依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

特布他林对去甲肾上腺素和烧伤血清诱导大鼠神经胶质细胞血管内皮生长因子基因表达的影响

目的了解β2肾上腺素能受体激动剂特布他林对烧伤血清和去甲肾上腺素（NE）诱导神经胶质细胞血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法制备烧伤大鼠及正常大鼠血清。取出生1～3d乳鼠脑组织行原代神经胶质细胞培养，并在培养液中加入不同的刺激物，分为：（1）对照组：加入体积分数10％的正常大鼠血清；（2）NE1、NE2、NE3组：分别加入体积分数10％烧伤血清＋10、20、50μmol／LNE；（3）TBN1、TBN2、TBN3组：分别加入10、20、50μmol／L特布他林＋体积分数10％烧伤血清＋10、20、50μmol／LNE。采用蛋白质印迹法检测各组VEGF蛋白的表达；实时荧光定量PCR法检测VEGFmRNA的表达。结果对照组VEGF蛋白的表达处于较低水平，NE1、NE2、NE3组其表达随NE浓度的增大逐渐增加，而TBN1、TBN2、TBN3组的表达明显增加。对照组神经胶质细胞VEGF mRNA表达量[（5．72±0．12）拷贝数／g]较低，NEl、NE2、NE3组VEGF mRNA的表达[（13．26±0．03）、（10．37±0．04）、（14．87±0．55）拷贝数／g]均高于对照组（P〈0．01）。而TBN1、TBN2、TBN3组VEGF mRNA表达量[（13．39±0．19）、（15．77±0．11）、（16．00±0．07）拷贝数／g]也逐渐增加，除TBN1组外其余2组与各NE组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论特布他林可增强烧伤血清和NE诱导神经胶质细胞VEGF基因的表达。     

大鼠肾上腺髓质增生的生物酶消融治疗

目的探讨生物酶消融利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生的治疗效果。方法雄性Wistar大鼠47只，皮下注射利血平建立大鼠肾上腺髓质增生模型。6周后随机取2只大鼠肾上腺行体外生物酶消融实验，其余45只大鼠随机分为A、B、C3组，每组15只。A组为生物酶消融组，将生物酶注入肾上腺；B组为D-Hanks液对照组；C组为正常对照组，不作任何处理。1个月后处死全部大鼠，观察治疗效果。结果在体外实验中，4h后生物酶可将肾上腺消融塌陷，髓质呈现空洞状，与对侧对比有显著变化。A组大鼠治疗后，肝肾功能无明显改变，肾上腺素、去甲肾上腺素及3-甲基4-羟基苦杏仁酸均有下降，治疗前分别为（2．36±0．48）nmol／L、（4．80±0．52）nmol／L、（8．43±1．03）mg／24h，治疗后分别为（1．10±0．12）nmol／L、（1．59±0．23）nmol／L、（2．67±0．38）mg／24h；肾上腺区塌陷，无明显粘连；肾上腺体积变小，失去正常的三角形或半月形；22侧肾上腺仅剩皮质，无明显髓质组织；8侧肾上腺髓质仅剩少许。B、C组鼠肾上腺仍维持增生状态。结论生物酶消融对于利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生有一定治疗作用，为临床上治疗肾上腺髓质增生提供了一种新的微创方法。     

烧伤残余创面的序贯性治疗

目的寻找烧伤残余创面序贯性治疗的有效方法。方法选择烧伤残余创面患者25例，采取自身对照，分别以凡士林油纱（A组）、组织工程全层皮肤（HTAS，B组）覆盖创面，用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS（C组）。取创面标本检测细菌量、肿瘤坏死因子（TNF）α含量及基质金属蛋白酶（MMP）13mRNA表达水平，计算创面愈合率。结果治疗后第3、6、9、12天，患者C组创面细菌量分别为（5．30±1．60）、（1．30±0．80）、（1．70±0．60）和（0．60±0.10）集落形成单位（CFU）／ml，显著低于A、B组（P＜0．01）。C组创面经治疗后6d，TNF-α．含量和MMP-13mRNA表达水平分别为（0．650±0．040）ng／mg、0．210±0．010，明显低于A组[（1．550±0．370）ng／mg、1．040±0．050，P＜0．01]和B组[（0．810±0，080）ng／mg、0．640±0．030，P＜0．01]；B组肉芽组织TNF-α含量和MMP-13mRNA表达量显著低于A组（P＜0．01）。治疗后15、30d，C组创面愈合率明显高于A、B组（P＜0．01）。结论应用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS，可显著促进创面愈合，是一种有效的烧伤残余创面序贯性治疗方法。     

