β—极低密度脂蛋白

动脉粥样硬化(AS)是威协人类健康和生命的主要疾病之一,AS发病的重要机制之一是血浆脂蛋白的代谢紊乱。近年来的研发现:β-极低密度脂蛋白(β-VLDL)是致AS性的异常血浆脂蛋白,主要出现在遗传性Ⅲ型高脂蛋白血症患者或高脂高胆固醇(ch)膳食后的血浆中。对β-VLDL的性质及其致AS作用的研究,为探讨AS的病因及防治开辟了新途径。一.β-极低密度脂蛋白的理化性质及其代谢     

氨氯地平干预兔动脉粥样硬化过氧化脂质代谢、前列环素/血栓烷A2平衡异常的研究

目的 :观察动脉粥样硬化 （AS）兔过氧化脂质代谢、前列环素 （PGI2 ） /血栓烷A2 （TXA2 ）平衡异常以及氨氯地平干预作用。方法 :采用高脂饲料或高脂饲料加氨氯地平喂养家兔 6 0d ,喂养前、后抽血测生化指标 ,喂养后处死动物作组织学研究。结果 :喂养后血清总胆固醇 （TC）、主动脉和血浆丙二醛 （MDA）、全血血小板活化因子 （PAF）、血浆TXB2 、内皮素 （ET）水平显著升高 ,血小板聚集性增强 ,而主动脉组织和血浆 6 酮 前列腺素 （6 Keto PGF1α）、血浆超氧化物歧化酶 （SOD）水平显著下降 ,并且发生AS病变。氨氯地平可以降低MDA及ET含量 ,提高PGI2 /TXA2 比值 ,减轻AS病变。结论 :AS家兔体内出现脂质过氧化代谢异常、PGI2 /TXA2 平衡失调 ,而氨氯地平具有明显的拮抗作用 ,其机制可能与抗氧化有关。     

脂质代谢障碍与动脉粥样硬化的研究进展

由Wirchow提出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变来自血浆脂质至今,相继大量研究证实脂质代谢障碍与AS有因果关系,在早发心肌梗塞患者,约60％有血脂异常。近年来,控制血脂增高所得的益处已为人们所接受,在分子水平基础上对血脂紊乱与AS关系研究,推动了对血脂代谢过程中各组分异常在AS中作用的深入探讨,本文就近年来国内外在这方面研究进展综述如下。     

老年男性动脉粥样硬化患者雄激素与血脂水平的关系

目的　探讨老年男性动脉粥样硬化 (AS)患者内源性雄激素水平和血脂之间的关系。方法　用放射免疫法测定血清总睾酮 (TT)、游离睾酮 (FT)水平 ,用比色法测定血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL- C)、极低密度脂蛋白(VLDL- C)的浓度。比较病例组与对照组各因子水平的差异 ,组内分析 FT与脂质水平的相关性。结果　病例组 FT与 HDL- C水平明显低于对照组(P<0 .0 5) ,而 L DL - C、VLDL- C、TC和 TG水平则显著高于对照组 (P<0 .0 5)。无论在病例组还是对照组 ,FT均与 HDL- C呈正相关 (P<0 .0 5) ,与L DL- C、TG呈负相关 (P<0 .0 5) ;在病例组 ,FT与 TC呈负相关 (P<0 .0 5)。结论　 AS患者存在低雄激素水平和脂质代谢紊乱 ,正常水平 FT可能具有延缓 AS发生、发展的生理效应 ,雄激素影响 AS进程可能与脂质代谢有关     

血清脂质、脂质过氧化与动脉粥样硬化

高脂血症是动脉粥样硬化(AS)性疾病易患因素之一,其机制尚在研究中。1952年,Glavind等首先发现在AS斑块中有大量脂质过氧化物(LPO),后又发现AS疾病患者血浆LPO升高,认为AS发生可能与脂质过氧化性损伤有关。     

前蛋白酶转化酶枯草溶菌素9:动脉粥样硬化性心血管疾病防治新靶点

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是近年来新发现的一种前蛋白转化酶,主要通过介导肝细胞表面低密度脂蛋白受体(LDL-R)的降解,升高血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。血浆LDL-C与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生发展密切相关。近年有研究发现,PCSK9还参与脂质代谢外的致动脉粥样硬化(AS)机制。     

