实脾消水乳膏对肝癌H22腹水瘤小鼠免疫调节作用的研究

目的:探讨实脾消水乳膏(SPX)对肝癌H22腹水瘤小鼠腹水形成的防治及免疫调节作用。方法:建立肝癌H22腹水瘤模型,24只小鼠随机分为4组,正常组、模型组、氢氯噻嗪组及SPX组,连续给药14d。测量小鼠腹围及腹水量,比较各组小鼠各脏器重量,检测外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞、调节性T细胞(Treg)数量及血清白介素-2(IL-2)、IL-10水平变化。结果:模型组小鼠体重及腹围较正常组增长迅速,大量腹水生成,胸腺重量减轻。流式结果显示CD4+T淋巴细胞减少,Treg细胞增加。血清IL-2水平降低、IL-10表达增加。与模型小鼠相比,SPX组小鼠体重腹围增长缓慢,腹水量减少,胸腺重量增加,血红蛋白量增加,淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞比例增加,IL-2表达升高,而对CD8+T淋巴细胞、Treg及IL-10表达未见调节作用。结论:实脾消水乳膏能够减少肝癌H22腹水瘤小鼠的腹水量,对肝癌H22腹水瘤小鼠的免疫功能具有正向调节作用。     

养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的影响

目的：观察养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的影响。方法：对C57BL小鼠进行肉瘤180（S180）接种造模，给予养胃合剂灌胃和环磷酰胺（CTX）腹腔注射，停药24h后，将各组小鼠断颈处死，无菌取脾，进行体外试验，采用MTT法测定小鼠脾淋巴细胞转化率。结果：用高、低剂量养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化率，均显著高于荷瘤单纯化疗组（P＜0．01） 。结论：养胃合剂能促进环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应，改善细胞免疫功能，发挥其减毒作用。     

靛玉红诱导免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫耐受机制的研究

目的 探讨靛玉红对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠模型的治疗作用.方法 Wistar大鼠血小板免疫CBA小鼠20只,建立ITP动物模型,随机分为两组,实验组给予靛玉红腹腔注射,对照组给予PBS腹腔注射,在建模第4周分离小鼠脾细胞,MIT检测脾细胞增殖,流式细胞仪检测小鼠脾中淋巴细胞表型(CD4、CD8、CD25、Foxp3),并以MACS分离CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)进行混合淋巴细胞培养(MLR),评价调节性T细胞的抑制功能.结果 靛玉红通过抑制ITP小鼠脾细胞增殖,减少CD4细胞的数量,提高CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的相对比例,有效改善ITP的血小板减少程度,而MLR显示靛玉红并不抑制Treg的抑制功能.结论 靛玉红可通过影响调节性T细胞诱导ITP免疫耐受.     

雪上一枝蒿多糖调控调节性T细胞抑制肝癌肺转移机制的研究

目的 研究雪上一枝蒿多糖组分XP-10在原发性肝癌肺转移的抑制效应及其作用机理，为雪上一枝蒿多糖肿瘤免疫疗法及南药植物资源合理开发提供科学依据。方法 构建H22肝癌肺转移小鼠动物模型，随机分为病理模型组、XP-10 低剂量给药组(250 mg/kg)和XP-10高剂量给药组(500 mg/kg)，药物干预后，计数肝癌肺内转移灶数目；MTT法检测荷瘤小鼠脾淋巴细胞的活力；流式细胞术检测脾淋巴细胞Th1(CD4+ IFN-γ+)、Th17(CD4+IL-17A+)和Treg细胞(CD4+Foxp3+)表达水平。结果 XP-10药物干预显著抑制肺转移灶数目(P＜0.01)，提高荷瘤小鼠淋巴细胞的活力(P＜0.01)；XP-10 低剂量(250 mg/kg)药物干预显著下调荷瘤小鼠CD4+Foxp3+ 调节性T细胞比例(P＜0.05)，XP-10药物干预对肝癌肺转移荷瘤小鼠淋巴细胞Th17细胞比例和Th1细胞无显著影响(P＞0.05)。结论 雪上一枝蒿多糖组分XP-10能够显著抑制原发性肝癌的肺转移，其抑制效应部分通过下调与机体免疫反应负性调节机制相关的Treg细胞，并促进T淋巴细胞增殖、增强抗肿瘤免疫的机制而实现。为中药雪上一枝蒿的多糖抗肿瘤免疫临床疗法提供了一定的现代科学依据。     

