首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 578 毫秒
1.
在生理情况下,体内清除活性氧的机制中,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)都起着重要作用。已知多种疾病与自由基对机体直接或间接的损伤有关。当体内产生SOD和GSH-PX不足时,对自由基清除力降低,造成体内脂质过氧化速度增加,引起细胞膜结构和功能损伤。因此本文检测了18例缺铁性贫血(IDA)患者血清铁蛋白(SF)、SOD、GSH-PX及丙二醛(MDA)并进行探讨。  相似文献   

2.
从运动机体红细胞自由基代谢与DNA损伤程度角度出发,进行沙棘油对运动大鼠红细胞的保护作用研究.结果表明沙棘油能明显提高运动大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量,保护红细胞及其DNA免受脂质过氧化损伤,增强运动能力.  相似文献   

3.
目的:探讨脾阳虚状态下肝细胞端粒长度的变化.方法:采用经典复合造模法塑造脾阳虚证动物模型;测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝细胞端粒长度.结果:与正常对照组相比,脾阳虚证的肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显降低(P<0.01),肝细胞端粒长度显著缩短(P<0.01).结论:在脾阳虚状态下,肝细胞端粒长度缩短可能与自由基损伤有关.  相似文献   

4.
本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶和羟自由基清除剂二甲基亚枫对异丙肾上腺素性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛和游离脂肪酸含量的作用,同时对超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力显示了一定的效应。文中并进一步分析了Ca~(2 )及羟自由基在心肌缺血中的作用。  相似文献   

5.
该文系国家继续教育课程《自由基清除剂在神经疾病中的治疗作用》学习辅导资料。负责人:天坛医院副院长王拥军教授自由基损伤的机制过氧化物和氧化氮通过许多独立机制介导氧化损伤,产生细胞毒性作用,包括:脂质过氧化物、D N A损伤,激活抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体poly(ADP-ribose)和聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶polymerase(PARP)。一旦自由基产生,自由基就可能和所有的细胞大分子反应,导致脂质体过氧化、DNA和蛋白质的氧化。导致膜损伤,蛋白质功能失损,诱导细胞凋亡等。脑尤其容易被自由基损伤的原因由于以下几种原因,大脑尤其容易被自由基损伤:首先,它有丰富的多不饱和脂肪酸,多不饱和脂肪酸特别容易被自由基导致的过氧化反应损伤。其次,抗氧化物酶含量低,如过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。另外,脑组织含有铁,虽然它的铁含量不是很高,但铁离子可以刺激自由基的产生。脑卒中的一般支持治疗和并发症的治疗1.1气道、通气支持和给氧对轻到中度的脑卒中患者,无明显低氧血症的,通常不推荐常规给氧。推荐给低氧患者给氧。在意识水平下降或有气道受累的急性卒中患者的治疗中推荐进行气道支持和辅助通气。1.2血压如有治疗指征,降压治疗亦应谨慎...  相似文献   

6.
硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分。硒具有保护细胞膜的结构和功能,还能通过谷胱甘肽过氧化物酶阻止自由基产生的脂质过氧化反应,研究还表明,硒有抗癌作用。  相似文献   

7.
过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)是生物膜成分的多种不饱和脂肪酸在氧自由基作用下,发生脂质过氧化反应形成的脂质过氧化物.谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)具有阻止自由基产生的脂质过氧化反应的作用.LPO和GSH-PX与人体生  相似文献   

8.
本文介绍了中药抗衰老复方制剂寿星宝对老年大白鼠体内清除自由基的主要酶类红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)及血清过氧化脂质(LPO)的影响.实验证明了寿星宝冲剂在上述自由基代谢的实验研究中效果显着.  相似文献   

9.
为了探讨妊娠高血压综合征患者和正常孕妇体内自由基代谢的变化及其临床意义,用硫代巴比妥酸比色法及二硫代双硝基苯甲酸直接法检测未孕正常妇女及正常妊娠妇女各30例和36例妊娠高血压综合征患者血液中脂质过氧化物浓度及硒 谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果,正常对照组孕妇的脂质过氧化物浓度及硒 谷胱甘肽过氧化物酶活力较非孕组明显增高,但是硒 谷胱甘肽过氧化物酶/脂质过氧化物无明显变化.妊娠高血压综合征组病人的血液中脂质过氧化物浓度显著高于正常孕妇,并与病情有关,而硒 谷胱甘肽过氧化物酶、硒 谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物比值显著低于正常对照组孕妇.认为,正常妊娠时氧化与抗氧化功能均增强,而硒 谷胱甘肽过氧化物酶/脂质过氧化物是恒定的,氧化与抗氧化在更高一层次上达到了平衡;妊娠高血压综合征时自由基的代谢紊乱,机体明显受到脂质过氧化损伤,它参与了妊娠高血压综合征的发生,并加重妊娠高血压综合征的病理变化.硒 谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物比值可以早期判定妊娠高血压综合征的病情.  相似文献   

