调中颗粒对胃肌间Cajal间质细胞功能及数量的影响

[目的]观察功能性消化不良（FD）大鼠胃肌间Cajal间质细胞（ICC）超微形态结构、分布特点和密度变化,探讨调中颗粒治疗FD的机制。[方法]将40只大鼠随机分为5组,各8只,除正常组外,其余采用夹尾法制备FD模型,胃电图的方法检测造模是否成功,电镜观察胃肌间ICC的超微结构。酪氨酸激酶受体c-kit免疫组化法观察不同药物治疗后胃肌间阳性ICC的分布和水平变化。[结果]模型组大鼠胃电参数低于正常组（P〈0．05）;ICC的超微结构证实ICC与胃平滑肌运动具有密切相关性;调中颗粒能明显升高胃窦ICC水平（P〈0．05）,优于多潘立酮（P〈0．05）。[结论]调中颗粒能通过调节ICC的分布和数量,升高胃窦ICC的表达,促进胃蠕动,改善FD大鼠胃电节律。调中颗粒疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.     

胃胀舒合剂对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

[目的]观察胃胀舒合剂对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空和胃肠激素的影响，探讨其可能的作用机制。[方法]采用不规则进食加稀盐酸喂养以及劳倦过度的复合因素制作大鼠FD模型。随机分成胃胀舒合剂高、低剂量（高、低剂量）组、多潘立酮组、正常对照（正常）组、模型对照（模型）组共5组，连续给药14d后，放免法检测血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平，以酚红法观察胃排空。[结果]与正常组相比，模型组胃排空和血浆MOT水平显著降低，SS显著升高（均P〈0．05），与模型组相比，高、低剂量及多潘立酮组胃排空和血浆MOT显著升高，SS显著降低（均P〈0．05）。[结论]胃胀舒合剂具有促进内源性MOT及抑制SS释放和促进胃排空作用，是其治疗FD机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

小陷胸汤治疗功能性消化不良的实验研究

[目的]探讨小陷胸汤对功能性消化不良（FD）模型大鼠的作用机制。[方法]采用不规则喂养配合夹尾刺激法建立FD大鼠模型，予以小陷胸汤水煎液灌胃治疗。观测大鼠胃固体排空率，检测胃组织内一氧化氮（NO）及血浆胃动素（MOT）水平，并与空白对照组、模型对照组和多潘力酮组进行比较。[结果]小陷胸汤能明显升高胃排空率（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）；能显著降低胃组织NO水平，且优于多潘力酮（P〈0．01）；能明显升高血浆MOT水平（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）。[结论]小陷胸汤能提高FD大鼠胃固体排空率；减轻NO对胃排空的抑制；增强MOT水平，促进胃排空。在降低胃组织NO方面明显优于多潘力酮。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

功能性消化不良患者胃窦壁内NO含量与胃排空关系的探讨

目的探讨功能性消化不良（FO）患者胃运动障碍的发生机制。方法应用Griess法测定33例FD患者（20例胃排空正常的患者为FD。组，13例胃排空延迟的患者为FD：组）及4例正常人胃窦壁内一氧化氮（NO）含量。结果FD2组患者胃窦壁内NO含量比FD1组及正常组明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；FD1组与正常组胃窦壁内NO含量差异无显著性（P〉0．05）。结论胃排空延迟的FD患者胃窦壁内NO含量明显增多，提示胃窦壁内NO在胃运动障碍中具有一定的作用。     

槟榔对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的：观察槟榔对功能性消化不良（FD）模型大鼠胃平滑肌运动的影响。方法：夹尾刺激复制FD模型，采用应变片传感器整体记录方法，测定FD模型大鼠胃运动并与正常对照鼠比较，以鉴定模型的合理性；测定高浓度槟榔煎液（100％）和低浓度槟榔煎液（25％）对FD模型大鼠胃运动振幅和频率的影响。结果：模型组大鼠空腹和灌注0．85％氯化钠溶液后与对照组比较，胃运动频率明显下降（P＜0．01），振幅减弱（P＜0．05），两种浓度槟榔煎液均可显著增强FD大鼠胃收缩振幅指数，而对FD大鼠胃运动频率无明显影响（P＞0．05）。结论：造模符合FD病理生理特点，槟榔有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用，主要增强收缩振幅。     

