(38.6±5.9) mm,差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者中左心房扩大者共88 例,房颤发生率为59.0%,非左心房扩大者共72 例,房颤发生率为38.9%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Af组有45 例长期服用缬沙坦,非Af组有62 例长期服用缬沙坦,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高血压患者左房扩大与房颤发生呈正相关,防止和延缓左心房扩大对房颤的发生具有积极、重要的意义;长期应用缬沙坦可以降低高血压患者房颤的发生率.     

新颖抗高血压药物——口服肾素抑制剂阿利克仑

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作为心功能的主要调节者，其重要作用已自拮抗这一系统的药物如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和醛固酮拮抗剂在目前心血管疾病管理中的地位而得到相当佐证。大量临床研究业经确认，醛固酮拮抗剂、     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

螺内酯对难治性高血压患者RAAS指标的影响研究

目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P＜0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P＜0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果.     

缬沙坦联合贝那普利对合并高血压糖尿病肾病的治疗观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因,DN常合并和并发高血压.研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高,在DN的发生发展中起重要作用[1].     

新抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体阻断剂缬沙坦的研究

缬沙坦(valsartan,VAL)为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体AT     

缬沙坦治疗原发性高血压的疗效观察

目的观察缬沙坦对原发性高血压(EH)的疗效。方法收集80例轻、中度原发性高血压患者,随机分为试验组和对照组,每组各60例。试验组口服缬沙坦,对照组口服卡托普利,对两组治疗4周及8周后的临床疗效和副作用进行对照比较。结果每组治疗后的有效率及血压降幅均有显著意义(P<0.05),试验组的显效率及血压降幅更明显(P<0.05)。结论缬沙坦与卡托普利均能有效降低血压,但缬沙坦疗效更显著,副作用小。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

美托洛尔对高血压患者肾素系统活性的影响

目的研究美托洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响。方法对49例初诊原发性高血压患者口服美托洛尔4周。观察治疗前后血压及血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化。结果美托洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16．70mmHg和7．52mmHg（P〈0．01）;肾素、血管紧张素、醛固酮降低,一氧化氮水平升高（P〈0．05）;而内皮素、一氧化氮／内皮素比值无明显变化。结论美托洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内寿功能,达到降低血压和保护靶器它的目的．     

氨氯地平剂量对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的　观察不同剂量氨氯地平对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法　坐位舒张压95~115mmHg的原发性高血压病人31例,经1周药物洗脱期, 2周安慰剂期后, 口服氨氯地平5mg,qd, 4周末坐位DBP≥90mmHg者剂量加倍×4周。测定安慰剂期后和治疗4, 8周后,立位血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AgII)和醛固酮水平(ALD)。结果　6例服氨氯地平每日5mg, 25例需加量至每日10mg。每日5mg氨氯地平使PRA无显著性变化[ (1. 75±3. 22)vs(2. 16±2. 89)ng·(mL·h)-1;P>0. 05],而每日10mg氨氯地平使PRA显著升高[ ( 2. 08±2. 01 ) vs( 4. 63±2. 01)ng·(mL·h)-1,P<0. 01]。2剂量均使AO显著升高(P<0. 01);AgII和ALD均无显著性变化(P>0. 05)。结论　原发性高血压患者服用氨氯地平每日5mg,对PRA无明显影响;而每日服10mg使PRA显著升高。但2剂量对AngⅡ和ALD水平影响均不明显。     

缬沙坦对高血压患者血压及左心室肥厚的影响

目的 :观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂—缬沙坦对高血压及左心室肥厚的影响。方法 :32例原发性高血压合并左心室肥厚的病人口服缬沙坦 80～ 16 0mg·g-1,qd ,共 2 4周 ,服药前后分别测量血压及用彩色Doppler超声心动图仪行心脏超声检查。结果 :32例患者血压由 (2 1.7± 1.4) /(13.1± 0 .7)kPa降为 (17.3± 1.1) /(11.2± 0 .6 )kPa ,P <0 .0 1;左室重量指数(LVMI)由 (136 .8± 14.6 )g·m-2 降至 (110 .2± 11.5 )g·m-2 ,P <0 .0 5。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,对左心室肥厚亦有逆转作用     

Lyon遗传性高血压大鼠:一种低肾素性高血压动物模型(英文)

This paper reviews the data which demonstrate that Lyon genetically hypertensive (LH) rats exhibit a low renin form of hypertension. Since when compared to normotensive controls, LH rats exhibit a low renin release and are salt-sensitive. Despite this, the blockade of the renin-angiotensin system normalizes the blood pressure level and the regional blood flows in LH rats. Such a discrepancy between the compulsory presence of angiotensin Ⅱ for the hypertension to develop and the low level of renin release seen in LH rats led to two hypotheses: 1) the existence of an early, short lasting increase of renin release which would be sufficient for the occurrence of a stable hypertension; 2) an hypersensitivity to the effects of angiotensin Ⅱ. The study of the long-term effects of early short lasting blockades of the renin-angiotensin system allowed to exclude the first hypothesis. Concerning a hypersensitivity to the effects of angiotensin Ⅱ, it was found to exist in the preglomerular vessels of LH rats. Th     

不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择非杓型原发性高血压病患者60例,采取随机平行对照试验,观察比索洛尔每日早晨(8?00)给药2.5～10 mg、比索洛尔每日夜间(20?00)给药2.5～10 mg治疗8周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度并进行分析评价。结果:治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较肾素指标无统计学差异(P>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮指标有统计学差异(P<0.05)。结论:早晨或夜间服用比索洛尔均能降低患者肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,晚上服用比索洛尔对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响更为显著。