颈交感神经阻滞对复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响

目的 了解颈交感神经阻滞（SB）对放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响。方法 将SD大鼠分为正常（18只）、复合伤组（100只）和复合伤＋SB组（100只）。后2组制成5Gy^60co γ射线全身性照射＋15％TBSAⅢ度烧伤的复合伤模型，并设伤后即刻和伤后1、3、5、7d为观察时相点（每时相点20只大鼠）。复合伤＋SB组在特定时间颈后双侧注射盐酸罗哌卡因致SB，复合伤组同法给予等量等渗盐水，不造成SB。检测各组大鼠不同时相点小肠黏膜组织血流量、肠绒毛高度及隐窝深度，并测定肠黏膜Na^＋、K^＋-腺苷三磷酸（ATP）酶活性和小肠通透性的变化。结果 与正常组大鼠小肠黏膜血流量[（1．26±0．23）ml·min·g^-1]比较，复合伤组明显下降[伤后1d为（0．29±0．07）ml·min^-1·g^-1，P〈0．01]，且绒毛高度显著降低、隐窝细胞大量破坏，肠黏膜Na^＋、K^＋ -ATP酶活性下降和小肠通透性显著升高。与复合伤组各项指标比较，复合伤＋SB组损伤程度有所减轻[小肠黏膜血流量伤后即刻为（0．82±0．11）ml·min^-1·g^-1，P〈0．01]。结论 SB 可增加放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量、促进肠上皮修复、改善肠道屏障功能。     

热休克因子1基因转染对烧伤血清刺激的巨噬细胞炎性介质表达的影响

目的了解外源性热休克因子1（HSF1）对烧伤血清刺激的巨噬细胞中相关炎性介质基因表达的影响。方法制备严重烧伤和正常大鼠血清；构建pcDNA3．1／HSF1重组载体。将培养的RAW264．7巨噬细胞株转染（具体分为：未转染、转染空载体、转染重组载体）后再分别使用前述2种血清刺激。另取部分未行血清刺激的转染重组载体的巨噬细胞，用蛋白质印迹法检测其HSF1蛋白表达水平；反转录-PCR法检测经血清刺激的细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和白细胞介素10（IL-10）基因表达水平。结果已转染重组载体的细胞株较稳定，检出有HSF1部分活化。反转录-PCR检测到，未转染的正常血清刺激的巨噬细胞中TNF—α、HMGB1、IL-10的基因仅有少量表达，而烧伤血清刺激能明显上调其基因表达（分别为0．910±0．100、0．860±0．020、0．430±0．010）；与转染空载体＋烧伤血清组（上述3项指标分别为0．800±0．050、0．880±0．030、0．420±0．010）比较，转染重组载体＋烧伤血清组可明显抑制巨噬细胞中TNF—α和HMGB1的基因表达并上调IL-10的基因表达（分别为0．130±0．100、0．450±0．020、0．450±0．020）。结论严重烧伤后给予HSF1可以抑制巨噬细胞产生的某些促炎介质的表达，适当上调某些抗炎介质的表达，对机体发挥保护作用。     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响。方法将健康SD大鼠分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组），每组32只。将两组大鼠制成烧伤总面积30％TBSA的Ⅲ度烫伤模型，于伤后1、4、7、10d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量的变化。另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值。结果（1）与正常值比较，伤后EN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋降低但CD8^＋升高，与各项指标大部分时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。伤后10d与EN组（CD4^＋／CD8^＋为1．26±0．10）比较，EIN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋（CD4^＋／CD8^＋为1．86±0．25）升高而CD8^＋下降（P〈0．01）。（2）伤后4、7、10d，EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论烫伤后早期给予肠内免疫营养，可以提高全身及肠道免疫功能，效果优于标准肠内营养。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果

目的探讨低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果。方法切取Wistar大鼠心脏，随机分为3组，实验组的心脏以4℃氧合血微流量（1ml／h）持续灌注低温保存10h；对照组的心脏以4℃St．Thomas液微流量持续灌注低温保存10h；单纯冷保存组的心脏以4℃St．Thomas液单纯浸泡保存10h。保存后的鼠心用Langendorff装置灌注，生物机能实验系统测定血流动力学指标；高效液相色谱仪测定心肌细胞的ATP含量；光镜和电镜观察心肌组织和线粒体的形态学改变。结果在再灌注30min时，实验组的左心室收缩压（LVSP）为（38．25±3．84）mm Hg，左心室发展压（LVDP）为（32．54±4．01）mm Hg，左心室压力微分（±dp／dt）为（1080±123）mm Hg／s；对照组的LVSP为（34．48±4．68）mm Hg，LVDP为（19．27±4．63）mmHg，±dp／dt为（935±196）mmHg／s；单纯冷保存组的LVSP为（32．14±4．95）mmHg，LVDP为（16．99±4．85）mmHg，±dp／dt为（825±302）mmHg／s，实验组的上述血流动力学指标优于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组心肌细胞的ATP含量为（1．759±0．502）μmol／L，对照组的ATP为（1．453±0．573）μmol／L，单纯保存组的ATP为（1．059±0．463）μmol／L，实验组的ATP含量明显高于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组的心肌组织和细胞超微结构的变化轻于对照组和单纯冷保存组。结论低温氧合血微流量持续灌注能改善大鼠心脏的保存效果。     

