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1.
尿酸与腹型肥胖及代谢综合征相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的 探讨血清尿酸(UA)水平的变化与腹型肥胖及代谢综合征(MS)的相关性。方法 875例40~65岁杭州社区居民进入研究,其中男350例,女525例。对所有研究对象均进行问卷调查、体检和血清学检查,并进行腹部MRI扫描,测量腹内脂肪面积和皮下脂肪面积,分析UA水平与腹型肥胖和MS的相关性,并确定UA作为MS诊断的参考指标的最佳界值。结果 该人群中随着 UA 水平增加,腹型肥胖(男性OR=4.35,95%CI 1.91~9.90;女性OR=5.44,95%CI 2.41~12.31) 和MS(男性OR=4.47,95%CI 2.08~9.62;女性OR=11.62,95%CI 3.43~39.37)风险增加。多项logistic 回归分析显示,UA 是TG升高(男性OR=2.23,95%CI 1.02~4.87;女性OR=3.04,95%CI 1.49~6.23)、女性腹型肥胖(OR=3.23,95%CI 1.32~7.91)和血压升高(OR=2.35,95%CI 1.37~4.05)的独立危险因素。在女性中,根据腹内脂肪面积建立多元线性回归模型,UA的最佳切点为244.0 μmol/L,而通过受试者ROC曲线获得MS诊断的最佳界值为258.8 μmol/L。结论 在我国中年人群中,UA与腹型肥胖和MS密切相关。UA水平升高是女性腹型肥胖和MS的独立危险因素。  相似文献   

2.
段玉敏  王宾  王尚农 《山东医药》2010,50(25):68-69
目的研究2型糖尿病患者血糖、动脉粥样硬化指标与骨钙素的相关性。方法选择100例男性和100例绝经后女性2型糖尿病患者,进行影像学和生物化学指标检查。以肱—踝脉搏波速度(baPWV)和动脉内膜厚度(IMT)作为评估动脉粥样硬化的指标。结果骨钙素与男性和绝经后女性患者的禁食血糖和糖化血红蛋白(HbA1 c)呈负相关(P〈0.05),与男性患者的脂肪百分比、baPWV和IMT呈负相关(P〈0.05)。骨钙素与绝经后女性的总脂联素水平呈正相关(P〈0.01)。经对收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、HbA1 c进行调整后,骨钙素在男性中仍与baPWV和IMT显著相关。结论血清骨钙素与2型糖尿病患者的血糖、总脂联素、脂肪量和动脉粥样硬化参数相关;骨钙素不仅是重要的骨代谢指标,而且是糖和脂肪代谢的重要指标。  相似文献   

3.
目的:研究内脏脂肪蓄积与脂代谢的相关性。方法:选择首次就诊的163名单纯性肥胖病人。采用CT测定腹腔内脂肪面积,依据腹腔内脂肪面积分为内脏型肥胖组(腹腔内脂肪面积≥100cm2,115例)及皮下型肥胖组(腹腔内脂肪面积<100cm2,48例),并进行人体指标、脂代谢指标测定。结果:与皮下型肥胖组比较,内脏型肥胖组甘油三酯[TG,(1.69±1.51)mmol/L比(2.67±2.61)mmol/L]、总胆固醇[TC,(5.07±1.03)mmol/L比(5.65±1.19)mmol/L]水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.17±0.48)mmol/L比(1.02±0.22)mmol/L]水平显著降低(P<0.05)。直线相关分析显示,腹腔内脂肪面积与TG呈正相关(r=0.235,P=0.003),与HDL-C负相关(r=-0.162,P=0.039)。结论:内脏脂肪蓄积与脂代谢紊乱密切相关。  相似文献   

