黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护效应

目的 了解黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,分为3组。对照组：常规培养;低氧复氧组：先低氧处理1h,再复氧1h;药物干预组：在培养液中加入终浓度分别为5、10、20、40、60mg／L的黄芪注射液,12h后进行低氧复氧处理。测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,检测内皮细胞台盼蓝摄取率。结果低氧复氧组与对照组比较．细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率升高,SOD活性减低,差异均有显著性（F=34．97～129．98,q=14．43～27．11,P〈0．01）。药物干预组与低氧复氧组比较,细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率降低,SOD活性升高,差异均有显著性（q=2．91～26．61,P〈0．05、0．01）。黄芪注射液预处理浓度为40mg／L时LDH活性、SOD活性、MDA含量与对照组比较差异无显著性（q=0．49～0．94,P〉0．05）;黄芪注射液预处理浓度60mg／L与40mg／L相比,LDH活性、SOD活性、MDA含量变化均不明显。结论 低氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,细胞死亡率增加。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,对低氧复氧内皮细胞产生保护作用。     

阻断p38 MAPK信号通路对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法 大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells MCs）分别培养在低糖浓度（5．5mmol／L，LG组），高糖浓度（25mmol／L，HG组）及25mmol／L葡萄糖＋10μmol／L SB203580（p38抑制剂）。CCK-8测定MCs增殖，比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果 高糖组MCs出现增殖增加，SOD、GSH下降，MDA增加，SB203580干预能抑制MCs的过度增殖，使SOD、GSH增加、MDA减少。结论 抑制p38MAPK途径能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖．并显著减少高糖诱导的氧化应激水平。     

丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01）,心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的：对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞（GMC）氧化应激的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，分正常糖对照组（5．5mmol／L，NG）、稳定高糖组（25mmol／L。HG）、波动性高糖组（5．5mmol／L或25mmol／L，每24h交替，IHG），培养GMC6d，分别以二氢二氯荧光素（DCFH—DA）标记细胞，通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄（DCF）的荧光强度而测得细胞内ROS水平，比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与NG组相比，HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高（均P〈0．01），总SOD活力均下降（均P〈0．01），GSH含量均下降（P〈0．05，P〈0．01），MDA均升高（P〈0．05，P〈0．01）。与HG组相比，IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高（P〈0．01），总SOD活力下降（P〈0．01），GSH含量下降（P〈0．01），MDA升高（P〈0．05）。结论：波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。     

白藜芦醇对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的观察白藜芦醇对过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法培养的人RPE细胞系分为正常对照组、过氧化氢损伤组和不同浓度白藜芦醇保护组,正常对照组不作任何处理,过氧化氢损伤组加入200mg/L过氧化氢,白藜芦醇保护组加入不同浓度(12.5mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L)后加入200μmol/L过氧化氢。采用CCK-8检测细胞抑制率,SOD及MDA试剂盒检测细胞培养液中SOD与MDA含量。结果通过CCK-8法检测发现50mg/L、100mg/L白藜芦醇保护组作用2h,8h,24h可以明显降低细胞抑制率,且与氧化损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇保护组50mg/L、100mg/L SOD活性与氧化损伤组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇保护组12.5mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L 2h、8h、24h MDA含量与氧化损伤组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇对过氧化氢诱导的人RPE细胞氧化损伤有一定的保护作用,提示白藜芦醇对AMD的预防和治疗有一定的作用。     

丙泊酚对百草枯引起的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨不同浓度丙泊酚对百草枯（Paraquat, PQ）导致的PC12细胞损伤的保护作用。方法以PQ损伤PC12细胞作为自由基损伤细胞的模型,将培养的PC12细胞分成4组：正常对照组、DMSO对照组、PQ组、PQ＋丙泊酚组;PQ＋丙泊酚组再分为丙泊酚12.5、25、50μmol/L 3个亚组组。采用CCK-8法分析细胞存活率,测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果与对照组比较,PQ组细胞存活率明显降低,丙泊酚可使损伤细胞的存活率增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,其提高程度呈剂量效应关系。与对照组比较,PQ组LDH的释放量明显增加、SOD活性显著降低、MDA含量显著增加（P〈0.05）;丙泊酚可显著降低损伤细胞LDH的释放、增加损伤细胞SOD的活性、降低MDA含量,且呈剂量效应关系（P〈0.05）。结论丙泊酚通过降低氧化损伤来减轻PQ诱导的PC12细胞毒性。     

