新生儿外周血B淋巴细胞CD21表达的免疫学意义

目的：通过测定小儿外周血中B淋巴细胞CD21的表达,探讨新生儿体液免疫功能低下、免疫球蛋白合成不足的原因。方法：对不同年龄组小儿,利用流式细胞仪对外周血B淋巴细胞及CD21的表达进行检测;同时测定其血清免疫球蛋白水平。结果：新生儿组的外周血中表达CD21的B淋巴细胞比例和数目明显低;B淋巴细胞表达CD21位点的平均荧光强度（MFI）也明显降低,说明新生儿B淋巴细胞表达CD21的表达量低下。除了新生儿组IgG水平高于婴幼儿组外,血清免疫球蛋白水平也随着年龄的增长,呈逐渐升高的趋势。结论：新生儿乃至小婴幼儿体液免疫功能不足、免疫球蛋白水平低下的原因与B淋巴细胞功能及CD21的低表达有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：546-548］     

传染性单核细胞增多症外周血B淋巴细胞CD21的表达

目的　探讨外周血B淋巴细胞CD2 1 的表达在传染性单核细胞增多症 (IM)发病机制中的作用。方法　用流式细胞术测定IM患儿 38例、新生儿 1 4例、对照组 1 4例的外周血B淋巴细胞CD2 1 表达水平。结果　IM组外周血中B淋巴细胞比例、表达CD2 1 B淋巴细胞数及B淋巴细胞表达CD2 1 位点均高于 2个对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论　EB病毒 (EBV)感染可诱导B淋巴细胞持续高表达CD2 1 ,以利于病毒进入细胞并导致潜伏型感染和增殖性感染。     

急性B淋巴细胞性白血病患儿外周血T淋巴细胞克隆谱系分析

目的　观察儿童急性B淋巴细胞性白血病化疗前后T淋巴细胞克隆谱系的异常。方法　逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及高压变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测 8例正常对照组小儿及 12例急性B淋巴细胞性白血病患儿化疗前外周血T细胞受体 (TCR) β链可变区 (BV)第三互补决定区(CDR3)的克隆谱系 ,4例患儿化疗后重新取材。结果　 (1) 12例患儿化疗前BV2和BV3表达较正常对照组增高 (P均 <0 0 5 ) ,BV17和BV18表达降低 (P均 <0 0 5 )。 4例患儿治疗前BV2 1家族低表达 ,缓解后表达进一步降低 (P <0 0 5 )。 (2 )正常对照组TCRBV多数家族CDR3谱型为正态分布 ,12例患儿TCRBVCDR3谱型异常发生率为 14 % ,高于正常对照组的 5 5 % (P <0 0 5 ) ,发生谱型异常较多的家族依次是BV14、BV1、BV16、BV2 0、BV13 1、BV13 2和BV6。 4例患儿第 1次化疗缓解后 3个月谱型异常的家族均恢复正态分布。结论　急性B淋巴细胞性白血病患儿部分T细胞克隆发生异常增生或缺失 ,提示白血病患儿细胞免疫功能异常 ,化疗初次缓解后 3个月T细胞克隆谱系基本恢复正常的正态分布 ,已基本完成T细胞克隆谱系的重建     

Pax5在B淋巴细胞中的表达及意义

转录因子pax5在造血原始细胞定向分化到B细胞谱系的过程中起着重要作用.在整个B细胞发育过程中需要pax5表达以加强其定向分化,若pax5失活可导致成熟B细胞去分化至原始细胞阶段,从而具有多谱系分化潜能,可导致白血病发生.人类急性淋巴细胞白血病中pax5基因突变是最常见的遗传病变之一.     

手足口病患儿外周血淋巴细胞亚群变化的临床研究

目的 探讨手足口病(HFMD)患儿外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞的变化特点.方法 将41例HFMD患儿分为一般病例组23例,重症病例组18例,选择20例健康儿童作为对照组,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞.结果 CD3~+与CD4~+细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次显著降低(P＜0.01);CD8~+细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次显著降低(P＜0.05);NK细胞表达:HFMD重症组与一般病例组相似(P＞0.05),皆高于对照组(P＜0.05);B淋巴细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次升高(P＜0.01).结论 HFMD患儿免疫系统功能紊乱,其中细胞免疫有不同程度的抑制,体液免疫反应亢进.     