4.
血清脂联素水平与肥胖度的关系   总被引:56,自引:12,他引:56  
目的 研究上海地区人群血清脂联素(adiponeetin)水平与年龄、性别、体脂及血清瘦素水平的关系。方法 用放射免疫分析法测定104例正常非肥胖和57例超重或肥胖个体[体重指数(BMI)≥25kg/m~2]的血清脂联素水平。结果 正常非肥胖者脂联素男性(10.15±6.33)mg/L,女性(13.82±6.09)mg/L;超重或肥胖者脂联素男性(5.78±3.55)mg/L,女性(8.13±4.32)mg/L。正常女性血清脂联素水平高于男性,肥胖及超重个体血清脂联素水平显著低于正常人。脂联素浓度与BMI、腰围和体脂%呈显著负相关,与血清瘦素呈负相关,但扣除体脂因素后两者并尤明显相关性。在本年龄段中,脂联素与年龄关系不大。结论 脂联素作为脂肪细胞分泌的一种激素蛋白,其浓度变化可能与肥胖及其相关疾病密切相关,表明脂联素的增加可能是有益的。  相似文献   

5.
目的 观察体质指数正常、腹部内脏脂肪沉积的非代谢综合征老年男性患者血清脂联素、瘦素水平及脂联素瘦素比值的变化.方法 将入选的老年非代谢综合征男性患者109例分为2组,内脏无脂肪沉积组67例,内脏脂肪沉积组42例.采用CT方法测定内脏脂肪面积,当腹部内脏脂肪面积≥100cm2,为内脏脂肪沉积;采用LINCO公司提供的放射免疫试剂盒测定空腹血脂联素、瘦素水平;代谢综合征的诊断采用2004年中国糖尿病学会制定的标准.结果 (1)脂肪沉积组与无脂肪沉积组比较,体质指数、内脏脂肪面积均显著升高,体质指数分别为(22.94±1.35)kg/m2对(21.38±2.55)kg/m2(P<O.001),内脏脂肪面积(135.6±31.7)cm2对(68.6±22.6)cm2(P<O.001);脂联素瘦素比值降低.分别为2.17±1.77对4.54±7.00(P=0.031);而脂联素、瘦素水平在两者间差异无统计学意义;(2)脂联素瘦素比值与体质指数(r=-0.552,P<0.001)、腰围(r=-0.390,P<0.001)、腹部内脏脂肪面积(r=-0.311,P<0.001)呈负相关.结论 体质指数正常有内脏脂肪沉积与无内脏脂肪沉积的老年男性比较.脂联素瘦素比值明显下降.并与腹部脂肪面积显著负相关.提示血清脂联素瘦素比值可能可用于筛选体质指数正常有腹部内脏脂肪肪沉积的患者.  相似文献   

6.
 目的 通过调查北京市部分社区2型糖尿病患者降糖用药情况,了解不同版本《国家基本药物目录》中降糖药物(简称国家基本降糖药物)的覆盖情况。方法 纳入北京市4个社区卫生服务中心的2型糖尿病患者900例,以糖化血红蛋白(HbA1c)<7%为目标控制血糖,随访1年后比较不同版本国家基本降糖药物使用覆盖率的变化。结果 (1)基线时:应用2012年版国家基本降糖药物的比例(91.4%)明显高于应用2009年版目录药物的比例(42.9%)(χ2=481.09,P<0.05)。7种国家基本降糖药物中,阿卡波糖(48.9%)、二甲双胍(40.7%)和重组人胰岛素(31.1%)的覆盖率较高(χ2=1519.65,P<0.05)。(2)1年后随访:总人群HbA1c达标率(53.6%)较基线时(32.3%)提高(χ2=77.26,P<0.05)。应用2012年版国家基本降糖药物的比例(85.5%)仍明显高于应用2009年版目录药物的比例(37.4%)(χ2=376.367,P<0.05)。阿卡波糖(49.7%)、二甲双胍(36.3%)和重组人胰岛素(30.4%)的覆盖率仍较高(χ2=1320.70,P<0.05)。结论 2012年版的国家基本降糖药物较2009年版可更好地满足北京社区2型糖尿病患者的需求。
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7.
 目的 观察极低碳水化合物饮食(VLCD)治疗对单纯性肥胖患者心血管危险因素的影响。 方法 观察35例肥胖患者经VLCD治疗8周后,体重、腰围及血压改善的同时,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂谱、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、C反应蛋白(CRP)、TNFα、脂联素(adiponectin)等心血管危险因素的改变。另采集35例健康志愿者作为基线对照组。 结果 基线时肥胖组较正常对照组有更显著的心血管危险因素(P值均<0.05)。试验结束时肥胖患者的体重与腰围分别减少了(8.5±0.7)kg与(6.6±1.1)cm(P值均<0.01);收缩压、舒张压、FIns、TC、TG等指标均较前显著降低(P值均<0.05);FPG、LDL-C及HDL-C等的改变无统计学意义;UACR、CRP、TNFα分别减少了(1.86±0.86)μg/mg、(1.15±0.45)mg/L及(0.94±0.21)ng/L(P值均<0.05);脂联素水平增加了(2.12±0.59)mg/L(P<0.01)。结论 8周的VLCD治疗肥胖症可有效减重并显著改善多种心血管危险因素。  相似文献   