持续血液灌流对急性百草枯中毒患者血浆 炎症及氧化应激损伤指标的影响

目的 研究持续血液灌流（HP）对急性百草枯中毒（APP）患者血浆Presepsin 及其他炎症因子水平、 氧化应激损伤指标的影响。方法 选取该院收治的APP 患者92 例,分成对照组和治疗组,分别于治疗前及治 疗后3 d 检测MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平;治疗前及治疗后6、12 和24 h 检测血Presepsin 及百草枯 （PQ）浓度,并进行分析。结果 两组患者治疗前MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平比较无差异（P >0.05）; 两组患者治疗后MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平比较有差异（P <0.05）。两组患者血浆Presepsin、PQ 水 平比较有差异（P <0.05）。APP 患者治疗前血浆Presepsin 水平与PQ 浓度呈正相关（P <0.05）。治疗后24 h, 血浆Presepsin 水平与PQ 浓度无相关性（P >0.05）。结论 持续HP 可减低APP 患者血浆Presepsin 及其他炎 症因子水平,减轻氧化应激损伤,改善预后。     

Hcy对ECs氧化应激及调节DCs粘附功能的作用

目的研究同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激的影响，探讨Hcy调节树突状细胞（dendritic cells，DCs）对内皮细胞（endothelial cells，ECs）粘附和迁移功能的作用。方法体外培养人外周血单核细胞来源的DCs和HUVECs，用不同浓度（0．01、0.05、0.1、0．5、1．0mmol／L）的Hcy及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）干预HUVECs 24h，用免疫荧光试验检测HUVECs对产生活性氧簇（reactive oxidative species，ROS）的影响，用细胞粘附试验检测DCs对HUVECs粘附功能的影响，用细胞迁移试验检测DCs对HU-VECs迁移功能的影响。结果浓度高于0.05mmol／L的Hcy干预HUVECs表达ROS高于空白对照组（P〈0．05）；浓度高于0．1mmol／L的Hcy干预后的HUVECs上粘附的DCs的数量高于空白对照组（P〈0．05）；迁移通过ECs的DCs的数量也高于空白对照组（P〈0．05），且此作用均能被SOD所阻断。结论Hcy能通过诱导ECs产生ROS，促进DCs粘附和迁移，这可能是其诱导动脉粥样硬化（AS）形成的重要机制之一。     

阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物对糖尿病大鼠肾功能的干预作用

目的：探讨阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物（ FAMDNOD）对糖尿病大鼠肾损伤的干预作用。方法采用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,28 d后将血糖＞16．7 mmol／L的大鼠随机分为模型组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）、阿魏酸组（给予20 mg／kg阿魏酸）、FAMDNOD低（给予16 mg／kg FAMDNOD）、中（给予32 mg／kg FAMDNOD）、高（给予48 mg／kg FAMDNOD ）剂量组,以正常大鼠为空白对照组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）。检测各组大鼠血清葡萄糖、尿素氮及肌酐的含量,肾组织一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）的活力,并进行组织学分析。结果与模型组比较,FAMDNOD各剂量组大鼠的血糖变化不显著,但血清尿素氮、肌酐的水平显著降低,肾组织MDA的含量下降（ P＜0．05）。与模型组比较, FAMDNOD中、高剂量组NO含量增加,SOD活力增强。诱导型NOS水平降低（ P＜0．05）。病理检查表明FAMD－NOD各剂量组肾系膜细胞数量较模型组增多,空泡变性明显减少,以中、高剂量组较为显著。结论 FAMDNOD可显著改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾功能及病理损伤,其作用可能是通过抗氧化和增加NO而实现的。     

维生素C防治百草枯中毒大鼠肝损伤的实验研究

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C（VC）干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及丙二醛（MDA）的表达变化,研究其在百草枯（PQ）所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组：对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显低于单纯染毒组（P〈0.05）;染毒组SOD-1表达低于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显高于单纯染毒组（P〈0.05）。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

