一种网格细胞到位置细胞的高斯分布激活函数模型

生物学研究发现,采用简单线性叠加数学模型不能表达啮齿类动物大脑皮层海马区多个激活网格细胞网格野到单一位置细胞位置野输出特征映射关系。针对这一难题,引入高斯分布激活函数。本文利用其局域化特性,对网格细胞输入和网格细胞与位置细胞之间连接权值线性叠加输出进行处理,滤掉激活率比较低的位置野,得到了与生物学研究发现相一致的单一位置细胞位置野。与已有竞争学习算法位置细胞模型、独立成分分析方法位置细胞模型、贝叶斯位置重建方法位置细胞模型相比,本文实验结果表明,该模型在神经生理学基础上不仅能表达啮齿类动物大脑皮层海马区多个网格细胞网格野激活得到单一位置细胞位置野输出特征映射关系,而且算法简单,所需网格细胞输入较少,输出单一位置细胞野准确率高。     

噻可拉林协同顺铂促进宫颈癌c4-1及Hela细胞凋亡机制的研究

目的：探讨噻可拉林协同顺铂促进宫颈癌c4-1、Hela细胞凋亡的机制。方法：用不同浓度噻可拉林和顺铂单独或联合作用于体外培养的c4-1、Hela细胞,MTT法检测c4-1、Hela细胞生长抑制率,Hoechst 33342 和AO-EB染色法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞Bax、Bcl2、p53、p21蛋白的表达,流式细胞术检测细胞增殖周期。结果：c4-1及Hela细胞经不同浓度的噻可拉林和顺铂单独或联合作用后,细胞的体外增殖活力被明显抑制,呈剂量依赖关系,且在联合使用噻可拉林（10 nmol/L）：顺铂（4 μmol/L）用量时抑制效果最明显（P<0.05）;AO-EB染色法显示,噻可拉林和顺铂联合使用,细胞凋亡更明显。Western blot则显示,Bax、p53、p21表达明显上调,而Bcl2的表达则明显下调。结论：噻可拉林能协同顺铂上调Bax、p53、p21的表达和下调Bcl2的表达,抑制宫颈癌c4-1、Hela细胞增殖同时促进细胞凋亡。     

层粘连蛋白与佛波醇酯对人肝癌细胞粘连和增殖特性的影响

目的:探讨层粘连蛋白(Ln)与佛波醇酯(PMA)对人肝癌细胞粘连和增殖特性的影响及其相关机制,提供肝癌治疗的新线索。方法:体外以人肝癌细胞系(BEL-7402)为靶细胞,在揭示靶细胞是否存在内源性Ln(enLn)表达的同时,利用促癌剂PMA(phorbol-12-myristate-13-acetate)与外源性Ln(exLn)的作用来比较研究enLn及细胞蛋白激酶C-α(cPKC-α)活性表达变化与细胞粘连和增殖特性的关系。结果:靶细胞呈现enLn的阳性表达,exLn能加强其细胞粘连及增殖能力;当PMA作用时,其细胞呈现enLn的更高程度表达,其细胞粘连性亦得到更明显地加强;而仅PMA的单独作用却能使其细胞呈现明显的增殖抑制,但PMA与exLn的共同作用,其细胞增殖力呈现在exLn单独作用得到加强的基础上获得更进一步的加强,显示出了协同效应。并且,PMA的单独作用能下调其细胞cPKC-α的表达,而外源性Ln的作用则能加强其细胞cPKC-α的表达。结论:内、外源性Ln的作用与人肝癌细胞的粘连、增殖密切相关,其与癌细胞的cPKC-α的活性密切关联。抗Ln抗体及PKC的抑制剂的联合应用可提供一条肝癌治疗的可探索新途径。     

