血管紧张素-2对内皮细胞和线粒体膜电位影响

目的 观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca²⁺]i及线粒体膜电位水平的影响。方法 将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca²⁺]i和线粒体膜电位。结果 空白对照组的细胞内[Ca²⁺]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca²⁺]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[Ca²⁺]i,明显高于空白对照组(P<0.01)。空白对照组的线粒体膜电位水平为(36.578±1.1470),Ang-2组的线粒体膜电位水平为(9.016±1.124),Ang-2组的线粒体膜电位水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论 Ang-2可引起VEC内[Ca²⁺]i和线粒体膜电位水平的明显改变。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧血管内皮细胞内Ca^2＋浓度的影响及地尔硫卓的保护作用

目的观察缺氧条件下血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人大血管内皮细胞内Ca^2＋浓度变化的影响,以及地尔硫卓对其的保护作用,为进一步的临床研究提供药理学基础。方法将培养的血管内皮细胞分为4组：对照组、缺氧组、缺氧＋AngⅡ组和缺氧＋AngⅡ＋地尔硫卓组。应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca^2＋浓度。结果上述4组血管内皮细胞内Ca^2＋浓度（荧光值）分别为28.46±5.29、40.08±7.80、51.66±8.93、35.49±7.79。缺氧组、缺氧＋AngⅡ组细胞内Ca^2＋浓度明显高于对照组（P〈0.01）;缺氧＋AngⅡ＋地尔硫卓组细胞内Ca^2＋浓度明显低于缺氧组、缺氧＋AngⅡ组（P〈0.01）,接近于对照组（P〉0.05）。结论缺氧及AngⅡ可引起血管内皮细胞内Ca^2＋浓度增加。地尔硫卓能阻止缺氧及AngⅡ引起的内皮细胞内Ca^2＋浓度升高,对细胞内Ca^2＋超载具有保护作用。     

缺氧及血管紧张素Ⅱ体外诱导人大动脉内皮细胞损伤与银杏叶提取物的保护效应

目的 实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、Ang Ⅱ作用组、Ang Ⅱ加金钠多组、缺氧和Ang Ⅱ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rbedamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rbedamine 123的荧光强度代表MMP.结果 VEC分别经过缺氧及Ang Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯Ang Ⅱ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP.结论 缺氧及Ang Ⅱ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用.     

慢性缺氧对子代大鼠血清血管紧张素Ⅱ及脂联素水平的影响

目的研究宫内和出生后慢性缺氧对子代大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及脂联素(ADP)的影响。方法清洁级SD雌性孕7 d大鼠20只随机分为慢性间断性缺氧组(I)和常氧组(N);子代鼠出生后3周龄各组选取雄性子代鼠再次随机分为常氧组(C)和慢性间断性缺氧组(H);缺氧组按照慢性间断性缺氧大鼠模型给予缺氧处理,每日缺氧8 h,孕鼠从孕7 d直至分娩,子代大鼠自出生后持续处理12周。常氧组常规饲养。实验末,采集子代大鼠血清,用ELISA法测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),夹心法酶联免疫吸附法测定血浆脂联素(ADP)。结果子代大鼠给予常氧时,宫内缺氧子代大鼠血清AngⅡ水平显著高于宫内给予常氧的子代大鼠(2.39±0.45 pg/ml vs.2.06±0.12 pg/ml,P0.05);而ADP水平显著低于后者(12.03±1.14 mg/L vs.14.15±1.72 mg/L,P0.05)。当子代大鼠给予缺氧处理时,宫内缺氧子代大鼠血清AngⅡ睡眠显著低于宫内给予常氧的子代大鼠(2.07±0.17 pg/ml vs.2.50±0.34 pg/ml,P0.05);而ADP水平显著高于后者(14.60±0.32 mg/L vs.11.51±1.98 mg/L,P0.05)。结论孕期宫内缺氧能够改变子代大鼠的激素水平,导致AngⅡ水平明显升高,而ADP水平明显降低;缺氧能够改变机体的激素水平,在子代继续给予缺氧处理的大鼠其AngⅡ水平明显降低;而ADP却升高。     

血管紧张素－（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴乙锭（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率明显增加,与对照组相比差异有统计学意义（25.60%±3.17% vs 2.32%±0.24%,P＜0.005）;不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6 mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）;力Ⅱ用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%vs 20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡增加,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用.     

