癌痛消颗粒对移植性肝癌大鼠VEGF-C的影响

目的:观察癌痛消颗粒对大鼠移植性肝癌血管内皮因子C(VEGF-C)表达的影响。方法:将40只大鼠移植性肝癌模型随机分为4组,即癌痛消颗粒高剂量组(A组)、癌痛消颗粒低剂量组(B组)、5-Fu组(C组)、模型组(D组)。于造模后第8天对癌痛消颗粒治疗组灌胃给药,5-Fu组腹腔注射给药,连续用药14天后停药24h,处死大鼠,取出瘤块,用免疫组化法检测瘤块中VEGF-C的表达情况。另设正常对照组(E组)大鼠10只,不进行造模及给药,供实验结束时作空白对照用。结果:造模各组(A、B、C、D组)VEGF-C均高于正常对照组(E组),差异均有统计学意义(均P0.05),其中以D组VEGF-C表达最高。A、B、C组VEGF-C均低于D组,差异均有统计学意义(均P0.05)。A组VEGF-C低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:癌痛消颗粒对大鼠移植性肝癌VEGF-C的表达有干预作用,且以高剂量组作用更为明显。     

调肝颗粒剂防治大鼠肝癌前病变的病理研究

目的 观察肝癌前病变的病理形态学特点,并探讨调肝颗粒剂的防治效果.方法 本实验用黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌前病变模型,取肝组织进行病理组织形态及超微结构的观察,并对调肝颗粒剂阻断肝癌前病变的作用进行分析.结果 调肝颗粒剂能明显减少模型鼠肝细胞异型性增生灶,对肝细胞核的变异及内质网脱颗粒等有一定的防止或阻断作用.结论 调肝颗粒剂对大鼠肝癌前期病变形成有较明显的抑制作用.     

山仙颗粒对肝癌气虚血瘀证侵袭转移相关因子表达的影响

目的:观察山仙颗粒对肝癌气虚血瘀证模型动物侵袭转移相关因子(MVD、VEGF)表达的影响。方法:将60只雄性ICR小鼠随机分成4组:15只为空白对照组(A组),气虚血瘀造模,另45只为实验组,全部进行肿瘤造模及气虚血瘀造模,每组15只,分别为:肿瘤模型组(B组),山仙颗粒组(C组),羟基喜树碱组(D组)。观察山仙颗粒对各组小鼠VEGF、MVD表达的影响。结果:山仙颗粒组(C组)VEGF、MVD的表达显著低于肿瘤模型组(B组)及对照药物羟基喜树碱组(D组)。结论:山仙颗粒具有抗气虚血瘀证肝癌侵袭、转移的作用。     

藏红花对酒精和酒精四氯化碳致大鼠肝损伤及脂质过氧化水平的影响

目的:探讨藏红花对酒精及酒精四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝损伤和脂质过氧化的影响。方法:取雄性 Wistar 大鼠设5组,分别灌喂生理盐水(A 组)、白酒(B 组)、白酒加藏红花(C 组)、白酒和 CCl_4(D 组)、在 D 组基础上加用藏红花(E 组);5组大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及肝脏组织学病变进行比较。结果:藏红花能降低白酒和 CCl_4引起的 MDA 升高(P<0.05);能提高大鼠血 GSH-Rx 水平;C、E 组与 B、D 组比较肝脏组织学观察炎症明显减轻。结论:藏红花能减轻酒精及酒精 CCl_4所致肝损伤和脂质过氧化。     

养阴方和清解方防治大鼠肝脏癌变的超微结构研究

本实验应用黄曲霉毒素Ｂ１致大鼠肝癌模型，动态观察养阴方和清解方在与黄曲霉毒素Ｂ１同时使用及在明显癌前病变出现后使用时，肝细胞超微结构的变化，结果表明：两中药方对黄曲霉毒素Ｂ１所致的肝损伤有保护作用，对黄曲霉毒素Ｂ１致大鼠肝癌作用过程中的肝细胞核变异及内质网脱颗粒等有定防止或阻断作用。提示两中药方对黄曲霉毒素Ｂ１所致的肝细胞癌变过程或肝癌前病变有防治或阻断作用，进而减少或推迟了肝癌的发生。     