和厚朴酚通过mTOR信号通路诱导肺癌A549细胞自噬

目的:探讨和厚朴酚(honokiol)对人肺腺癌A549细胞自噬的诱导作用及可能的作用机制。方法:体外培养A549细胞,加入不同浓度(0、10、20、40、60和80μmol/L)的honokiol处理48 h,MTT法检测honokiol对细胞活力的影响;吖啶橙染色观察细胞酸性自噬泡情况;Western blot法检测honokiol及联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用后对自噬相关蛋白LC3及相关的信号通路mTOR蛋白表达的变化。结果:Honokiol剂量依赖地抑制肺癌A549细胞的活力(P0.05)。Honokiol处理肺癌A549细胞能显著增加细胞内发出亮红色荧光的酸性自噬泡的比例。在40μmol/L的honokiol作用下肺癌A549细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P0.01),3-MA作用则显著降低。Honokiol可显著降低p-mTOR蛋白表达水平(P0.01),而联合3-MA作用后则使p-mTOR蛋白水平显著升高(P0.01),mTOR总蛋白表达水平均无显著变化。结论:Honokiol可诱导肺癌A549细胞自噬,其机制可能与抑制mTOR信号通路相关。     

重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子联合促进兔骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达及其成骨潜能

背景：了解在体外或体内环境下,应用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,能否达到既加强成骨又促进血管内皮细胞生长因子表达的双重作用。 目的：观察兔骨髓基质细胞经重组人骨形态发生蛋白2与碱性成纤维细胞生长因子刺激后,其血管内皮细胞生长因子表达及成骨潜能的变化。 方法：取兔双侧股骨骨髓基质细胞,采用骨髓基质细胞体外培养技术,单独或联合以重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞。细胞培养5 d后,进行细胞形态、增殖情况、碱性磷酸酶活性、成骨结节、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率等项目的检测。 结果与结论：联合先后应用重组人骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子在细胞计数、碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、血管内皮细胞生长因子阳性细胞率4个检测项目上优于同时应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子以及单独应用重组人骨形态发生蛋白2或碱性成纤维细胞生长因子。结果表明合理的联合使用重组人骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子,不仅可促进骨髓基质细胞的快速增殖及向成骨细胞转化,还可促进促血管内皮细胞增生的重要介质血管内皮细胞生长因子的表达。     

TRAIL与顺铂协同诱导横纹肌肉瘤细胞凋亡时Fas和cFLIP表达的改变及其意义

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其基因Ad／GT-TRAIL和顺铂(DDP)联合应用对人横纹肌肉瘤细胞生长抑制和诱导凋亡作用,并分析细胞表面Fas蛋白和细胞内cFLIPmRNA表达对凋亡的影响。方法:将TRAIL(100μg/L)、Ad／GT-TRAIL和顺铂作用于培养的人RD横纹肌肉瘤细胞,通过MTT比色法、流式细胞仪检测细胞凋亡和Fas蛋白表达、RT-PCR检测cFLIPmRNA表达,观察和分析TRAIL及其基因Ad／GT-TRAIL对横纹肌肉瘤细胞的作用及和顺铂协同作用的机制。结果:Ad／GT-TRAIL和100μg/LTRAIL对横纹肌肉瘤细胞的生长抑制率分别为52.5%和43.5%,凋亡诱导率为12.95%和10.26%,联合应用顺铂,生长抑制率和凋亡诱导率均显著高于单独应用(P<0.05),FCM分析显示联合应用提高了Fas蛋白的表达,RT-PCR显示cFLIPmRNA表达下降,与联合应用组细胞凋亡率增加相一致。结论:TRAIL和Ad／GT-TRAIL能有效诱导横纹肌肉瘤细胞的凋亡从而抑制横纹肌肉瘤细胞的生长,联合应用顺铂可显著提高疗效。     

腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因在骨肉瘤化疗中增效作用的实验研究

目的： 构建重组反义c-myc腺病毒并探讨其与咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。方法: 应用基因重组技术，将约750 bp的人c-myc cDNA反向克隆到腺病毒载体，构建表达反义c-myc的重组腺病毒（Ad-Asc-myc），与咖啡因、顺铂单独或联合体外作用于人骨肉瘤MG-63细胞，采用蛋白免疫印迹（Western blotting）、MTT、流式细胞仪（FCM）、透射电镜等检测c-Myc蛋白、bcl-2、bax、E₂F-1等基因表达、瘤细胞体外增殖抑制、凋亡及细胞周期，分析Ad-Asc-Myc、咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。结果: 成功构建Ad-Asc-myc，滴度可达2×10¹²pfu/L，体外转染MG-63细胞48 h后，可降低c-Myc蛋白表达，并抑制其体外增殖；Ad-Asc-myc、2.0 mol/L咖啡因分别与浓度为2.0、5.0 mg/L顺铂共同作用后 ，可增加顺铂对MG-63细胞的体外增殖抑制率；Ad-Asc-myc联合2.0 mol/L咖啡因能明显加强顺铂的体外抗肿瘤作用，凋亡相关基因bcl-2基因表达下降，bax表达上升，而E2F-1表达无明显变化；FCM检测显示Ad-Asc-myc的转染可诱导骨肉瘤细胞凋亡，并增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用；单独咖啡因不能诱导瘤细胞凋亡，但能增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用；Ad-Asc-myc联合2.0 mol/L咖啡因能明显加强顺铂诱导瘤细胞凋亡作用。细胞周期分析显示顺铂作用后瘤细胞出现S期阻滞，而咖啡因则能逆转这种阻滞；Ad-Asc-myc转染的骨肉瘤细胞出现G₂/M期阻滞。结论: 腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因能明显增强顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞的诱导凋亡及化疗作用。     

两种方法培养人早孕绒毛滋养层细胞的比较***

背景：人早孕绒毛滋养层细胞体外培养是研究各种妊娠疾病的基础,如何获得纯度高、数量多的滋养层细胞以及如何简化实验步骤,仍是目前研究的热点。 目的：寻求一种培养高纯度人早孕绒毛滋养层细胞方法。 方法：取5~10周正常绒毛组织,胰酶消化和差速贴壁联合应用法与组织块培养法分别进行人早孕绒毛滋养层细胞原代培养,免疫组织化学观察细胞角蛋白7和波形蛋白的表达,进行滋养层细胞纯度的鉴定。 结果与结论：两种方法均能培养出人早孕绒毛滋养层细胞,呈三角形,多边形。抗-细胞角蛋白7阳性表达,抗-波形蛋白阴性表达。胰酶消化和差速贴壁联合应用法培养细胞纯度高于组织块培养法(P < 0.05)。提示胰酶消化和差速贴壁联合应用法是一种培养人早孕绒毛滋养层细胞较好的方法。      

低强度脉冲超声促进人骨性关节炎软骨细胞合成细胞外基质

目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对人骨性关节炎(OA)软骨细胞的细胞外基质(ECM)的影响及相关作用机制。方法取膝关节置换术后废弃软骨组织,进行软骨细胞分离、培养、鉴定;取第2代软骨细胞随机分为OA对照组、30 m W/cm2LIPUS处理的OA组、30 m W/cm2LIPUS联合5μmol/L LY294002处理的OA组,除对照组外,其他组给予LIPUS刺激20 min/d×7 d;采用实时定量PCR法检测细胞中2型胶原蛋白(Col2)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)mRNA的水平,Western blot法检测细胞中Col2、aggrecan、MMP-13、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与OA对照组相比,LIPUS处理的OA组细胞内Col2、aggrecan mRNA和蛋白水平均增高,MMP-13表达降低,p-Akt蛋白的表达显著增加,Akt的表达则与OA对照组无显著性差异;与LIPUS处理的OA组细胞相比,LIPUS联合LY294002处理的OA组细胞中Col2、aggrecan mRNA和蛋白表达均降低,MMP-13表达增高,p-Akt蛋白的表达显著降低,Akt的表达则与LIPUS处理的OA组无显著性差异。结论 LIPUS促进人OA软骨细胞合成细胞外基质,并抑制其降解。     