血管紧张素Ⅱ和转化生长因子在哮喘大鼠发病中的作用及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其影响

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与转化生长因子(TGF-β1)在哮喘大鼠发病中的作用,及血管紧张素受体拮抗剂(AT1)对其影响。【方法】SD清洁级大鼠40只,随机分为正常对照组(A)、卵蛋白(OVA)激发3d组(B)、OVA激发2周组(C)、OVA激发4周组(D)、OVA激发4周后AT1干预组(E)。观察各组大鼠气道结构的病理变化,OVA不同时间激发后,TGF-β1、AngⅡ在哮喘大鼠气道中的表达变化和意义及AT1对其的影响。【结果】哮喘大鼠气道随着OVA激发时间的增加而逐渐发生纤维化,AT1干预后气道纤维化有改善;AngⅡ、TGF-β1表达随OVA激发时间的延长而持续增加。应用AT1后,AngⅡ、TGF-β1表达明显低于D组(P<0.05)。【结论】①AngⅡ、TGF-β1随着气道重塑的病理改变,表达逐渐增加,说明二者对哮喘大鼠的气道重塑有促进作用;②AT1可改善气道重塑过程,可能是通过抑制气道AngⅡ、TGF-β1表达水平达到抗纤维化的作用。     

血管紧张素Ⅱ及Ⅰ型受体与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.     

血管紧张素Ⅱ及Ⅰ型受体与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.     

血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成压力负荷增高大鼠模型,45只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。Ang-(1-7)治疗组大鼠通过颈静脉插管和置入式微量泵,持续给予Ang-(1-7),剂量为25μg·kg-1·h-1,共4周。假手术组和模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。术后4周检测大鼠左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度、并采用逆转录-聚合酶链反应检测左心室心肌血管紧张素Ⅱ1型(AT1)、2型(AT2)受体mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组术后4周心肌血管紧张素Ⅱ浓度及心肌AT1受体mRNA的表达水平明显增高,左心室重量/体重比也明显增高;与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组术后4周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度无明显变化,但心肌中AT1受体mRNA的表达水平降低,左心室重量/体重比也明显降低。心肌中AT2受体mRNA的表达在3组中无明显差异。结论外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,可能与它抑制心肌中AT受体表达有关。     

煤矿井下作业对高血压矿工血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

采用放射免疫测定法对煤矿工人进行血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)测定.结果显示,井下作业高血压矿工血浆AⅡ水平显著高于地面作业高血压矿工(P＜0.05),且井下作业矿工平均动脉血压与血浆AⅡ水平显著相关(r＝0.558,P＜0.01).提示井下作业因素可能是引起井下高血压矿工血浆AⅡ水平升高的原因.     

夏季低空飞行对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响

目的　探讨夏季低空长时间飞行对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ (AⅡ )及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。方法　 2 4名轰六飞行员为飞行组 ,2 1名健康地面工作人员为对照组。在夏季 (8月 )进行多靶场轰炸飞行 ,飞行高度 80 0～ 12 0 0m ,舱内温度 (38.3± 3.6 )℃ ,相对湿度 5 7.4 %± 1.7% ,舱内噪声 (10 8.7± 9.6 )dB(A) ,飞行时间 3.0h。飞行员分别于飞行前 (6 :0 0 )、飞行结束后即刻 (12 :0 0 )及 8h(2 0 :0 0 )抽肘静脉血。对照组实行日常室内作业 ,室内温度 (2 7.1± 0 .7)℃ ,相对湿度 4 9.8%±2 .1% ,分别与飞行组同步抽血。用放免法测定血浆AⅡ及ADM的含量。结果　飞行前飞行员的血浆AⅡ含量为 (82 .4 8± 4 .82 )pg ml、ADM含量为 (4 8.81± 3.6 8)pg ml,与对照组 [分别为AⅡ (80 .96± 4 .5 2 )pg ml、ADM(4 7.4 3± 3.4 5 )pg ml]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。飞行后即刻 ,飞行员的血浆AⅡ、ADM含量分别为 (86 .14± 5 .0 6 )、(5 2 .72± 4 .13)pg ml,均高于飞行前 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,飞行结束后8h血浆AⅡ、ADM含量 [分别为 (83.0 5± 4 .91)、(4 8.17± 3.5 9)pg ml]与飞行前比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　夏季低空长时间飞行可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加 ,这种     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)是存在于机体内的一组重要的生物活性物质,在调解血压和水电解质平衡中起着重要的作用,其主要有效成分是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),后者主要通过与 AngⅡ受体结合而发挥收缩血管、升高血压、促进醛固酮和儿茶酚胺释放、刺激平滑肌细胞增殖、水钠潴留等作用。因此,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的开发及临床应用,在阻断RAS 的活性上具有十分重要的临床意义,对此类药物的研究也日益受到关注。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心血管疾病的展望