10.
自由基是一种能独立存在的,含有一个或一个以上未成对电子的任何原子或原子团,具有高度反应活性的粒子[1]。正常情况下机体内存在清除自由基的酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶和谷胱甘肽-S转移酶等以及非酶系统,如维生素E、维生素C、血浆铜蓝蛋白和尿酸等,从而使体内自由基  相似文献   

11.
目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。  相似文献   

12.
目的研究蚕蛹复合氨基酸促进外伤大鼠创口愈合的作用和对自由基的影响。方法本文通过将大鼠造成外科创伤模型后,以蚕蛹复合氨基酸给药14天,观察动物一般情况、皮肤张力、创口皮肤羟脯氨酸含量、血清SOD、MDA、GSH-PX等指标。结果蚕蛹复合氨基酸能明显提高创伤大鼠皮肤张力、创口皮肤羟脯氨基酸含量,升高SOD、GSH-PX含量,降低MDA含量。结论蚕蛹复合氨基酸能明显促进外伤大鼠创口愈合并具清除自由基作用,有较高开发价值  相似文献   

13.
目的探讨不同有氧运动锻炼对老年人自由基代谢和抗氧化系统的影响。方法60名男性退休老教师随机分为健身车组、踏台阶组和太极拳组,每组20人。每周锻炼3次,共锻炼12周。3个运动组分别在实施运动处方前和进行12周锻炼后测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果3组实施运动处方前各指标比较均无显著差异(P均>0.05)。与运动前比较,实施运动处方12周后健身车组和踏台阶组血清中MDA含量均显著降低(P<0.05),太极拳组血清中MDA含量降低,但无统计学意义(P>0.05);3组血清中SOD含量均显著升高(P均<0.01);3组全血中GSH含量有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);3组全血中GSH-PX活力均明显升高(P<0.05);运动后3组组间MDA、SOD含量比较均无明显差异(P>0.05),GSH-PX健身车组明显高于踏台阶组和太极拳组(P<0.05),踏台阶组与太极拳组组间无差异(P>0.05)。结论3组不同运动处方均能降低机体MDA的产生,提高机体SOD、GSH、GSH-PX清除自由基的能力,但以健身车组的运动处方效果最为明显。  相似文献   

14.
目的:探讨缺血预处理(IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子(Ca^2 )代谢的影响。方法:采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,以心肌组织丙二醛(MDA)含量,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及线粒体Ca^2 含量,细胞肌浆网钙泵(Ca^2 -ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标,观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果:与对照组比较,心肌单纯的缺血再灌注(I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I/R组(P均<0.01),线粒体中GSH-PX活性,肌浆网Ca^2 -ATPase活性明显高于I/R组(P<0.05),而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活,则预处理的上述有益作用可被阻断。结论:PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。  相似文献   

15.
目的了解红霉素对肺纤维化的防护作用.方法采用大鼠油酸尾静脉注射制作急性肺损伤后肺纤维化模型,观察红霉素对损伤肺组织中中性粒细胞聚集及氧自由基的干预作用.结果血清检测:油酸注射后第12天和第24天的MDA明显升高,而SOD明显降低,MDA和SOD呈负相关(r=-0.91);红霉素干预后GSH明显降低;注射油酸组GSH-Px水平最高,红霉素干预后GSH-PX水平最低.组织匀浆检测:MDA变化同血清;SOD、GSH组间无差异;油酸注射后第12天和第24天的GSH-Px水平明显低于红霉素干预组.镜下观察:注射油酸组中性粒细胞浸润和纤维化程度明显重于红霉素干预组.结论红霉素可通过抑制中性粒细胞而减少氧自由基的产生,减轻纤维化程度,对油酸所致急性肺损伤后的肺纤维化有一定防护作用.  相似文献   

16.
年龄变化与脂质过氧化损伤的分析   总被引:20,自引:0,他引:20  
测定175例不同年龄的正常人血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果显示其总趋势SOD和GSH-PX活性随年龄增加而降低,且以SOD为明显,而脂质过氧化的代谢产物MDA则随年龄增高,这些变化在各组性别间无差异。表明人体衰老与自身生长发育和代谢过程中产生的自由基所触发的脂质过氧化反应损伤各系统密切有关。因此,清除体内过多的自由基对延缓衰老可能有益。  相似文献   

17.
本文观察57例老年多发性脑梗塞病人急性期血中自由基水平变化与多发梗塞性痴呆的关系,结果发现:痴呆组病人急性期血中LPO含量明显高于非痴呆组:GSH-PX含量低于非痴呆组;SOD含量与非痴呆组无差别。本文揭示:多发性脑梗塞病人急性期血中自由基变化与多发梗塞性痴呆的发生有定一的关系。  相似文献   

18.
目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?  相似文献   

19.
[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.  相似文献   

20.
目的 研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)和D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 分别以CCl4、AP和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤为模型,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量,观察XSTF对急性化学性肝损伤的影响.结果 XSTF明显降低CCl4、AP及D-GalN所致急性肝损伤小鼠的AST、ALT活性,并呈现明显的量效关系;XSTF能显著提高肝组织中SOD、GSH和GSH-PX含量,并显著降低MDA含量(P<0.05).结论 相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化有关.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号