携带人FL、GM-CSF基因的裸DNA的抑瘤作用

目的探讨可表达人FL和GM-CSF的裸DNA抑制小鼠移植肿瘤生长的作用。方法分别将带有信号肽序列的人FL和GM-CSF基因插入pcDNA3.1/zeo载体,构建分泌表达人FL和GM-CSF的治疗用表达载体,经SephacrylS1000柱层析法纯化了重组表达质粒。用Western印迹和ELISA法检测目的基因在293细胞中的表达,并用TF1细胞验证293细胞表达的GM-CSF的生物学活性。重组表达质粒与脂质体孵育形成复合物,隔天肌肉注射小鼠共6次,每只小鼠接种T细胞淋巴瘤细胞EL-4 2×105后,观察不同基因组合条件下肿瘤的生长情况。结果人FL和GM-CSF在293细胞中表达量分别为50μg/L和30μg/L,单用FL或GM-CSF和两者联用对肿瘤生长均有一定抑制作用,在第17天抑制率为30%~40%。联合应用组较单用FL或GM-CSF组更为有效抑制肿瘤生长,但小鼠生存时间并无延长。结论人FL和GM-CSF在293细胞中均获表达,且对肿瘤的早期生长具有一定的抑制作用,两者联合应用效果更为明显,但对小鼠最终生存时间并无影响。     

原代人宫颈癌细胞的培养方法

背景：在体外分离、培养宫颈癌上皮细胞, 从细胞水平及分子水平研究肿瘤病因及治疗的基础,是宫颈癌组织工程研究的最基本环节。 目的：探讨适用于组织工程宫颈癌研究的人宫颈癌原代细胞培养方法以及传代后细胞形态变化、增殖的特性。 方法：0.25%胰蛋白酶和2%Ⅰ型胶原酶联合消化法体外培养宫颈癌原代细胞,荧光倒置显微镜下观察肿瘤细胞形态、体外生长情况,免疫组化法检测体外培养宫颈癌细胞表面标记物CK17和肿瘤细胞增殖抗原Ki67表达。 结果与结论：采用胰蛋白酶与Ⅰ型胶原酶联合消化法体外分离培养人宫颈癌细胞,该法相对简单且重复性较好,所得到的原代细胞纯度较高。经体外传代培养的宫颈癌细胞仍可保持稳定的细胞表型。宫颈癌细胞表面标记物CK17阳性表达,证实细胞为上皮源性,肿瘤细胞增殖抗原Ki67表达阳性提示所培养细胞具有肿瘤细胞恶性增殖的特性。     

自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究

目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。     

体外诱导人骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化:肝细胞生长因子和表皮细胞生长因子的作用

背景:研究证实人骨髓间充质干细胞能够诱导分化为肝样细胞,但其具体生物学特性及分化机制尚不清楚,且诱导分化培养体系尚不成熟。目的:探讨肝细胞生长因子和表皮细胞生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化的可行性。方法:取食管癌手术患者肋骨,采用密度梯度离心联合贴壁筛选法获取人骨髓间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面分子的表达。取第3代人骨髓间充质干细胞,分为4组,肝细胞生长因子组加入20μg/L肝细胞生长因子,表皮细胞生长因子组加入20μg/L表皮细胞生长因子,联合组同时加入上述两种生长因子,空白对照组不加任何生长因子。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,诱导7,14dRT-PCR检测甲胎蛋白与白蛋白mRNA的表达。结果与结论:人骨髓间质干细胞不表达造血细胞标志CD34,CD45,强表达β1-整合素CD29和基质受体CD44。肝细胞生长因子组、表皮细胞生长因子组、联合组诱导后,细胞形态由长梭形变为类圆形或多角形,诱导第7,14天甲胎蛋白、白蛋白mRNA均呈阳性表达;空白对照组未见多角形细胞,甲胎蛋白、白蛋白mRNA均呈阴性表达。证明肝细胞生长因子、表皮细胞生长因子以及二者联合均具有诱导人骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化的能力,至于二者联合是否能增强其分化能力尚待进一步免疫细胞化学染色定量分析予以验证。     