联合免疫抑制下肝癌复发大鼠模型的建立

目的建立能反映肝癌肝移植特点的肝癌复发动物模型。方法选用Wistar大鼠，实验组大鼠给予联合免疫抑制方案（MP＋CSA＋MMF），对照组仅同法使用生理盐水，两组均接受经门静脉系统接种Walker-256肿瘤细胞株手术，术后10d处死、剖腹探查。结果实验组手术时间为（26．65±0．42）min，对照组为（26．20±0．30）min，两组间无显著性差异（P〉0．05）；两组大鼠在试验期间均存活；实验组大鼠体重减轻量（56．70±2．74）g较对照组体重减轻量（45．30±2．44）g有显著性差异（P〈0．05）；实验组大鼠肿瘤复发率为95％（19／20），对照组为400（8／20），实验组大鼠肿瘤的复发率明显高于对照组大鼠（P〈0．05）。结论该模型能够有效模拟肝癌肝移植术后肿瘤复发的主要特征，可以作为研究肝癌肝移植术后肝癌复发的大鼠模型。     

新型羟乙基淀粉应用于烧伤休克期液体复苏的疗效及安全性评价

目的评价新型羟乙基淀粉(HES)制剂在烧伤患者休克期液体复苏中的应用疗效及安全性。方法选择笔者单位收治的烧伤休克期需液体复苏患者66例,按表格随机化方法分成HES组(33例)和血浆组(33例)。两组患者伤后48 h内给予的液体中胶体成分仅为HES(130／0．4, 60 g／L)或血浆,伤后3-7 d两组均替换成白蛋白作为胶体成分[5 d共给予白蛋白各(111±4)、(105±5)g],本试验全过程两组所给予的营养支持、抗感染等措施相同。监测患者伤后24 h内的心率、血压、中心静脉压、尿量,并记录伤后第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比,于伤后指定时相点检测血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数及某些肝、肾功能指标,观察患者有无变态反应发生及出血情况。结果两组患者伤后心率、血压、中心静脉压、尿量及第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比差异无统计学意义(P>0．05)．患者伤后1、3、7、14 d的血红蛋白及1、3、14 d的凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数组间比较,差异亦无统计学意义(P>0．05);HES组在伤后1、3 d的血清总蛋白和白蛋白各为(31±3)、(30±3)只／L和(20．4±3．6)、(18．4±2．3) g/L,均明显低于血浆组的(45±4)、(39±3)g/L和(24.5±4．3)、(21．3±3．9)g／L(P<0.02);伤后7 d两组血清白蛋白水平较接近(P>0．05),但HES组血清总蛋白(40±4)g／L仍明显低于血浆组的(45±4)g／L(P<0．01)。两组患者肝功能指标变化基本一致,肾功能无异常改变,均未见明显的出血倾向。HES组无变态反应发生,血浆组有4例出现荨麻疹。结论新型HES130／0．4可部分代替血浆用于烧伤患者休克期的液体复苏治疗,但要注意在一定时相点及时补充血浆蛋白。     

烧伤后肠黏膜细胞外基质与细胞凋亡关系的实验研究

目的　探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系。　方法　 30只Wistar大鼠随机分为烧伤后 6、12h,1、3、5d组及正常对照组 ,每组 5只。检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、cas pases 3酶活性、细胞外基质成分 (层粘连蛋白、Ⅳ型胶原 )含量 ,并作相关分析。　 结果　烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases 3的活性较正常对照组明显升高 (P <0.0 5或 0 .0 1) ,大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降 ( P <0.0 5或 0 .0 1)。直线相关分析结果 :烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关 (r =- 0.5 75, - 0.6 13,P <0 0 5 )。　 结论　烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加 ,且与细胞外基质的变化相关。     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响

目的　观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。　方法　选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。　结果　各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论　休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用

目的了解高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组（15只）、烫伤组（60只）和HDL组（60只）。对照组大鼠不作处理；其余2组均造成30％TBSAIII度烫伤，伤后常规补液，其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg）。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1（ICAM—1）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量，并检测其动脉血二氧化碳分压（PCO2）氧分压（PO2）；观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较，烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO，均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），PO，显著降低（P〈0．05）。HDL组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但与烫伤组比较，各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低（P〈0，05或P〈0．01）。伤后48h，烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为（3．42±0．25）μg／L、（4．04±0．28）ng／L，明显高于HDL组[（2．24±0．14）μg／L、（3．35±0．22）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润，肺内血管扩张出血，部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集，形成“假血栓”；肺毛细血管内皮细胞连接松弛，内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻；肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用，可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体在烧伤大鼠胸腺组织中的表达