降脂颗粒防治脂肪肝的实验研究

目的　观察降脂颗粒对大鼠脂肪肝的预防和治疗作用。方法　标准SD大鼠给予高脂饲料、乙醇灌胃、CCl4菜籽油溶液注射 ,联合建立复合脂肪肝动物模型[1] 。随机分为 10组 ,A1,A2 为空白对照组 ,B1,B2 为模型对照组 ,C ,D为降脂颗粒大、小剂量预防组 ,E为东宝肝泰预防组 ,F、G为降脂颗粒大、小剂量治疗组 ,H为东宝肝泰治疗组 ,各组给予相应药物灌胃处理 ,A1,B1,C ,D ,E组于实验第 16天 ,A2 ,B2 ,F ,G ,H组于实验第 4 6天处死动物 ,取血及肝组织做肝功能、血脂、肝脏内脂质及病理组织学检查。结果　①C ,D组与B1组比较 ,F ,G组与B2 组比较 ,各项肝功、血脂指标及病理检查结果均有改善 (P均 <0 .0 1)。②C ,D组与E组比较 ,F ,G组与H组比较 ,各项肝功、血脂指标及病理检查结果均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　降脂颗粒可预防和治疗脂肪肝 ,尤以高剂量预防及治疗组作用显著。     

强肝丸预防四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨强肝丸对四氯化碳(CCL4)所致肝纤维化大鼠的预防作用。方法:wistar大鼠120只,腹腔注射CCL4配合饲喂高脂饲料制备肝纤维化动物模型。造模6周,病理检查证明造膜大鼠肝组织出现肝纤维化后,随机分成6组:A.模型组,B.阳性药治疗组(秋水仙碱),C.强肝丸高剂量治疗组,D.强肝丸中剂量治疗组,E.强肝丸低剂量治疗组,F.正常对照组。治疗4周后取材,检测血清白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胶原(C)、层黏蛋白(LN)含量,肝组织石蜡切片HE染色。结果:6周末,CCL4模型组大鼠的汇管区周围纤维间隔形成并相互连接深入小叶内,部分肝组织有假小叶形成。同模型组相比,强肝丸中低剂量组可使CCL4造膜大鼠血清ALB、TP、AST、ALT、C、LN明显降低。结论:(1)强肝丸对急性肝损伤有一定的保护作用。(2)治疗后,治疗组肝组织中虽然可见弥散较多的纤维组织,但肝小叶的基本结构正常,未被分割和改建,无假小叶形成。(3)强肝丸能保护肝脏的功能,可缓解肝纤维化的变化。     

复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET_(-1)及TGF_(-β1)表达的影响

目的:复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET-1及TGF-β1表达的影响。方法:32只4周龄雄性大鼠建立阿霉素肾病模型后随机分为模型对照组(B组)、复方肾炎片组(C组)、强的松组(D组)和联合用药组(E组),每组8只,另取8只做为正常对照组(A组),造模前(T1)及12周末(T2)检测各组大鼠血及肾组织ET-1、TGF-β1水平并行肾脏透射电镜检查。结果:①B组、C组、D组ET-1水平T2时较T1时及A组T2时均有显著增高,T2时C组、D组、E组治疗后较B组T2时均有显著性改善(P<0.05)。B组TGF-β1水平T2时较T1时及A组T2时均有显著增高,T2时C、D、E组较B组T2时均有显著性改善。②B组、C组、D组ET-1mRNA表达量,较A组均有显著增高,C组、D组、E组较B组均有显著性改善。B组TGF-β1mRNA表达量较A组有显著增高,C、D、E组治疗后较B组均有显著性改善。③B组系膜区细胞增生,上皮细胞有空泡形成,C组及D组系膜细胞损伤及肾小管蛋白颗粒均有减轻。E组上皮细胞、系膜区细胞等均未见明显异常,肾小管可见少量蛋白颗粒。结论:复方肾炎片联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠可显著降ET-1及TGF-β1水平,改善系膜细胞及上皮细胞等损害,起到有效的治疗作用。     