三氧化二砷联合西罗莫司体外抑制人肾癌细胞786-O增殖及对PI3K/Akt/mTOR通路的影响

目的观察三氧化二砷(As_2O_3)联合西罗莫司(sirolimus)对786-O人肾透明细胞癌细胞增殖的影响,并通过其对PI3K/Akt/mTOR蛋白表达的影响探讨促凋亡机制。方法体外培养786-O细胞,电镜观察药物对细胞形态的影响;MTT法检测单药作用及联合用药的细胞增殖抑制率;流式细胞法分析药物诱导786-O的细胞凋亡率;Western blot分析药物对PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响。结果电镜结果可见786-O细胞发生细胞凋亡的形态学改变,MTT法显示As_2O_3和sirolimus均有抑制增殖作用,联合用药效果好于单独用药;PI/Annexin V双染分析表明sirolimus 3μmol/L、A_2O_3 3μmol/L、A_2O_3 3μmol/L+sirolimus 3μmol/L的凋亡率分别为7.17%、14.49%、20.34%;Western blot法显示A_2O_3联合sirolimus可同时下调PI3K、Akt、mTOR蛋白表达,效果显著优于单独用药。结论 A2O3联合sirolimus可明显抑制人肾癌786-O细胞增殖,并促进其凋亡,其机制与同时调控PI3K、Akt、mTOR蛋白表达有关。     

表阿霉素和抗CD47抗体联合治疗乳腺癌的体外实验研究

目的：探索表阿霉素（Epirubicin,EPI）和抗CD47抗体对乳腺癌的联合治疗策略。方法：表阿霉素处理乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231后,流式和免疫荧光检测细胞膜表面钙网织蛋白（ Calreticulin,CRT）和CD47分子的表达情况;乳腺癌细胞经表阿霉素处理后,在含抗CD47或抗CRT抗体的培养基中与从人外周血分离出的树突状细胞（ Dendritic cells , DC）共培养,观察肿瘤细胞被DC吞噬的情况。结果：未经化疗药处理的MCF-7和MDA-MB-231细胞膜上不表达CRT,高表达CD47;表阿霉素能诱导CRT从胞内转位到细胞膜上,并降低细胞膜上的CD47的表达;联合应用表阿霉素和抗CD47抗体可明显增强DC对乳腺癌细胞的吞噬。结论：表阿霉素能诱导CRT膜转位,增强DC细胞识别;联合表阿霉素与抗CD47抗体可进一步增强DC对肿瘤细胞的清除。 CRT的膜转位和CD47分子可能共同介导DC对乳腺癌细胞的吞噬。本研究可为乳腺癌化疗和CD47抗体的联合治疗提供新的实验依据。     

鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB培养内皮细胞

背景:有研究证实,Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加,对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用,推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的:探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法:将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上,用Alamar Blue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板,其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中;联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中,铺于板底;最后各组均使用H2O2诱导凋亡,73 h后采用Western blot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达,同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论:在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似,说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P0.05),Bax表达低于其余3组(P0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用,联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。     

p53基因与顺铂联合作用对人卵巢癌细胞的杀伤效果

目的 :探讨外源性p5 3基因转染对人卵巢癌细胞系SKOV 3的生物学行为影响及与顺铂联合作用后对人卵巢癌细胞的杀伤效果。方法 :用脂质体介导的转染技术 ,将p5 3基因的真核细胞表达载体 (PcDNA p5 3)导入不表达p5 3的人卵巢癌SKOV 3细胞中 ,经G4 18筛选 ,Northernblot及Westernblot鉴定后 ,观察其对细胞生物学行为的影响及与顺铂联合作用后对细胞集落形成的影响。结果 :转染后获得稳定表达p5 3的转染克隆。外源性p5 3基因的表达明显抑制了卵巢癌细胞的生长及集落形成能力 ,使细胞阻滞于G1 期 ,并增加了卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。结论 :外源性野生型p5 3基因能抑制卵巢癌细胞的生长 ,与顺铂联合作用后增强了对人卵巢癌细胞的杀伤效果。     