槲皮素联合贯叶金丝桃提取物对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的影响及相关机制

目的 本研究旨在探讨槲皮素联合贯叶金丝桃提取物对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的影响及相关机制。方法 将90只大鼠随机分为采用随机数字表法分为槲皮素组、贯叶金丝桃提取物组、槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组、盐酸氟西汀、模型组、对照组各15只。除对照组外,其余各组大鼠均单次注射1mg/kg脂多糖,将其制成抑郁模型。模型组不给予任何药物处理,槲皮素组给予50mg/kg槲皮素灌胃,贯叶金丝桃提取物组给予50mg/kg贯叶金丝桃提取物灌胃,槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组给予槲皮素联合贯叶金丝桃提取物各50mg/kg灌胃,盐酸氟西汀给予2.6mg/kg盐酸氟西汀灌胃。对比各组糖水偏好、水迷宫实验结果、脑组织中炎症细胞因子水平及单胺类神经递质水平。结果 对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平均高于模型组,贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组,贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 槲皮素联合贯叶金丝桃提取物可能通过减低炎症细胞因子水平,增加单胺类神经递质水平发挥抗抑郁作用。     

贯叶连翘提取物对TGF—β1诱导肺成纤维细胞胶原合成影响的体外研究

目的研究贯叶连翘提取物对TGF-β1诱导离体肺成纤维细胞胶原合成的影响。方法离体成纤维细胞分别加入TGF-β1（10ng／ml）、贯叶连翘提取物（250mg／L）以及TGF-β1＋贯叶连翘提取物共培养48h,设为TGF-β1组,贯叶连翘组,TGF-β1贯叶连翘组,取DMEM培养液为对照组。应用SP免疫细胞化学法,免疫荧光细胞化学法及平均光密度（MOD）分析,观察在TGF-β1作用下,肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及贯叶连翘提取物的干预。结果TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达均显著高于对照组。贯叶连翘提取物干预48小时后,α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达明显下降,仍高于空白对照组。结论贯叶连翘提取物可抑制TGF-β1：诱导肺成纤维细胞转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成。     

PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯中毒致心脏损伤中的作用

目的 探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用.方法 2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验.选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只).百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶...     

依达拉奉对百草枯致大鼠肾脏氧化应激因子及HO-1表达的影响

目的 观察依达拉奉（Eda）对百草枯（PQ）急性中毒所致大鼠肾脏氧化应激因子、HO-1蛋白表达的影响。方法 通过腹腔注射百草枯建立百草枯中毒模型,并予以依达拉奉腹腔注射进行干预,ELISA法观察氧化应激因子的表达情况。Western blot法监测HO-1蛋白表达情况。结果 PQ组在1、3及7天时CAT、SOD水平较低,21天时明显升高,MDA在1天时表达水平较高,随后逐渐下降,21天时有所回升（P<0.05）;PQ+Eda组1天及3天时CAT、SOD及MDA表达水平均较NS组低,7天时均有所升高,SOD表达呈现峰值,21天时表达接近NS组（P<0.05）。Eda组CAT及MDA表达较NS组差异无统计学意义（P>0.05）,而SOD表达随时间延长逐渐升高。肾脏组织中HO-1表达Eda组及PQ+Eda组较PQ组显著性增加（P<0.05）。结论 依达拉奉可促使肾脏组织SOD及CAT表达提高,MDA表达降低,并可上调HO-1表达,对肾脏损伤起到保护作用。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞的干预性研究

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与对照组相比,单纯缺氧/复氧（0 mg/L）组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高（P＜0.01）。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论：GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。     

贯叶连翘不同提取部位抗抑郁作用的药理筛选

目的：对贯叶连翘不同部位抗抑郁作用进行药理筛选,寻找一种较好的提取方法,以便对其抗抑郁作用成分进行分析。方法：SD大鼠35只,随机分为5组,采用国际标准的大鼠强迫游泳模型。结果：盐酸丙咪嗪、石油醚、二氯乙烷及乙酸乙酯等4种提取物与生理盐水组进行比较发现,石油醚提取部位能显著缩短大鼠的游泳不动时间。结论：用盐酸丙咪嗪及石油醚提取是较好的提取方法,其提取物内有较好的抗抑郁作用成分。     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径