8.
目的检测2型糖尿病大鼠血清胃促生长素(Ghrelin)、内脏脂肪素(Visfatin)水平,探讨两因子与胰岛素敏感性的关系。方法以高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导Wistar大鼠建立2型糖尿病大鼠模型,设为2型糖尿病组(DM组,16只);设正常Wister大鼠为对照组(NC组,12只)。酶联免疫法检测血清Ghrelin、Visfatin浓度,并测定大鼠体质量、内脏脂肪含量及空腹血糖、胰岛素、血脂水平,计算大鼠肥胖指数及胰岛素敏感指数。结果 (1)与NC组相比,DM组血清Ghrelin水平降低(P<0.05),血清Visfatin水平升高(P<0.05);(2)血清Ghrelin与肥胖指数、内脏脂肪含量、FPG、FINS呈负相关(r分别为-0.673、-0.415、-0.228、-0.427),与ISI、HDL-C呈正相关(r分别为0.329、0.354);血清Visfatin与内脏脂肪含量、FPG呈正相关(r分别为0.456、0.259),与HDL-C呈负相关(r=-0.285);Ghrelin与Visfatin之间无统计学相关性。(3)多元逐步回归分析显示肥胖指数是血清Ghrelin水平的主要变量(r=-0.673,P<0.001),内脏脂肪含量是血清Visfatin水平的主要变量(r=0.456,P<0.001)。结论 2型糖尿病大鼠血清Ghrelin水平降低且与ISI密切相关,Visfatin水平升高而未发现与ISI有关系。肥胖指数是血清Ghrelin的独立影响因子,内脏脂肪含量是血清Visfatin的独立影响因子。Ghrelin、Visfatin的分泌调节和生理作用无密切关系。  相似文献   

9.
目的探讨肥胖大鼠血清内脂素水平及内脏脂肪内脂素蛋白表达水平与肥胖的相关性。方法高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠,建立肥胖大鼠模型,酶联免疫法测定血清内脂素、胰岛素水平,Western印迹分析内脏脂肪的内脂素表达水平。结果肥胖大鼠Lee指数、体重、内脏脂肪、内脂素、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组(P0.05),内脏脂肪内脂素蛋白表达水平较对照组显著升高(P0.05)。血清内脂素及内脏脂肪组织内脂素蛋白表达水平与Lee指数、HOMA-IR、内脏脂肪含量呈正相关(P0.05)。结论内脂素与肥胖密切相关。  相似文献   