CD58在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及其用于微小残留病检测的可行性研究

目的 检测淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的表达情况,并探讨其用于儿童B-ALL微小残留病(MRD)检测的可行性。方法 选取2014年1~9月确诊为B-ALL的87例患儿为研究对象,同期选取20例非肿瘤、非血液病且骨髓涂片细胞形态正常的住院患儿作为对照组。应用四色流式细胞术(FCM)检测对照组及B-ALL患儿初诊时、诱导化疗15 d时骨髓标本的CD58表达水平。在诱导化疗33 d时,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和FCM对B-ALL患儿进行MRD检测。结果 87例B-ALL患儿骨髓CD58平均荧光强度(MFI)(91±33)高于对照组(14±6)(P< 0.01);其中44例B-ALL患儿CD58强表达。在诱导化疗过程中,诱导化疗15 d时B-ALL患儿骨髓CD58的表达量(105±22)与初诊时(107±26)比较差异无统计学意义(P> 0.05)。对44例CD58强表达B-ALL患儿进行MRD检测,FCM检测MRD阳性患儿9例,阴性患儿35例;RT-PCR检测MRD阳性患儿11例,阴性患儿33例,42例(95%)检测结果一致,两种检测方法检测MRD差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 CD58在B-ALL患儿中高表达且表达稳定,可以作为B-ALL患儿MRD检测的指标。     

不同年龄组淋巴细胞亚群的变化

不同年龄组淋巴细胞亚群的变化广州南方医院儿科（５１０５１５）李春富，吴学诗，丁雪梅，张肇和对淋巴细胞亚群的研究日益受到重视，但多涉及成年人［１］。作者就淋巴细胞亚群在儿童生长发育过程中淋巴细胞百分率与中性粒细胞百分率发生两次交叉现象中的作用，调查了不...     

CD69和CD25及HLA-DR在川崎病患儿外周血T淋巴细胞中表达的研究

目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4～60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量30～50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3～84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21～42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P＜0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.     

人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性

目的 探讨人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞，以及T／NK细胞杀伤性抑制性受体（KIR）表达的免疫学特性及其意义。方法 应用流式细胞仪检测26例正常新生儿脐血的T、B淋巴细胞和NK细胞抗原标记，包括CD45RA、CD45RO、CD69、CD25、CD40L、CD40、CD10、CD20和CD16等抗原的表达，以及脐血T／NK细胞上KIR分子（CD158a和CD158b抗原）的表达，并与正常儿童外周血比较。结果 脐血T淋巴细胞中CD45RA^ 细胞表达高于外周血（P＜0．01），CD45RO^ 则明显低于外周血（P＜0．01）；脐血T细胞CD69表达极低；CD25在CD8^ 细胞亚群中几乎不表达；CD40L在脐血T细胞中表达低于外周血（P＜0．05）。脐血B淋巴细胞中不成熟亚群CD10^ ／CD19^ 比例增高，成熟B细胞表型CD19、CD20、CD40等抗原均明显高于正常外周血（P＜0．01）。脐血中T淋巴细胞和NK细胞均存在KIR分子表达；脐血和外周血中T淋巴细胞CD158分子表达低于NK细胞（P＜0．01），脐血T淋巴细胞亚群中CD158分子表达低于正常外周血；CD158几乎不表达于CD4^ T细胞，主要表达于CD8^ T细胞，且以CD158a^ 为主；脐血中NK细胞CD158分子表达高于T淋巴细胞（P＜0．05），但明显低于外周血NK细胞KIR的表达（P＜0．01）。结论 脐血T淋巴细胞包括原始和早期T细胞以及T细胞受体表达障碍，导致脐血T淋巴细胞免疫功能不成熟，可能是脐血移植（UCBT）后移植物抗宿主病（GVHD）发生率低和程度轻的重要原因之一。脐血B淋巴细胞免疫应答障碍可能缘于T淋巴细胞表型或功能的障碍。脐血T／NK细胞KIR的表达特性提示，KIR可能与UCBT中GVHD和移植物抗白血病（GVL）效应有关。     

烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气管哮喘患儿CD4+T淋巴细胞上的表达

目的探讨哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表达烟碱样乙酰胆碱受体α7（nAChRα7）与相应的细胞培养液IL-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平的关系,分析nAChRα7在哮喘发病过程中的临床意义。方法哮喘患儿30例（哮喘组）与健康儿童20例（健康对照组）,分别抽取静脉血8mL,分离外周血淋巴细胞,并分别加入100μmol/L烟碱、1.0mg/Lα-银环蛇毒（α-BTX）,另设空白对照,恒温孵育24h后提取其淋巴细胞,并收取培养液置-20℃冰箱保存。用三色流式细胞仪检测各组淋巴细胞CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达。ELISA法检测其淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-4水平。结果哮喘组患儿血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达较健康对照组儿童明显增高（P〈0.05）。烟碱刺激24h后哮喘组、健康对照组外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7的表达均较空白对照明显增加（Pa〈0.01）;且烟碱刺激24h后哮喘组较健康对照组表达显著增加（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达降低,但无统计学意义（Pa〉0.05）。哮喘组培养液中IL-4水平较健康对照组增加,IFN-γ水平较健康对照组减低。烟碱刺激24h后IL-4水平较空白对照增高（P〈0.01）,IFN-γ水平较空白对照明显减低（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后IL-4、IFN-γ水平均无明显变化（Pa〉0.05）。外周血CD4＋T淋巴细胞nAChRα7表达与淋巴细胞培养液IL-4水平呈正相关（r=0.517P〈0.05）,与IFN-γ水平呈负相关（r=-0.288P〈0.05）。结论哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表面的nAChRα7表达增加,nAChRα7表达影响培养液IL-4、IFN-γ水平和Th1/Th2平衡,是影响哮喘的发病的重要因子。     

败血症新生儿血中性粒细胞CD64表达的意义

目的 探讨中性粒细胞CD64对新生儿败血症早期诊断、病情判断、预后分析的价值.方法 败血症组36例在入院初及恢复期采空腹静脉血,应用流式细胞术测定中性粒细胞CD64,同时行外周血CRP测定;非感染组22例和健康对照组26例一次性采血,采用同样方法测定其血CD64和CRP.结果 败血症组CD64水平为(60.37±22.70)MFI,显著高于非感染组[(27.91±4.91)MFI]和对照组[(23.14±5.10)MFI](Pa＜0.01),恢复期水平下降.以CD64≥35 MFI为阳性标准,中性粒细胞CD64对新生儿败血症诊断的敏感度95.7%、特异度95.8%,均优于CRP.结论 中性粒细胞CD64可作为新生儿败血症早期诊断、病情判断的可靠指标.     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义

目的探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS12.0软件进行处理。结果HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组。紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均无显著性差异。结论外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发生的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生。     

Increase of Immunoglobulin- Bearing Peripheral Blood Lymphocytes in Children with Kawasaki Disease

Immunoglobulin-bearing peripheral blood lymphocytes were measured serially in 15 patients with Kawasaki disease. IgG-bearing lymphocytes and IgMbearing lymphocytes were increased significantly during the acute phase of the disease (p相似文献   

Pre-B Cells and B Lymphocytes in Human Cord Blood and Adult Peripheral Blood

The frequencies of pre-B cells and B lymphocytes subpopulations were studied in 43 cord blood and 21 adult peripheral blood samples using a direct immunofluorescence double staining method. We found pre-B cells in 40 out of 43 cord blood samples studied, a rate of 93%, and in 16 of 21 adult blood samples, a rate of 76%. The mean frequency of pre-B cells in cord blood lymphocytes was 0.7%, while that in adult blood lymphocytes was 0.2%. The pre-B cells in both groups were all small pre-B cells. The mean frequency of B lymphocytes in cord blood was 11.4%, higher than that in adult blood (5.4%). The difference in B lymphocyte frequency between cord blood and adult blood was exclusively due to high frequency of surface IgM-positive and IgD-positive B lymphocytes in the cord blood.     

D4+T淋巴细胞表面CD4+CD45RA和CD4+CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的 探讨CD4 CD45RA和CD4 CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义.方法 分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL,采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗CD4单抗、藻红蛋白(PE)标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素(PE-Cy5)标记的抗CD45RO单抗,流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达.采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较,支气管哮喘发作组患儿CD4 CD45RA T细胞明显减少(q=12.47,8.39 Pa<0.05),CD4 CD45RO T细胞显著升高(q=9.50,8.30 Pa<0.05),CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值显著降低(q=8.96,6.21 Pa<0.05);支气管哮喘缓解组患儿CD4 CD45RA T细胞较健康对照组明显升高(q=3.08 P<0.05),CD4 CD45RO T细胞及CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值与健康对照组比较差异无显著性(q=0.45,2.02 Pa>0.05).结论 外周血CD4 CD45RA 和CD4 CD45RO T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病.     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。