龙葵碱对肝癌Treg细胞介导的肿瘤免疫逃逸的影响

目的 研究龙葵碱对荷肝癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)介导肝癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法 建立肝癌H22细胞移植瘤小鼠模型,并设对照组、龙葵碱组、TGF-β1抑制剂组和龙葵碱联合TGF-β1抑制剂组。14 d处理称取各组小鼠移植瘤质量,ELISA法检测各组小鼠外周血中IL-2、IL-10、TGF-β1等免疫性抑制细胞因子的含量变化,流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中CD4+、CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达水平,免疫荧光法检测小鼠脾淋巴细胞培养液中Foxp3+免疫荧光强度。结果 14 d后,与对照组相比,龙葵碱组、TGF-β1抑制剂组和联合组的肝癌荷瘤小鼠肿瘤瘤重量均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);龙葵碱组、TGF-β1抑制剂组、联合组3组小鼠外周血中免疫性抑制细胞因子IL-2、IL-10、TGF-β1均有明显降低(P0.05);龙葵碱组、TGF-β1抑制剂组、联合组三组CD4+表达水平均高于对照组,CD4+CD25+Treg的比例则明显下降(P0.05);免疫荧光染色结果显示,龙葵碱组、TGF-β1抑制剂组、联合组3组荷瘤小鼠Treg细胞中Foxp3+的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 龙葵碱可能通过降低荷瘤小鼠Treg细胞含量来改善免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。     

草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及机制研究

目的 研究雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及初步效应机制，为雪上一枝蒿多糖的应用和合理开发提供科学依据。方法 构建体外小鼠脾淋巴细胞模型，分别采用ConA、LPS和anti-CD3抗体诱导脾淋巴细胞增殖，MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；ELISA法检测ConA诱导的脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-6水平。构建环磷酰胺诱导的体内免疫抑制模型，测定XP-10对模型小鼠免疫器官指数的影响；MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；流式细胞术检测各组脾淋巴细胞Treg细胞(CD4+Foxp3+)表达水平。结果 XP-10具有丝裂原活性，显著促进ConA和LPS诱导淋巴细胞增殖，且呈现显著的浓度依赖性关系(P＜0.05)。XP-10在250 μg/mL浓度下可促进anti-CD3抗体诱导的淋巴细胞增殖。XP-10药物干预显著促进细胞因子IFN-γ(P＜0.05)和IL-6(P＜0.05或P＜0.01)水平，然而对IL-2的产生无明显的影响(P＞0.01)。XP-10在125 mg/kg剂量下能显著提高免疫抑制模型脾指数和胸腺指数(P＜0.05)，提高免疫抑制模型小鼠脾淋巴细胞的增殖功能，下调Treg细胞(CD4+ Foxp3+ T细胞)比例(P<0.05)。结论 中药雪上一枝蒿多糖组分XP-10在体内外均具有较好的免疫调节活性，其机制可能与促进细胞因子IFN-γ分泌和下调Treg细胞表达有关，其可能在抗肿瘤免疫辅助用药方面具有一定的应用前景。     

益髓颗粒对ITP小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其相关因子影响的研究

目的建立免疫性血小板减少性紫癜（ITP）小鼠动物模型,观察益髓颗粒对模型小鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞（Treg）及血清TGF-β1的影响,探讨益髓颗粒的免疫调节机制。方法 40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组、益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组均隔日一次按100μl/20g腹腔注射1：4豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）建立ITP小鼠模型,造模第8天开始各组均按0.2ml/10g·d-1体积灌胃,正常组、模型组灌服生理盐水,益髓颗粒组治疗按0.3g/10g·d-1灌胃,连续8天后眼球取血分离血清,ELISA法检测TGF-β1,取脾制备脾单细胞悬液,用流式细胞仪检测脾Treg。结果模型组小鼠Treg细胞比例、TGF-β1水平明显低于正常组;泼尼松及益髓颗粒治疗组Treg细胞比例及TGF-β1水平均高于模型组,但Treg仍未达到正常水平,与正常组比仍存在差异,而TGF-β1与正常组比差异不明显无统计学意义。结论 ITP小鼠Treg细胞比例减少、TGF-β1水平降低可能与ITP的细胞免疫失调相关,益髓颗粒可通过提高ITP小鼠Treg细胞的比例及血清TGF-β1水平而对ITP的细胞免疫失调起调节作用。     