10.
目的 研究老年男性非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者腹部脂肪面积及血清脂联素和瘦素水平的变化.方法 选择238名年龄≥60岁的老年男性,应用B超诊断脂肪肝,依据病史排除酒精性及病毒性脂肪肝.分为3组:脂肪肝组76例,年龄、体重指数与脂肪肝组匹配的非脂肪肝组77名(肥胖组),非肥胖非脂肪肝组85名(对照组).采用放射免疫法测定血清脂联素、瘦素水平;采用CT扫描测定腹部内脏脂肪面积.组间比较采用方差分析.结果 (1)脂肪肝组与肥胖组的体重指数、腹部皮下、内脏、总脂肪面积分别为(26.87±2.62)kg/m2与(26.63±1.97)kg/m2、(166.59±54.27)cm2与(147.89±50.14)cm2、(148.94±53.72)cm2与(150.06±45.47)cm2、(315.25±89.42)cm2与(297.93±75.12)cm2,均高于对照组(P<0.01).脂肪肝组的腹部皮下脂肪面积高于肥胖组(P<0.05),而两者的腹部内脏及总脂肪面积差异无统计学意义.(2)脂肪肝组与肥胖组间的瘦素水平差异无统计学意义,但均高于对照组.NAFLD组的脂联素水平明显低于肥胖组[(6.31±3.31)μg/ml对比(9.87±7.07)μg/ml,P<0.01],也明显低于对照组[(6.31±3.31)μg/ml对比(11.05±7.19)μg/ml,P<0.01];肥胖组与对照组间脂联素水平差异无统计学意义.(3)非酒精性脂肪肝的高危因素包括天冬氨酸转氨酶、甘油三酯、腹部内脏及皮下脂肪面积.血脂联素水平是非酒精性脂肪肝的保护性因素.结论 老年男性非酒精性脂肪肝患者的特征是腹型肥胖,瘦素水平高,脂联素水平低.其中脂联素水平的下降在其中起关键作用.  相似文献   

11.
目的探讨男性2型糖尿病患者体脂分布特点及其与心血管危险因素的关系。方法横断面研究,用CT测量91例男性T2DM患者腹壁皮下脂肪面积(SA)及腹腔脏器脂肪面积(VA),计算VA/SA(VSR)以及腹部总体脂量(TAF),同时检测代谢参数,计算BMI;对体脂参数与代谢危险因素行peanson相关分析、偏相关分析及多元逐步回归分析。结果(1)相关分析结果显示,体脂分布与年龄无相关关系;无论BMI高低,其VSR均明显高于欧美肥胖人群和我国肥胖人群;内脏型肥胖的HbA1 c、TG、FFA水平高于皮下型肥胖组,FIns、FPG水平低于皮下型肥胖组,差异有统计学意义(P〈0.05);(2)在校正年龄、糖尿病病程和BMI后,VA、SA和TAF均与FFA呈正相关,VSR与HbA1c呈正相关;(3)BMI为影响DBP、UA、Fins的独立危险因素,影响SBP、TG、HDL-C的重要因素;TAF是影响2hFFA的独立危险因素;VA为影响FFA的独立危险因素;SA是影响FPG的独立危险因素;VSR是影响HbA1 c的独立危险因素。结论男性T2DM患者体脂分布以中心性肥胖、尤其是腹部内脏脂肪增加为特点;其心血管危险因素不仅与总体脂有关,更与体脂分布(腹型肥胖)有关。  相似文献   

12.
目的 了解儿童青少年体脂分布与肺功能的关联性。方法 纳入2019年1月至2019年12月在北京积水潭医院儿科就诊的单纯性肥胖儿童。采用生物电阻抗法检测患儿的身体成分,包括体重指数(BMI)、体脂百分比(FMP)、内脏脂肪面积(VFA)、躯干-全身脂肪比(TrTFR)、躯干-四肢脂肪比(TrLFR)、四肢-全身脂肪比(LTFR)、内脏-全身脂肪比(VTFR)。进行肺通气功能测定。偏相关分析体脂分布指标与肺功能的关系。结果 共纳入107例患儿。男性58例(54.2%),女性49例(45.8%)。在肥胖男童和肥胖女童中,BMI与FVC%、FEV1%呈负相关(P<0.05),FMP与FVC%、FEV1%、PEF%负相关(P<0.05),VFA与FVC%、FEV1%、PEF%、FEF50%、FEF75%呈负相关(P<0.05)。在肥胖男童中,TrLFR与FVC%、FEV1%、PEF%、FEF50%、FEF75%呈负相关(r值为-0.216、-0.162、-0.271、-0.092、-0.13...  相似文献   