同病异治复方对三种不同急性癫痫模型的药效学观察

目的:观察及比较中医从痰论治复方和从肝论治复方的抗癫痫疗效.方法:60只Wistar大鼠被随机分为6组,即模型组(A组),丙戊酸钠组(B组),柴胡疏肝汤低、中、高剂量组(C组、D组、E组),定痫丸组(F组),试验大鼠戊四氮(PTZ)急性癫痫模型.120只昆明小鼠被随机分为6组,分组同上,分别试验小鼠最大电休克(MES)和小鼠士的宁急性惊厥模型.结果:C组、D组、E组、F组和B组可显著延长PTZ急性癫痫大鼠发作性阵挛的潜伏期(P＜0.05);MES模型中,D组、E组、F组和B组的小鼠惊厥率较A组低;在士的宁惊厥小鼠模型中,柴胡疏肝汤D组、E组、F组和B组的小鼠惊厥率和死亡率都较A组低.结论:癫痫从肝论治复方和从痰论治复方均具有抗惊厥、抗癫痫的作用.     

养肝澳平合剂对肝纤维化模型大鼠的实验研究

目的探讨养肝澳平合剂(YGAPM)对肝纤维化模型大鼠的影响及机制。方法将78只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、YGAPM高剂量组(C组)、YGAPM中剂量组(D组)、YGAPM低剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。B、C、D、E、F组用CCl4/橄榄油腹腔注射法制备肝纤维化大鼠模型,在造模成功后,C、D、E组灌胃不同剂量的YGAPM,F组灌胃秋水仙碱,药物干预8周后采集血清及肝组织。采用生化方法测定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。免疫荧光法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGF-β1)。蛋白质印迹法检测TGF-β1、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达。结果与B组比较,各药物干预组肝功能水平均下降(P0.01),C组肝功能各指标下降显著(P0.01),与F组比较,差异亦有统计学意义(P0.05);药物干预各组肝脏组织MDA、HYP含量明显降低(P0.01),而SOD含量明显上升(P0.01),C组较F组有统计学差异(P0.05,P0.01)。与A组比较,B组肝组织纤维化面积比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表达显著升高(P0.01),各药物干预组表达均显著下降(P0.01)。结论 YGAPM能剂量依赖地降低肝脏损伤,改善肝纤维化,机制可能是通过抗炎、抗脂质过氧化从而减少肝细胞损伤,间接降低胶原蛋白含量;并通过直接或间接抑制肝星状细胞(HSC)活化过程中的TGF-β1信号通路,逆转肝纤维化。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡线粒体超微结构的影响

目的:观察安心颗粒对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其可能的机制。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒大剂量组(E组),每组10只。B,C,D,E组给予阿霉素腹腔注射造模,造模同时C,D,E组灌胃给药。连续给药6周后,测定大鼠血清SOD和MDA含量;用原位末端标记法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数。在电子显微镜下观察大鼠心肌组织切片线粒体超微结构。结果:安心颗粒大剂量组可以升高血清SOD水平,降低MDA水平,增加心肌细胞线粒体的数量及减少心肌细胞线粒体损害,抑制细胞凋亡。结论:安心颗粒对心衰大鼠线粒体的损害有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻氧化应激损伤、保护心肌细胞线粒体结构与功能、抑制心肌细胞凋亡等有关。     

黄芩煎剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :观察黄芩煎剂对四氯化碳 ( CCL 4)化学性肝损伤的保护作用。方法 :建立CCL 4致大鼠急性肝损伤模型 ,设黄芩煎剂大、中、小剂量组和正常对照组及模型对照组 ,通过测定各组动物血清谷丙转氨酶 ( AL T)、山梨醇脱氢酶 ( SDH)活性及肝糖原、肝脏系数和观察肝脏组织病理学变化 ,以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果 :黄芩煎剂各剂量组大鼠血清 AL T、SDH活性及肝脏系数均降低 ,肝糖原合成增加 ,肝脏组织病理损伤得到明显改善 ,且呈明显的量效关系。结论 :黄芩煎剂对 CCL4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用     