灵芝孢子多糖对荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:研究灵芝孢子多糖对荷艾氏腹水癌(EC)和S180肉瘤小鼠的免疫调节作用。方法:研究灵芝孢子多糖对EC荷瘤小鼠体液免疫功能及网状内皮系统吞噬功能的影响,并采用流式细胞术研究灵芝孢子多糖对S180肉瘤荷瘤小鼠外周血淋巴细胞亚群CD3 CD8 杀伤性T淋巴细胞、CD3 CD4 辅助性T淋巴细胞、CD4 CD25 调节性T淋巴细胞的影响,以及对S180肉瘤荷瘤小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响。结果:灵芝孢子多糖明显提高EC荷瘤小鼠的血清半数溶血值,并显著提高荷瘤小鼠的廓清指数K及吞噬系数α值。此外灵芝孢子多糖对S180肉瘤荷瘤小鼠外周血杀伤性T淋巴细胞亚群和辅助性T淋巴细胞亚群有一定的增强作用,但对调节性T淋巴细胞亚群并无明显作用。灵芝孢子多糖还可增强S180肉瘤荷瘤小鼠NK细胞的杀伤活性。结论:灵芝孢子多糖可以提高荷艾氏腹水癌和S180肉瘤小鼠的免疫系统功能。     

牡蛎多糖的制备和生物学活性研究

目的：改进制备工艺，分离、纯化东海近江牡蛎（Ostrea rivularis Gould）得到牡蛎多糖（Oyster polysaccharides，OPs），并探索其生物学活性。方法：采用热碱法提取，以三个剂量组（2．5、5、10mg／ml）进行正常小鼠脾淋巴细胞转化实验，迟发型超敏反应（DTH）、自然杀伤细胞（NK）活性测定，抗体形成细胞活性溶血空斑形成细胞实验（PFC）、碳廓清实验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、荷瘤小鼠脾淋巴细胞活性测定（MTT法）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。结果：制备得到牡蛎多糖粗品；免疫学实验表明OPs2．5mg／ml组能有效增加正常小鼠的脾淋巴细胞转化率、对小鼠DHT、NK细胞活性、PFC、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、荷瘤小鼠脾细胞活性起正向调节。三种浓度实验组均增强小鼠红细胞SOD活性。结论：牡蛎多糖能增强小鼠细胞免疫、体液免疫功能，并有一定的抗肿瘤和抗氧化作用。     

蒿甲醚、甘草对实验性弓形虫病的疗效

小鼠腹腔接种１万个速殖子，２ｈ后分别灌胃给予：甘草３２ｇ／ｋｇ、甘草１６ｇ／ｋｇ、蒿甲醚２００ｍｇ／ｋｇ、蒿甲醚１００ｍｇ／ｋｇ、乙胺嘧啶５０ｍｇ／ｋｇ及５％淀粉溶液（对照组），连续１４ｄ。甘草各组与对照组小鼠死亡天数无差异。蒿甲醚２００ｍｇ／ｋｇ组的疗效与乙胺嘧啶组接近。图象分析表明：蒿甲醚２００ｍｇ／ｋｇ组的虫体，其周长、面积、体积均数大于对照组说明虫体有肿胀。在透射电镜下，速殖子的核膜消失，染色质减少，对类锥体、棒状体等细胞器无影响。作者首次在实验弓形虫病中证明蒿甲醚２００ｍｇ／ｋｇ的疗效与乙胺嘧啶５０ｍｇ／ｋｇ接近，并探讨了其作用机理。     

斜链拟青霉胞外多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:探讨斜链拟青霉胞外多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法:随机选取6只小鼠作为正常对照组,其余24只小鼠连续3 d腹腔注射环磷酰胺80 mg/kg,造模后随机分为4组,其中3组分别进行腹腔注射斜链拟青霉胞外多糖100 mg/kg、300 mg/kg、900 mg/kg,而模型对照组及正常对照组给予等量生理盐水,各组连续干预7 d,末次给药12 h后处死,计算脾湿质量指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数;检测小鼠脾淋巴细胞增殖活性和IL-12含量。结果:模型组小鼠上述各项免疫指标均有所下降,相对模型组,多糖给药组小鼠脾湿质量、吞噬指数、脾淋巴细胞的增殖活性及其分泌的IL-12显著提高(P<0.05)。结论:斜链拟青霉胞外多糖对外源性免疫抑制剂所致免疫功能抑制具有增强效果。     

拆方研究补中益气汤中黄芪 甘草及全方的免疫调节作用

目的　检测补中益气汤中黄芪、甘草及全方对病态机体的免疫调节作用。方法　分 7组检测全方中黄芪、甘草及全方缺黄芪、缺甘草组方对利血平制备的脾虚小鼠的 5项非特异性免疫功能的影响进行研究。结果　黄芪能使Hb明显升高 ,单味甘草对某些免疫功能不起作用甚至起抑制作用 ,缺甘草组方作用低于全方 ,全方能明显提高机体免疫功能。结论　黄芪是方中主要升高Hb药物 ;方中甘草起到特殊的调节作用。     