13.
Summary Although it is generally accepted that islet amyloid polypeptide is cosecreted with insulin, relatively few data on its kinetics are available. We therefore studied the dynamics of islet amyloid polypeptide release following oral and frequently sampled intravenous glucose tolerance tests in comparison to insulin and C-peptide using mathematical model techniques in 14 control subjects, 10 obese and 11 hypertensive patients. The fractional clearance rate of islet amyloid polypeptide (0.034±0.004 min–1 in control subjects, 0.058±0.008 in the obese and 0.050±0.008 in the hypertensive patients) was significantly different (p<0.01) in each group compared with that of insulin (0.14±0.03 min–1) and similar to that of C-peptide (0.061±0.007 min–1), at least in the insulin-resistant subjects. Based on the insulin sensitivity index derived from the minimal model analysis of intravenous glucose tolerance test data, both the hypertensive (2.4±0.4 min–1/(μU/ml); p<0.0005) and the obese (2.7±0.5; p<0.001) patients demonstrated severe insulin resistance compared to control subjects (8.1±1.3). Marked insulin hypersecretion was found in the hypertensive (57.6±5.2 nmol·l–1 in 180 min; p<0.001) and obese (60.8±10.1; p<0.003) patients in comparison with control subjects (32.4±3.2). The release of islet amyloid polypeptide was significantly higher in the hypertensive (83.1±16.6 pmol/l in 180 min; p<0.02) and obese (78.6±13.1; p<0.005) patients than in control subjects (40.5±6.4). No correlation was found between islet amyloid polypeptide release and the insulin sensitivity index in any group. We conclude that, due to a significantly slower clearance of islet amyloid polypeptide in comparison to insulin, reliance on molar ratios between these two peptides might be misleading in the interpretation of islet amyloid polypeptide secretion especially under non-steady-state conditions. [Diabetologia (1994) 37: 188–194] Received: 10 June 1993 and in revised form: 20 August 1993  相似文献   

14.
Leukocyte emigration from blood to sites of inflammation involves sequential interaction of specific adhesion molecules expressed by both leukocytes and endothelial cells. The central steps in leukocyte-endothelial adhesive interactions are leukocyte rolling, sticking, and transmigration. This study investigated the effect of monoclonal antibodies against CD54 (ICAM-1) and CD11b (αM-chain of MAC-1) on intestinal inflammation. Anti-CD54 and anti-CD11b were tested in rats with indomethacin-induced chronic ileitis. Macroscopic changes were assessed by a modified version of the Wallace et al. score. Leukocyte rolling and sticking were investigated by intravital microscopy. Results show that indomethacin administration led to a chronic inflammatory response characterized by significant increase (P<0.05) in rolling (from 5.41±2.87 to 32.41±15.03 100 μm–1 s–1) and sticking (from 0.16±0.18 to 9.11±5.3 100 μm–1 s–1) leukocytes. After antibody treatment only the anti-CD11b group showed significant (P<0.05) reduction in rolling (from 32.41±15.03 to 6.6±2.7 100 μm–1 s–1) and sticking (from 9.11±5.3 to 0.07±0.09 100 μm–1 s–1) leukocytes. This was also the case for macroscopic changes. Indomethacin led to a rise in the Wallace score from 0 to 4.29±0.76 points (P<0.05) and anti-CD11b to a reduction from 4.29±0.76 to 1.29±1.11 points (P<0.05). Anti-CD54 and combined anti-CD11b/CD54 administration was not followed by significant changes. Therefore we suggest that leukocyte-based CD11b but not endothelial-based CD54 contributes most to leukocyte adhesion in the setting of indomethacin-induced ileitis in rats. Accepted: 7 September 1999  相似文献   