血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)已被广泛用于治疗高血压病和充血性心力衰竭(ＣＨＦ),它通过阻断肾素—血管紧张素系统(ＲＡＳ)而发挥作用。然而ＡＣＥＩ除抑制血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)外,有增加缓激肽和前列腺素的作用,其主要副作用咳嗽和血管性水肿与此有关;它也不能抑制非ＡＣＥ途径转化血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ)为ＡｎｇⅡ,故临床研究逐渐转向能完全阻滞ＲＡＳ作用而副作用少的ＡｎｇⅡ受体拮抗剂。1　ＡｎｇⅡ受体及ＡｎｇⅡ受体拮抗剂分类ＡｎｇⅡ通过与靶器官细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。目前发现ＡｎｇⅡ受体至少有二种受体…     

瘦素、血管紧张素Ⅱ对肝纤维化作用的研究进展

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞（HSC）活化导致细胞外基质（ECM）的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。     

高血压矿工血浆血管紧张素Ⅱ水平的分析

[目的]探讨井下作业对高血压矿工血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。[方法]对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量，用放射免疫测定法测定研究对象的血浆AngⅡ水平。[结果]高血压组矿工血浆AngⅡ水平显著高于非高血压组（P〈0．01），矿工平均动脉血压与血浆AngⅡ水平呈一定的正相关（r=0．359，P〈0．01）。在高血压矿工中，井下作业组血浆AngⅡ水平显著高于地面作业组（P〈0．01），且井下作业组中又以安装维修组最高（F=10．677，P〈0．01）；高盐饮食组血浆AngⅡ水平显著高于正常饮食组（P〈0．01），而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆AngⅡ水平均未见显著性影响。[结论]煤矿井下作业作为一种应激刺激，在高盐饮食协同作用下，可能通过AngⅡ介导引发矿工高血压的发病。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者血尿酸影响的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan)对高血压病患血尿酸的影响。方法：采用前瞻性分析研究，将60例高血压病患随机分为两组，每组30例。Losartan组：给予Losartan 50mg qd;西拉普利（Cilazapril)组，给予Cilazapril 2.5mg qd；疗程4周，观察治疗前后血尿酸的变化。结果：与基础值相比，Losartan组血尿酸明显降低，P＜0．01，西拉普利组血尿酸轻度降低，但无统计学差异。结论：Losartan治疗高血压在降压同时具有降低血尿酸的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压的调节过程中起着十分重要的作用,目前通过抑制ＲＡＳ产生抗高血压作用的主要药物是血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）。许多临床实验表明,ＡＣＥＩ对治疗各种类型高血压、充血性心力衰竭具有十分重要的作用［１］。但此类药物...     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗高血压病疗效观察

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对高血压病的临床疗效。方法 200例适合的患者分成治疗组和对照组,治疗组采用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗,对照组采用其他降压药治疗,比较其治疗效果。结果治疗组较对照组总疗效有显著性差异。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂是临床上治疗高血压病一种较好的药品。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用。方法水浸束缚应激后，肉眼计算胃粘膜溃疡指数（UI）；采用放射免疫方法检测血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-K）。结果1．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较。1．1 TXB2：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（48．53±8．26）比阴性对照组（98．18±39．24）显著降低（P〈0．01）。1．2 6-K：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（974．95±109．11）比阴性对照组（654．50±221．31）升高（P〈0．01）。1.3 UI：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（36．1±36．49）比阴性对照组（69．00±33．27）明显降低（P〈0．01）。2．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较，除6-K外数据无统计学差异。结论血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管．增加胃粘膜血流量起到保护胃粘膜的作用，其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应：抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放；促进前列腺素的分泌。