新疆紫草的乙醇提取物抗肝窦阻塞综合征作用的实验研究

 目的研究新疆紫草的乙醇提取物(AEE)抗大鼠肝窦阻塞综合征(SOS)作用。方法采用野百合碱(Mct)灌胃方法制备SOS大鼠模型。将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(Mct160模型组)、C组(Mct160-AEE给药组)、D组(Mct100模型组)和E组(Mct100-AEE给药组)。在实验第0天,B,C组和D,E组分别予Mct160mg·kg^-1和Mct100mg·kg^-1灌胃,得到不同程度的SOS大鼠模型。其中C,E2个AEE给药组从应用Mct前2天开始灌胃AEE1g·kg^-1·d^-1,持续给药7d后处死动物,测定腹水量、肝/体比、白细胞计数(WBC)、红细胞压积(HCT)、血清总胆红素水平、血清TNF-α水平,并进行肝脏病理检查,以了解AEE抗SOS的效果。结果C组与B组相比,腹水生成明显减少、血胆红素降低、HCT增高,且TNF-α水平有下降趋势;E组与D组相比,肝脏病理损害明显减轻,与正常对照组相近。结论口服新疆紫草的乙醇提取物可以在一定程度上预防大鼠的SOS。     

加味四逆泻心汤对大鼠胃癌前病变EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响

目的:观察加味四逆泻心汤对大鼠胃癌前病变EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响,探讨其作用机理。方法:SD雄性大鼠78只,随机抽取18只作为模型空白组(B),其余60只随机分为:正常对照组(A)、加味四逆泻心汤高剂量组(C)、加味四逆泻心汤中剂量组(D)、加味四逆泻心汤低剂量组(E)、维酶素对照组(F)。除A组大鼠正常饲养外,其余5组大鼠采取综合方法复制胃癌前病变动物模型,为期20周。全部动物从造模第2d每日采取如下处理:A,B组每只给予蒸馏水3ml灌胃;C,D,E组每只相应给予加味四逆泻心汤高、中、低剂量药液3ml灌胃;F组每只给予维酶素溶液3ml灌胃。20周后处死动物取材,光镜下观察胃粘膜病理学改变和应用免疫组织化学方法检测EGFR及原癌基因C-erbB-2表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠的胃粘膜病理改变明显,EGFR表达明显增多,原癌基因C-erbB-2表达明显增多;与B组相比,C、D、E、F组病理改变明显改善,EGFR表达明显减少(P<0.05),原癌基因C-erbB-2表达明显减少(P<0.05),以D最优。结论:加味四逆泻心汤可能通过对EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响而有阻断胃癌前病变发生、发展的效果。     

安心颗粒对心衰大鼠血流动力学及STAT3信号传导通路的影响

目的:观察中药安心颗粒对心力衰竭大鼠血流动力学及心肌STAT3蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即假手术组(A组),模型组(B组),卡托普利组(C组),安心颗粒小剂量组(D组),安心颗粒大剂量组(E组)。采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型。术后2周,开始药物灌胃。灌胃6周后,监测大鼠心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax),并计算左室重量指数(LVMI),检测左室心肌组织STAT3蛋白表达水平。结果:与A组比较,B组HR、SAP、DAP、LVMI、LVEDP升高(P0.05),±dp/dtmax降低(P0.05),心肌STAT3蛋白表达活性增高(P0.01);与B组比较,C组、E组HR、SAP、DAP、LVEDP和LVMI降低(P0.05),±dp/dtmax升高(P0.05),D组SAP、LVMI降低(P0.05),-dp/dtmax升高(P0.05)。C组、D组、E组心肌STAT3蛋白表达活性均降低(均P0.05);与D组比较,C组和E组LVEDP降低、±dp/dtmax升高(均P0.05),但心肌STAT3蛋白表达活性E组低于C组、D组(均P0.05)。表明大剂量安心颗粒改善心衰大鼠心功能作用优于小剂量组,并可抑制心衰大鼠心肌STAT3蛋白表达活性,呈剂量依赖性。结论:安心颗粒可改善心衰大鼠心功能,抑制STAT3信号传导通路,有延缓心衰形成的作用。     