15.
Impaired insulin-mediated vasodilation has been implicated in hypertension that is associated with the metabolic syndrome. The aim of this study was to determine whether an abnormality in membrane fatty acid composition was related to a weakening of insulin's inhibitory effect on agonist-stimulated intracellular free calcium elevation. Mild to moderate hypertensive patients (n = 27) and normotensive controls (n = 11) were studied. Hypertensive patients were divided into normoinsulinemic patients (n = 14) and hyperinsulinemic patients (n = 13) according to the area under the curve of plasma insulin concentrations during a 75-g oral glucose tolerance test. Nonstimulated and arginine-vasopressin (AVP) (1 μmol/l)-stimulated intraplatelet free calcium concentrations (p[Ca2+]i) were measured with or without insulin (100 μU/ml) preincubation. Platelet membrane fatty acid composition, intraerythrocyte sodium content, and the ouabain-sensitive sodium efflux rate constant (K os) of erythrocytes were also determined. Insulin preincubation reduced AVP-stimulated p[Ca2+]i elevation in both normotensive controls and hypertensive patients. The inhibitory effect of insulin on AVP-stimulated elevation of p[Ca2+]i (%Inhibition) was significantly (P < 0.05) blunted in hyperinsulinemic hypertensive patients (9.7% ± 2.4%) as compared to normoinsulinemic hypertensive patients (17.4% ± 2.7%) and normotensive controls (16.9% ± 1.7%). In hypertensive patients, the %Inhibition was correlated negatively with saturated fatty acids (SFA) (r = −0.51, P < 0.05) and systolic blood pressure (r = −0.44, P < 0.05), and correlated positively with membrane polyunsaturated fatty acids (PUFA) (r = 0.53, P < 0.01) and K os (r = 0.53, P < 0.005). Multiple regression analysis showed that SFA, PUFA, and K os were the significant variables for %Inhibition. These findings indicate that an increase in SFA and a decrease in PUFA may cause insulin insensitivity in cellular calcium and sodium handling in hypertension with hyperinsulinemia.  相似文献   

16.
2型糖尿病非糖尿病一级亲属中肥胖患者血浆内脂素水平   总被引:2,自引:0,他引:2  
检测了2型糖尿病一级亲属、单纯肥胖和健康对照者内脂素(visfatin)、内皮依赖性血管舒张功能、颈总动脉内膜中层厚度,并用MRI评价内脏脂肪和皮下脂肪面积。结果提示2型糖尿病一级亲属中肥胖患者和单纯肥胖患者内脂素水平高于2型糖尿病一级亲属非肥胖者和健康对照组,并且内脂素与空腹血糖呈独立负相关。  相似文献   

17.
2型糖尿病患者血清脂联素浓度的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法 2型糖尿病患者60例,根据BM I水平分为肥胖2型糖尿病组(BM I≥25kg/m&2),正常体重2型糖尿病组;将30名正常体重健康人设为对照组;检测血清脂联素、空腹胰岛素、空腹血糖、血脂等指标。结果 糖尿病各组血清脂联素水平明显低于对照组,并且肥胖糖尿病各组低于非肥胖组,差异有显著性(P〈0.01)。相关分析发现,脂联素水平与体重指数、空腹血糖、甘油三酯含量呈负相关,与胰岛素敏感性呈正相关。结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平是降低的。提示血清脂联素水平升高可能对肥胖及糖代谢紊乱的治疗有益。  相似文献   