非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变

背景：近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为我国严重的慢性肝病问题。研究表明肥胖相关NAFLD对胃肠功能有一定影响。目的：观察非酒精性脂肪肝模型大鼠结肠Cajal间质细胞（ICC）超微结构的变化，探讨NAFLD引起胃肠动力异常的可能机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，对照组予基础饲料。模型组予高脂饲料，于第12周末检测血清生化指标．观察肝脏大体、组织学表现。透射电子显微镜观察结肠ICC超微结构。结果：模型组大鼠第12周末体质量、血清ALT、AST、总胆固醇、三酰甘油水平和肝脏脂肪变性程度均显著高于对照组（P〈0．05），提示造模成功。模型组大鼠有食量偏小、排便次数较多等胃肠功能紊乱的表现。透射电子显微镜下，模型组大鼠结肠ICC数量减少．超微结构明显异常，表现为ICC之间、ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接减少，胞质空泡形成．粗面内质网脱颗粒．线粒体数量减少。结论：ICC数量和超微结构异常可能参与了NAFLD相关胃肠动力异常的发生．     

Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的研究

目的通过观察Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠和普通大鼠胃离体平滑肌条的收缩功能,体外高糖状态对大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的影响,以及糖尿病大鼠胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。方法（1）动物分组处理：将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、1型糖尿病组。后组以腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型。（2）胃离体平滑肌条收缩功能的测定：用瞿颂义方法,取胃体上1／3和胃窦环行肌肌条,与张力换能器相连,并输入生理记录仪,记录糖尿病组和对照组胃肌条的机械收缩运动。（3）给予体外不同浓度高糖,观察胃离体平滑肌条收缩状态的变化。（4）用免疫组化的方法,比较糖尿病组和对照组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变。结果与正常组比较,糖尿病组液体胃排空率较正常对照组显著延迟（正常组74．38±3．62％,糖尿病组52．00±5．40％）（P〈0．01）;糖尿病大鼠胃平滑肌条体外收缩振幅和频率较正常对照组减少（P〈0．05）;体外高血糖状态并没有直接影响到胃平滑肌条的收缩;免疫组化结果显示糖尿病组Cajal间质细胞在胄体及胃窦的分布稀疏,数量减少,胃体与胃窦的减少比较没有明显差异。结论本研究结果显示,Cajal间质细胞的病变可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制,而体外高糖状态不作为直接导致为平滑肌收缩功能异常的独立危险因素。     

开胃进食汤超微配方颗粒对脾虚大鼠胃肠平滑肌钙调蛋白mRNA表达的调节作用

[目的]研究开胃进食汤超微配方颗粒对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞钙调蛋白（CAM）mRNA表达的影响,探求其对大鼠胃肠动力调节作用的可能机制。[方法]采用利血平致脾虚模型,大鼠随机分为正常组、模型组、开胃进食汤超微配方颗粒（超微）组、传统汤剂（传统）组和健胃消食片对照（健胃）组,用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析,观察各组CaMmRNA表达情况。[结果]模型组大鼠胃窦平滑肌内CaMmRNA表达明显减少,空肠平滑肌内明显增强（P〈0．05）;健胃组、传统组和超微组胃窦平滑肌内CaMmRNA表达较模型组增强（P〈0．05）,传统组和超微组空肠平滑肌内CaMmRNA表达低于模型组（P〈0．05,〈0．01）。[结论]开胃进食汤超微配方颗粒能促进胃窦平滑肌收缩和空肠平滑肌舒张,可能与其能明显提高胃窦平滑肌组织内和降低空肠平滑肌组织内CaMmRNA水平表达有关。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

Cajal间质细胞在胃癌胃肠动力障碍中作用的实验研究

目的 探讨Cajal间质细胞在胃癌胃肠动力障碍发病机制中的作用.方法 将20只裸鼠随机分为正常对照组、胃癌组,每组各10只.将人胃癌SGC-7901细胞悬液皮下接种于胃癌组裸鼠背部,当接种部位肿瘤长至最大径4～5 mm时作为胃癌动物模型.采用文献报道的方法,取幽门环形肌和下食管括约肌肌条,记录正常对照组、胃癌组幽门环形肌和下食管括约肌的机械收缩运动的变化.采用免疫组化的方法,比较正常对照组、胃癌组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学改变.结果 与正常对照组相比,胃癌组大鼠幽门环形肌和下食管括约肌肌条肌肉张力和收缩振幅明显降低（P＜0.01）.免疫组化染色显示,胃癌组Cajal间质细胞在胃体及胃窦的分布稀疏,数量减少,且细胞突起变少、变钝.结论 胃肠Cajal间质细胞异常变化可能是胃癌出现胃肠动力障碍性疾病的重要发病机制.     