党参多糖对小鼠抗运动性疲劳作用的研究

目的观察党参多糖对小鼠抗运动性疲劳作用的影响。方法以不同剂量（0．8、0．4、0．2g／kg）党参多糖给小鼠连续灌胃21d,测定小鼠负重游泳时间,并检测运动疲劳小鼠血清中乳酸的含量。结果不同剂量的党参多糖均能延长小鼠的负重游泳力竭时间,降低运动疲劳小鼠血清中的乳酸含量,高、中剂量组各项指标改善明显,与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论党参多糖有提高小鼠抗运动性疲劳能力的作用。     

甘草对液体发酵中槐耳菌丝体生长及多糖影响初探

[目的] 以槐耳菌丝体生物量及多糖为主要指标,探究槐耳-甘草液体共发酵中最佳甘草的添加量和发酵时长。[方法] 采用液体发酵技术,在液体发酵培养基中加入甘草提取液,共发酵获得槐耳-甘草共发酵产物,苯酚-硫酸法及DNS法结合测定多糖含量。[结果] 槐耳-甘草液体共发酵实验中,添加甘草8 g/L、发酵终点设为192 h时,槐耳生物量和胞内多糖产量达到最大值。[结论] 运用槐耳-甘草液体共发酵可以提高槐耳生物量及多糖的含量,为深入研究槐耳-甘草液体共发酵机制提供了理论依据。     

甘草及其活性成分抗炎与抗炎机制的研究进展

甘草及其活性成分能提高吞噬细胞的吞噬功能、调节淋巴细胞数量与功能、抑制IgE抗体形成、抗炎症介质及前炎性细胞因子,具有抗炎、抗变态反应的药理活性。甘草黄酮类化合物（异甘草素、异甘草苷、甘草素、甘草查耳酮A、光甘草定、甘草醇等）、甘草多糖和甘草酸是其抗炎、抗变应性炎症的活性成分。其中对异甘草素、甘草查耳酮A和甘草酸的抗炎及抗变应性炎症作用的研究较为深入。综述甘草及其活性成分的抗炎作用及抗炎机制的研究进展。     

粉甘草去除栓皮的净制加工合理性研究和探讨

目的:对比甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma栓皮与未去栓皮甘草中的化学成分,探讨粉甘草净制加工中去除栓皮的合理性。方法:采用TLC法,分析甘草栓皮与未去栓皮甘草中化学成分的差异,以乙酸乙酯-甲酸-冰醋酸-水(15:1:1:2)为展开剂,10%硫酸乙醇溶液显色,在紫外灯(365nm)下检视。结果:甘草栓皮供试品色谱中,在与未去栓皮甘草供试品色谱和甘草对照药材色谱相应的位置上,均未显相同颜色和大小的荧光斑点。结论:甘草栓皮与未去栓皮甘草中的化学成分有较明显的不同,推测粉甘草在净制加工中去除栓皮是有一定原因的。     

黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响

目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1)+低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1)+高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。     

清热解毒药物配伍桔梗对COPD大鼠模型病理形态的影响

目的观察清热解毒药配伍桔梗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型病理形态学的影响,探讨桔梗在COPD治疗中的作用。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,设立假手术组、模型组及5个中药组(桔梗组、桔甘组、银翘组、桔银翘组、桔甘银翘组)。假手术组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续28天。在光镜、电镜下分别观察不同组大鼠病理形态学的改变,并对病理切片进行半定量分析,观察各组肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)变化。结果病理结果显示COPD模型组与假手术组相比肺组织结构严重受损,炎症细胞增多。桔梗组、桔甘组、银翘组对COPD病理改变与模型组相比均无明显差异;桔银翘组、桔甘银翘组与COPD模型组相比病理改变具有明显改善。半定量分析显示桔银翘组MLI较模型组有显著差异(P<0.05);桔甘银翘组MAN较模型组有极显著性差异(P<0.01)。结论清热解毒药物配伍桔梗,在COPD的治疗过程中能够发挥增效(引经)作用,增加甘草具有协同增效(引经)作用。     

不同组方金银冠心汤对急性心肌缺血小鼠的保护作用比较研究

[目的]观察不同组方金银冠心汤对小鼠急性心肌缺血的影响.[方法]采用夹闭气管的方法制作小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射方法制作小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间.[结果]改良金银冠心汤组(金银花、丹参、玄参、当归及甘草各30 g)小鼠气管夹闭后心电消失时间及Iso诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间均明显延长.[结论]金银冠心汤的加减方对急性心肌缺血具有保护作用.