18.
血清脂联素与肥胖的关系   总被引:60,自引:9,他引:60  
目的 探讨中国人血清脂联素水平与肥胖及肥胖类型的关系。方法 对 390名居住上海地区中国人应用MRI测定局部体脂,放射免疫分析法测定血清脂联素水平。结果  ( 1 )女性血清脂联素水平显著高于男性(P<0. 01)。(2)超重 /肥胖者血清脂联素水平较正常体重者显著下降〔男性 (8. 59±0. 64)mg/Lvs (10. 73±0. 95)mg/L(P<0. 05); 女性 (11. 42±0. 58)mg/Lvs (13. 59±0. 84)mg/L(P<0. 05)〕,腹内型肥胖者血清脂联素水平较非腹内型肥胖者显著下降〔男性(8. 32±0. 82)mg/Lvs(9. 58±0. 99)mg/L(P<0. 05);女性(10. 74±0. 58)mg/Lvs(12. 16±0. 88)mg/L(P<0. 05)〕。(3)多元逐步回归表明,无论性别,腰臀比、腹部脂肪面积 /股部脂肪面积 (VA SA/FA)、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA IR是血清脂联素水平的独立相关因素,表现为两者之间的负性影响。结论 血清脂联素水平存在性别差异;腹内型肥胖者伴有显著的低脂联素血症;血清脂联素与腹内型肥胖、胰岛素抵抗指数显著负相关。  相似文献   

19.
目的 研究脂联素在肥胖儿童极早期动脉粥样硬化形成过程中所起的保护性作用,评价血清脂联素水平对儿童代谢综合征的诊断价值.方法 选择176例肥胖和88名非肥胖年龄9~12岁的儿童,酶联免疫法(ELISA)检测血清脂联素水平,收集身高、体重、腰围、血压、胰岛素、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、血糖等临床资料,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).超声测量颈动脉内中膜层厚度(IMT)、颈动脉血管顺应性(CAC)、内皮依赖的血管舒张功能(FMD)和最大的腹膜前脂肪厚度(Pmax).结果 (1)脂联素与肥胖指标、血压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、HOMA-IR、hsCRP、IMT呈显著负相关(P<0.05或P<0.01),与甘油三酯、空腹血糖、CAC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FMD无显著相关性(P>0.05).(2)以脂联素水平7.060 mg/L为切点,<7.060 mg/L的儿童发生代谢综合征的危险是>7.060 mg/L的4.43倍.(3)用血清脂联素水平判断代谢综合征诊断的敏感性,曲线下面积为0.769(95%CI0.714~0.816,P<0.01).(4)根据血清脂联素水平将肥胖儿童分为高、中、低3组,重度肥胖、内脏脂肪积聚、高血压、高胰岛素血症、低HDL-C、代谢综合征患病率3组间比较有显著性差异(P<0.05).结论 提高肥胖儿童血清脂联素水平有助于预防极早期动脉粥样硬化的发生.脂联素越低的儿童,患代谢综合征的可能性似越大.  相似文献   

20.
目的探讨血清脂联素和内脏脂肪素在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压病人体内的变化。方法结合病人睡眠呼吸暂停指数(apnea hyponea index,AHI)和高血压发病情况,将所有病人分为单纯性鼾症组(20例)、OSAHS组(20例)、OSAHS合并高血压组(20例);测定其血清脂联素和内脏脂肪素水平,同时测定身高、体质量和体质量指数等指标,并分析各组间以上指标以及脂联素、内脏脂肪素的差异。结果 OSAHS组和OSAHS合并高血压组与单纯性鼾症组比较,血清脂联素水平均较低,内脏脂肪素水平均较高(P0. 01)。OSAHS合并高血压组血清脂联素水平低于OSAHS组,内脏脂肪素水平高于OSAHS组(P0. 01)。相关分析显示,OSAHS合并高血压组的血清脂联素与AHI之间存在显著负相关(P0. 01),内脏脂肪素与AHI呈显著正相关(P0. 01)。多元回归分析显示AHI是脂联素、内脏脂肪素水平的独立相关因素(P0. 01)。结论脂联素和内脏脂肪素的表达可能与OSAHS合并高血压的发生发展有密切的关系。  相似文献   

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