VDUP1对乳腺癌细胞MCF-7增殖及迁移的影响

目的:探讨过表达/沉默维生素D3上调蛋白1(vitamin D3 up-regulated protein 1,VDUP1)基因对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖和迁移能力的影响及相关作用机制。方法:通过基因过表达/干扰技术上调/下调乳腺癌细胞系MCF-7中VDUP1基因的表达;实时荧光定量PCR检测细胞中VDUP1的mRNA表达水平;CCK-8法、Brd U实验和Transwell细胞迁移实验分别用于检测细胞增殖和迁移能力;Western blot检测细胞中Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的蛋白水平。结果:基因过表达/干扰技术可上调/下调乳腺癌细胞系MCF-7中VDUP1基因的表达;过表达VDUP1基因后,MCF-7的细胞活力、DNA合成和细胞迁移能力显著降低(P0.05),而沉默VDUP1基因后,MCF-7的细胞活力、DNA合成和细胞迁移能力则显著升高(P0.05)。此外,过表达VDUP1基因可下调p-Akt和p-GSK3β的蛋白水平(P0.05),而沉默VDUP1基因的结果则相反。结论:改变VDUP1基因表达水平可影响MCF-7细胞的增殖和迁移能力,其作用机制可能与Akt/GSK3β信号通路有关。     

ATRA联合Genistein对A549人肺腺癌细胞株MUC1表达及转移潜能的影响

目的 MUC1是一种跨膜粘蛋白,在肿瘤进展过程中起重要作用,MUC1可作为多种肿瘤预后判断的有用标记,本实验探讨了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合三羟异黄酮(Genistein)对肺腺癌细胞MUC1蛋白、mRNA的表达及转移潜能的影响.方法 ATRA、Genistein及两者联合处理人肺腺癌细胞株A549,免疫组化法检测MUC1蛋白的表达情况,荧光定量PCR法检测MUC1 mRNA的表达,根据细胞穿过铺有Matrigel胶多孔膜的数量检测细胞侵袭力.结果 ATRA和Genistein联合处理A549肺癌细胞后,具有协同下调细胞MUC1蛋白、mRNA的表达,抑制A549细胞体外侵袭能力的作用.结论 ATRA联合Genistein可能通过协同下调MUC1蛋白及mRNA的表达,从而抑制肺癌A549细胞的转移潜能.     

增殖细胞核抗原和C-Fos蛋白在人胎胃壁组织中的表达

背景：增殖细胞核抗原表达增高可促进细胞DNA合成增加,反映细胞增殖状况。C-Fos与DNA结合可直接调节具有转录活性的转录因子,在胚胎细胞的发育过程中,对细胞的生长、分化及增殖起促进作用。 目的：观察增殖细胞核抗原和C-Fos蛋白在人胎胃组织中的表达。 方法：应用免疫组织化学法和图像分析软件检测第2,3,4三个月龄段,人胎胃组织细胞中PCNA和C-Fos蛋白阳性表达的积分吸光度。 结果与结论：第2~4个月胎龄段,增殖细胞核抗原和C-Fos蛋白在人胎胃壁各层组织细胞均呈阳性表达。随着胎龄的增大,胃壁组织中增殖细胞核抗原蛋白阳性表达先升高再降低,C-Fos蛋白阳性表达则逐渐增高(P < 0.01)。提示增殖细胞核抗原和C-Fos蛋白在人胚胎早期胃组织细胞的生长发育过程中起重要的调节作用。