目的 了解肿瘤坏死因子（TNF）相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在严重烧伤大鼠胸腺组织细胞异常凋亡中的作用。方法 将50只Wistar大鼠随机分为假伤组（模拟烧伤）lO只和烧伤组40只（设伤后4、12、24、48h 4个时相点）。应用膜联蛋白A5-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶双染法，观察大鼠胸腺组织中细胞凋亡的情况；反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TRAIL的死亡受体5（DR5）、DR4、诱骗受体1（DcR-1）、DcR2在大鼠胸腺组织中的表达。结果 与假伤组大鼠细胞凋亡率[（6．7±0．8）％]比较，烧伤组于伤后4h[（17．1±0．4）％]起增高，12h时[（25．2±1．1）％]达高峰，48h时仍明显高于假伤组（P〈0．05）。烧伤组大鼠胸腺组织中DR5的表达显著高于假伤组，DcR2的表达则显著低于假伤组；其余受体的表达组间相似。结论 严重烧伤后早期大鼠胸腺组织的细胞凋亡明显增加，且胸腺组织中DR5和DcR2的表达异常，提示TRAIL凋亡途径可能参与了病理性细胞凋亡过程。     

生脉注射液对烧伤后"休克心"防治作用的前瞻性临床研究

目的 观察生脉注射液对严重烧伤患者伤后"休克心"的防治作用.方法 严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案,将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组,每组10例.患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道,给药组将生脉注射液40 ml加入50 g/L葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,共用3 d;对照组以同样方式静脉滴注未加生脉注射液的50 g/L葡萄糖注射液290 ml.于伤后12 h和1、2、3、4、5 d抽取两组患者股静脉血,检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量.并于滴注前及滴注后1、2、3、5、7 d同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标.结果 伤后12 h给药组、对照组患者血清中CK-MB、LDH、cTnI含量均达峰值,分别为(52±20)U/L、(5.9±1.3)μmol·s-1·L-1、(0.274±0.231)μg/L和(91±31)U/L、(8.5±1.8)μmol·s-1·L-1、(0.584±0.192)μg/L,随治疗时间推移呈逐渐下降趋势.但给药组与对照组比较,各项指标在伤后2 d或3 d内下降更显著(P＜0.05).结论 患者严重烧伤后早期应用生脉注射液可有效地防治"休克心"损害,对心肌细胞起到一定的保护作用.     

烧伤血清对骨髓红系及粒系造血功能影响的实验研究

目的观察烧伤血清对正常小鼠骨髓红系、粒系造血功能的影响,初步探讨其可能的机制. 方法常规制备小鼠骨髓细胞(BMC),用其分别建立红系集落形成单位(CFU-E)培养体系和粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)培养体系.在两体系中均加入15%TBSAⅢ度烧伤小鼠伤后12 h及1、3、5、7、10 d的血清(烧伤血清组)和小鼠正常血清(正常血清组),另设阳性对照组和空白对照组,检测各血清对两培养体系的刺激活性.用放射免疫法检测烧伤血清中红细胞生成素(EPO)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)浓度的变化,并将此二指标分别与烧伤血清对CFU-E、CFU-GM培养体系的刺激活性作对数线性拟合相关分析. 结果 (1)烧伤血清对CFU-E、CFU-GM培养体系的刺激活性明显升高,均在伤后1 d达峰值[(384±60)、(127±16)CFU](P<0.01),此后逐渐下降,到伤后7 d[(125±14)、(34±20) CFU]接近正常血清组水平(P>0.05).(2)烧伤血清中EPO浓度在伤后12 h-7 d较正常值显著升高(P<0.01); GM-CSF浓度在伤后12 h、1 d显著高于正常值(P<0.05).(3)烧伤血清EPO浓度与烧伤血清对CFU-E培养体系的刺激活性呈显著对数正相关(r=0.857 0,P=0.013 7);GM-CSF浓度与烧伤血清对CFU-GM培养体系的刺激活性无显著相关性(r=0.704 9,P>0.05). 结论小鼠烧伤后早期的血清对骨髓红系、粒系刺激活性较强,其中EPO水平增高是烧伤血清对骨髓红系刺激活性较强的重要原因,GM-CSF水平增高可能与烧伤血清对粒系刺激活性较强无关.     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020,伤后3h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53,P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较,伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01）,心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。