内镜与腹腔镜切除胃间质瘤的临床对比研究

目的通过与腹腔镜治疗有效性和安全性的对比,探讨无腹腔镜辅助下内镜切除胃间质瘤的临床应用价值。方法回顾性收集肿瘤直径〈3．0em且边界清晰的胃间质瘤患者92例,其中53例独立行内镜下切除（内镜组）,39例独立行腹腔镜切除（腹腔镜组）,对比分析2组手术耗时、术中出血量、术后胃管留置时间、术后通便时间、术后住院时间、术后并发症、复发率和转移率。结果内镜组与腹腔镜组比较,手术耗时短[50（48～58）min比70（50～95）rain,U=1575．00,P〈0．01],术中出血量少[10（5—15）ml比20（20—30）ml,U=1794．00,P〈0．01],术后通便早[18（8～36）h比24（20—40）h,U=1666．00,P〈0．01],而在术后胃管留置时间、术后住院时间、术后并发症等方面差异均无统计学意义（P〉0．05）。内镜组术后随访（27±15）个月,腹腔镜组术后随访（24±11）个月,2组随访时间差异无统计学意义（t=0．3084,P〉0．05）,随访期间均未见胃间质瘤复发和转移,亦无因胃间质瘤而死亡的病例。结论对于直径〈3．0em且边界清晰的胃间质瘤行内镜下独立切除是安全可行的,与腹腔镜手术疗效相近,且创伤更小、恢复更快。     

白萝卜提取物对胃电起搏区缝隙连接的影响

目的探讨白萝卜提取物（Raphanus sativus L extract,Ecr）促胃肠动力作用机制。方法20只SD大鼠随机平均分为A（Ecr）组、B（0．9％氯化钠对照）组,分别灌服Ecr和等体积0．9％氯化钠。1h后用免疫组织化学方法观察胃体胃电起搏区肌间神经丛铺片缝隙连接蛋白Cx43表达的变化。并用透射电镜观察缝隙连接超微结构的特征。结果缝隙连接蛋白Cx43表达明显增加（P〈0．05）;Cajal间质细胞与平滑肌之间有明显的缝隙连接结构,且观察到一种与平滑肌细胞之间形成的类似突触样结构的特殊联系。结论白萝卜提取物促胃肠动力作用可能与胃电起搏区缝隙连接蛋白Cx43表达增加及缝隙连接功能增强有关。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

[目的]观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组和怀山药多糖＋替普瑞酮组。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较bFGF水平。[结果]怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）;怀山药多糖组的胃组织bFGF水平显著高于空白组（P〈0.01）和模型组（P〈0.05）。[结论]怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织bFGF水平有关。     

11β-HSD2活性抑制在大鼠血管重构中的作用研究

目的：观察11β-羟类固醇脱氢酶（HSD2）活性抑制对大鼠血管重构的影响以及其在血压升高中的作用。方法：将24只SD大鼠分为对照组（C组）和甘草次酸组（M组）,分别给予普通饲料、甘草次酸饲喂六周。然后经颈动脉测量血压、采血测量血中11β-HSD2活性;以及测定血浆和主动脉中内皮素及一氧化氮的含量,并石蜡包埋切取的主动脉,切片染色后观察形态学改变。结果：甘草次酸组大鼠血压为（172.9±6.1）mmHg,较对照组（143.4±9.5）mmHg明显升高（P〈0.01）;而血浆11β-HSD2活性较对照组明显抑制[（0.5±0.1）∶（0.3±0.1）]（P〈0.05）;M组主动脉和血浆中内皮素含量增加（P〈0.05）,而一氧化氮含量减少（P〈0.05）。光镜下C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮完整,无增生;M组中膜明显增厚[（126.7±10.8）∶（94.8±8.9）]（P〈0.01）,平滑肌排列紊乱,但管腔增大不明显[（1006.7±86.5）∶（1108.4±108.9）]（P〉0.05）。结论：11β-HSD2活性抑制导致血管重构,可能是血压升高的机制之一。