养阴方等对大鼠肝脏癌变过程中肝内Mn—SOD的影响

本实验应用黄曲霉毒素B_1致大鼠肝癌模型,动态观察养阴方和清解方在与黄曲霉毒素B_1同时使用及明显癌前病变出现后使用时肝内Mn—SOD的变化。结果表明,两中药方对黄曲霉毒素B_1致大鼠肝癌作用过程中所引起的肝内Mn—SOD下降有一定防止或阻断作用。提示两中药方对肝内Mn—SOD活力有一定的保护作用,进而增强了其清除超氧自由基的能力,降低了肝癌的发生率。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

肾苏Ⅳ干预嘌呤霉素肾病大鼠足细胞损伤的机制研究

目的:探讨中药复方肾苏Ⅳ干预嘌呤霉素(PAN)肾病大鼠足细胞损伤的机制。方法:采用单次颈静脉注射法建立PAN肾病大鼠足细胞损伤模型。将60只SD大鼠随机分为A组(对照组),B组(模型组)、C组(肾苏Ⅳ低剂量组)、D组(肾苏Ⅳ中剂量组)及E组(肾苏Ⅳ高剂量组),每组12只。治疗第1、2、3、4、6周末检测大鼠24h尿蛋白定量(24hUpro)及血清白蛋白(ALB)水平;第1、6周末分别处死6只大鼠留取肾脏组织,检测肾小球足细胞Nephrin、CD2AP的表达变化;电镜观察肾小球足细胞超微结构的改变。结果:第6周末,C、D、E组24hUpro水平均低于B组,P0.05;C、D、E组ALB水平均高于B组,P0.05。第6周末,C、D、E组Nephrin、CD2AP表达均高于B组,P0.05。C、D、E组大鼠肾小球基底膜增厚及足突融合程度较B组均明显减轻。结论:肾苏Ⅳ可降低PAN肾病大鼠24hUpro,提高ALB水平,促进足细胞骨架结构的损伤修复,阻抑足细胞损伤。     

山黄肝脂康颗粒抗肝纤维化作用的研究

目的:探讨山黄肝脂康颗粒时CCl4致大鼠肝纤维化的作用及其机理.方法:将50只大鼠随机分为空白组,模型组,山黄肝脂康颗粒低剂量组和高剂量组,大黄<庶虫>虫丸组共5组,除空白组外,其余各组采用CCl4造肝纤维化模型,实验结束检测各组动物的肝功能和肝纤维化指标,观察肝组织病理学变化.结果:山黄肝脂康颗粒低剂量组和高剂量组以及大黄<庶虫>虫丸组均可使大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性降低,白蛋白的含量升高;同时也可降低血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、ⅣC型胶原(ⅣC)及层粘连蛋白(LN)的含量.结论:山黄肝脂康颗粒具有较好的抗肝纤维化的作用.     

柴胡皂苷对青霉素致痫大鼠海马c-fos基因表达的影响

目的:观察柴胡皂苷对青霉素致痫大鼠海马c-fos表达的影响,探讨柴胡皂苷抗癫痫的机理。方法:8周龄健康SD大鼠60只,随机均分为6组,即正常对照组(A)、生理盐水组(B)、拉莫三嗪组(C)、柴胡皂苷高、中、低剂量组(D、E、F)。除A组不予处理外,其余各组连续4周腹腔注射青霉素(PNC)致痫。成功造模后,C、D、E、F组每日分别灌胃给予拉莫三嗪及高、中、低剂量的柴胡皂苷,连续4周后检测大鼠海马c-fos基因的表达情况。结果:A组无c-fos基因表达,B组表达强阳性,C组表达不明显,D组表达亦不明显,E、F组表达弱阳性。结论:柴胡皂苷和拉莫三嗪均能抑制青霉素致痫大鼠海马c-fos基因表达。