烟酸与动脉粥样硬化

烟酸是临床上常用的调节血脂异常的药物,具有全面而独特的调脂作用,几乎可以对所有与动脉粥样硬化(AS)相关的脂类产生有益的调节作用.烟酸通过增加肝细胞载脂蛋白B(apoB)的降解和抑制脂肪降解来降低血浆中的甘油三酯及apoB负载的脂质含量;通过抑制肝细胞对高密度脂蛋白-载脂蛋白A-Ⅰ(HDL-apo A-Ⅰ)的摄取来升高血浆中的HDL水平,从而增强胆固醇外流和胆固醇逆向转运,最终表现出很强的抗AS效应.本文综述了烟酸对AS相关脂质的作用及机制研究的现状.     

炎症与动脉粥样硬化的新探索

动脉粥样硬化(AS)是一种脂质代谢与炎症性血管疾病。胆固醇是致AS的主要病因,国内外学者对于其启动并参与AS炎症的研究逐渐深入。我们对于低密度脂蛋白(LDL)启动炎症促进AS形成、AS斑块易损与炎症反应的相关性,以及他汀抑制炎症反应的机制进行了一系列新的探索,这将为AS防治提供新思路、新方法和新靶点。     

中西降脂药物治疗动脉粥样硬化研究的现状

脂质代谢紊乱及免疫炎症反应是导致动脉粥样硬化(AS)最重要的病理机制。大量研究证明降脂药物可影响血管内皮细胞的完整性,抑制免疫炎症反应,以及促使粥样斑块稳定,从而延缓AS的发展,是AS治疗中必不可少的组成部分。本文就目前临床常见中西降脂药物在AS治疗过程中的应用现状予以综述。     

他汀类药物防治心血管疾病的研究进展

心脑血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS)。脂质代谢紊乱是引起AS的重要因素。降血脂药物的规范合理使用可以纠正脂质代谢紊乱、预防心脑血管疾病。目前临床上应用最为广泛的调血脂药物是3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-CoA)(他汀类)。     

高密度脂蛋白亚型与动脉粥样硬化相关性的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质代谢障碍有关的病理改变。我国动脉粥样硬化性疾病的发生呈上升态势,危害人类健康。近年发现,高密度脂蛋白（HDL）水平与心血管急性事件和风险成反比,提高HDL水平,改善HDL功能以促进胆固醇逆转运（RCT）及防止血栓形成是当前防治AS和稳定斑块最新的防治策略。     

葡萄籽多酚降血脂及抗动脉粥样硬化的作用及机制

目的研究葡萄籽多酚提取物(GSP)降血脂和抗动脉粥样硬化(As)的作用及机制。方法 7-8周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠32只,随机分为4组,每组8只。其中一组喂饲普通饲料并予以生理盐水(正常对照组),其它三组喂饲高脂饲料(含0.5%胆固醇和20%猪油),并分别予以生理盐水(高脂模型组)、5mg/(kg·d)依折麦布(阳性药物组)和750 mg/(kg·d)葡萄籽多酚,依折麦布和葡萄籽多酚用生理盐水配制成溶液后给予。12周时取血检测小鼠血浆中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,研究GSP对小鼠血脂的影响;小鼠主动脉全长及流出道取材,油红O及苏木精-伊红(HE)染色,对其斑块面积及斑块负荷进行定量,研究GSP对AS病变程度的影响;对主动脉根部进行Mac-2免疫组化染色,观察巨噬细胞对斑块的浸润情况;实时定量PCR检测肝脏组织中与脂质合成、氧化等脂代谢相关基因的mRNA表达。结果与高脂模型组相比,GSP能显著降低小鼠血浆TC和TG水平;减少AS斑块的形成及斑块中巨噬细胞的浸润;上调肝脏中LDLR相关蛋白1(LRP1)和线粒体胆固醇27-羟化酶(CYP27A1)的表达。结论 GSP具有降低小鼠血脂水平和改善As的作用,GSP降脂可能与通过胆固醇代谢中的替代途径和中性合成途径增加胆固醇转化成胆汁酸、促进脂质的转运有关;其抗As的机制可能与降低血浆中TC和TG水平、减少泡沫细胞的形成有关。     

