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目前 ,国内外对酒精性肝病分型诊断及诊断标准缺乏共识性意见。本研究旨在提出一种较为实用的酒精性肝病的临床分型诊断方案及其筛选标准 ,并以此用于非酒精性脂肪性肝病的分型诊断 ,同时对比分析两者分型诊断结果。材料与方法一、纳入标准(一 )既往无肝炎、血吸虫及其他重要器官疾病史 ,酒精组患者无长期服药史。肝炎病毒血清标志物阴性。(二 )B超检查均有肝区回声不同增强 ,肝后回声不同程度衰减 ,肝内血管纹理欠清晰或显示不清 ,肝脏不同程度增大或饮酒组患者肝脏缩小。(三 )既往无长期饮酒或每周饮酒精量 <40g为非酒精组 ,长期饮用白酒… 相似文献
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酒精性肝病诊断标准 总被引:259,自引:9,他引:259
中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 《中华肝脏病杂志》2003,11(2):72-72
酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史(>80g/d)。乙醇量换算公式为:g=饮酒量(m1)×酒精含量(%)×O.8(乙醇比重)。 相似文献
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加强酒精性肝病的防治和研究庄辉1995年7月26日~28日,中华医学会肝病学会在南京召开了我国首届酒精性肝病及肝纤维化学术研讨会,与会代表对酒精性肝病的流行病学、发病机理、病理学、临床、诊断、治疗及预防等进行了广泛交流,总结了我国酒精性肝病的防治经验... 相似文献
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酒精性肝病59例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
酒精性肝病 (alcoholicliverdisease ,ALD)在我国近年来有明显增多趋势 ,现已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。酒精性肝病又常和乙型或丙型肝炎合并存在 ,起到叠加的致病作用 ,更易并发肝硬化和肝癌 ,因此应加强酒精性肝病诊治的研究。本文通过 5 9例ALD临床资料分析 ,探讨合并病毒性肝炎对ALD的影响。资料与方法病例为 1995年 1月至 1998年 12月我院消化科病房收治并明确诊断的ALD患者 ,共 5 9例 ,约仅同期收治慢性肝病患者人数的 2 .3 %。其中男性 5 7例 ,年龄 40~ 86岁 (平均 5 4.8岁 )。根据嗜酒程度分类标准 ,大多数患者… 相似文献
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防治酒精性肝病最有效的措施:戒酒 总被引:24,自引:0,他引:24
长期大量饮酒可引起酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)。ALD包括轻度酒精性肝损伤(mild al—coholic injury,MAI)、酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver,AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)和酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,AC)。目前普遍对男性饮酒折合乙醇量>40 g/d,女性>20 g/d,连续5年以上者定为嗜酒者。ALD的严重程度与饮酒量呈正 相似文献
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酒精性肝病 总被引:6,自引:0,他引:6
酒精性肝病 (AlcoholicLiverDisease ,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤 ,最初为肝细胞脂肪变性 ,进而发展为肝炎、肝纤维化 ,最终导致肝硬化。酗酒是西方国家肝硬化的主要原因。近来随着我国经济水平的发展 ,酒精的消耗量增加 ,酒精性肝病明显增多 ,本文就有关这方面的研究作一综述。发生酒精性肝病可能与列因素有关 :①每日酒精摄入量及累积时间 ;②性别 ;③遗传因素 ;④饮酒方式 (空腹饮酒及短时间大量饮酒 )。酒精摄入的安全量尚有争议 ,英国皇家医学院推荐量为 :男性 <2 10 g/周 ,女性 <14 0 g/周… 相似文献
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酒精性肝病的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
酒精性肝损害是发达国家肝硬化的重要病因,也是青壮年死亡的主要原因.西方国家酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)发病率高达84%,酗酒者患肝硬化是正常人的6.8倍,死亡率居第三位.在亚洲各国,尽管肝炎病毒所致的各种肝病占主要地位,但随着酒精消耗量的增多,ALD的发病率亦在日益增多.日本大规模调查发现ALD的发病率明显逐年上升,1968年~1976年为8.2%,而1976年~1985年为14.1%,其中酒精性肝炎和酒精性肝硬 相似文献
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酒精性肝病的进展与挑战王宝恩我国有历史悠久的酒文化。适量饮酒可无害,过度饮酒有害,早已是共识。近年来我国酒产量增长根快。1949年全国酒产量只有16万吨,1994年则达年产2213万吨。过量饮酒引起的神经精神损害、对优生优育的不良影响以及酒精性肝病也... 相似文献
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Oxysterols and Alcoholic Liver Disease 总被引:1,自引:0,他引:1
Maria T. Ryzlak Henry M. Fales William L. Russell Carl P. Schaffner 《Alcoholism, clinical and experimental research》1990,14(3):490-495
A new theory is presented implicating oxidative cholesterol metabolism and oxysterols as possible factors in the development of alcoholic liver disease. Our present studies have revealed the accumulation of cholesta-3,5-dien-7-one, 13.05 +/- 2.75 micrograms/g (n = 8), and cholesta-4,6-dien-3-one, 2.26 +/- 0.88 micrograms/g (n = 8) in fatty alcoholic liver, as compared with controls, 0.21 +/- 0.12 microgram/g (n = 7) and 0.3 +/- 0.33 microgram/g (n = 7), respectively. Acetaldehyde at 1 to 6 micromolar concentration in the blood and tissues of alcoholics cannot account for the extent of tissue damage, nor can it adequately explain liver steatosis characterized by accumulation of cholesterol and fatty acids and their esters in the liver of alcoholics known for their poor dietary habits. Oxysterols may be the primary cause for the development of alcoholic liver diseases and damage to accessory tissues. Significantly lower levels of 7-ketocholesterol in fatty liver, 6.8 +/- 3.5 micrograms/g (n = 8), as compared with control, 36.85 +/- 22.25 micrograms/g (n = 7), may be responsible for the increased cholesterol content of the alcoholic liver due to the inhibitory properties of this sterol on HMG-CoA reductase in cholesterol biosynthesis. 相似文献