心脉通Ⅰ号方治疗动脉粥样硬化斑块124例临床观察

目的观察心脉通Ⅰ号对不同类型动脉粥样硬化(AS)斑块的作用.方法选择124例经高频超声检测确诊为AS斑块的病人,分脂质性、纤维脂质性、钙化型和溃疡型斑块4组,给予心脉通Ⅰ号治疗,观察对斑块声学密度的影响.清晨空腹抽取肘静脉血,应用全自动生化分析仪,检测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)生化指标.结果各型斑块声学密度值随用药时间延长而增高,变化最大的为脂质性斑块,纤维型斑块次之,钙化型斑块变化率最小.血清TC、TG、HDL-C、LDL-C较治疗前有明显好转.结论心脉通Ⅰ号可减少脂质池和加厚纤维帽,升高HDL-C、降低TC、TG、LDL-C,稳定斑块,预防急性心脑血管临床事件的发生.     

渐进性抗阻运动对高脂血症患者血脂水平的影响

目的 :探讨渐进性抗阻运动对高脂血症患者血脂水平的影响。方法 :把 6 0例不同类型的高脂血症患者随机分两组 ,分别进行渐进性抗阻运动和有氧动态运动 ,观察运动前、后血脂水平和体重指数的变化。结果 :从整体上看两种运动均能使血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、体重指数 (BMI)显著降低 ,血浆高密度脂蛋白 (HDL- C)、HDL - C/ TC比值显著增高 (P<0 .0 5 )。而渐进性抗阻运动组疗效明显优于动态有氧运动组 (P<0 .0 1)。结论 :渐进性抗阻运动作为一种运动形式 ,能更好地改善脂质代谢 ,降低血脂水平     

靶向高密度脂蛋白的动脉粥样硬化防治研究:从升高水平到改善功能

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种血管炎症性病变，是心肌梗死和脑卒中的重要原因。预计到2020年，AS将成为世界范围内首要致死病因。AS的防治策略研究一直是心血管领域的研究重点，而高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）因具有良好的抗AS作用一直被认为是药物开发的靶点。本综述将重点讨论目前增加血浆HDL水平和改善其功能的药物研发策略以及它们的可行性和局限性，同时就HDL新药物研究加以展望。     

复方丹参滴丸对大鼠动脉粥样硬化及TAFI水平的影响

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

幽门螺杆菌与脂质代谢异常关系的临床研究

[目的]探讨脂质代谢与幽门螺旋杆菌(Hp)感染之间关系。[方法]选取行Hp检测的患者198例,其中,Hp感染者100例(Hp感染组),未感染Hp者98例(对照组)。对Hp感染组与对照组以及Hp感染组中成功根除Hp的74例的治疗前后的血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)监测结果进行比较。[结果]Hp感染组患者的TC、TG、LDL-C的检测值高于对照组,HDL-C的检测值低于对照组(P0.05);根除Hp者治疗后TC、TG、LDL-C检测值明显低于治疗前,而HDL-C高于治疗前。[结论]Hp感染可能是影响脂质代谢异常诱因之一,而根治Hp感染可改善脂质代谢异常。     

PCSK9抑制剂在心血管病治疗中的应用研究进展

动脉粥样硬化(AS)是导致心血管疾病的重要病理生理机制,他汀类药物是防治AS的主要药物,然而部分患者存在对其不耐受或疗效欠佳的问题.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9),可以靶向结合低密度脂蛋白受体参与血脂代谢过程,已成为近年来调脂药物研发和AS干预的热门靶点.PCSK9抑制剂对AS的防治起到了积极作用,已在冠心病、...     

维生素E和动脉硬化

Lobstein(1833)首先将动脉的肥厚硬化状态,称为动脉硬化(arteriosclerosis,AS)其成因有血浆成分浸润说、血栓说、代谢异常说、动脉壁缺氧说、内膜出血说等。人的AS总是或多或少地与脂肪有关,被通称为动脉粥样硬化。 维生素E(VE)有防止脂质的过氧化,改善脂质代谢异常,抑制血小板凝集,防止动脉壁缺氧等作用。VE与人的老化及AS密切相关。