不同浓度氢氟酸对大鼠血钙变化的影响

目的观察不同浓度氢氟酸对皮肤损伤及血钙变化的影响。方法以大鼠为动物模型，设氢氟酸损伤浓度为２０％及４０％两组，每组４０只，并在伤后不同时相点取全血及创面标本行血钙和组织病理学检查。结果２０％浓度氢氟酸即可造成皮肤损伤，较长时间损伤可以导致全身性低血钙而死亡。高浓度氢氟酸（４０％）短时间内即可造成皮肤的深层坏死，较小面积烧伤在伤后２４小时内即可造成致命性低钙而死亡。结论在治疗氢氟酸烧伤过程中必须争分夺秒，尽早处理，在实验室监测下早期及时地大量补钙，以防止低血钙死亡。     

生物敷料A贴敷烧伤二度创面与暴露、包扎疗法的比较

将生物敷料A贴敷烧伤浅、深二度新鲜创面与暴露、包扎疗法进行创面感染情况和创面愈合时间两方面比较。结果显示，生物敷料A组创面感染率明显低于中药暴露组（P＜0．05）和药物包扎组（P＜0．05）。生物敷料A组用于浅二度烧伤创面愈合时间明显比中药暴露组缩短（P＜0．05）。与药物包扎组无显著性差异（P＜0．05）。用于深二度创面，敷料A组创面愈合时间明显比中药暴露组和药物包扎组缩短（P＜0．05）。认为生物敷料A贴敷烧烫伤深、浅二度创面感染率低，创面愈合较快。     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020,伤后3h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53,P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较,伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01）,心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。     

浸浴结合人工生物敷料和重组牛成纤维细胞生长因子2治疗烧伤后期残余创面的观察

目的观察浸浴结合人工生物敷料和重组牛成纤维细胞生长因子2（rb-FGF2）治疗烧伤后期残余创面的效果。方法将有烧伤后期残余创面的56例患者分为试验组（28例）和对照组（28例）。试验组患者浸浴后，将生物敷料覆盖于创面行半暴露疗法，用rb-FGF2喷湿敷料2次／d，每2～3天浸浴1次并更换敷料；对照组刨面消毒后仅以单层碘伏纱布覆盖行半暴露疗法。1个疗程（10d）结束后，比较两组患者的治愈率、有效率、创面细菌学情况及相关安全性指标。结果试验组和对照组患者的治愈率、有效率、细菌清除率分别为64．3％、89．3％、92．3％和32．1％、67．9％、72．0％，两组上述指标比较，差异均有统计学意义（P＜0．01）。两组患者未发生不良反应。结论浸浴结合应用新型人工生物敷料和rb-FGF2治疗烧伤后期残余创面安全、有效，可控制创面感染、提高治愈率。     

不同浓度氢氟酸对大鼠血钙变化的影响

目的观察不同浓度氢氟酸对皮肤损伤及血钙变化的影响。方法以大鼠为动物模型,设氢氟酸损伤浓度为20％及40％两组,每组40只,并在伤后不同时相点取全血及创面标本行血钙和组织病理学检查。结果 20％浓度氢氟酸即可造成皮肤损伤,较长时间损伤可以导致全身性低血钙而死亡。高浓度氢氟酸(40％)短时间内即可造成皮肤的深层坏死,较小面积烧伤在伤后24小时内即可造成致命性低钙而死亡。结论在治疗氢氟酸烧伤过程中必须争分夺秒,尽早处理,在实验室监测下早期及时地大量补钙,以防止低血钙死亡。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体在烧伤大鼠胸腺组织中的表达

目的 了解肿瘤坏死因子（TNF）相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在严重烧伤大鼠胸腺组织细胞异常凋亡中的作用。方法 将50只Wistar大鼠随机分为假伤组（模拟烧伤）lO只和烧伤组40只（设伤后4、12、24、48h 4个时相点）。应用膜联蛋白A5-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶双染法，观察大鼠胸腺组织中细胞凋亡的情况；反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TRAIL的死亡受体5（DR5）、DR4、诱骗受体1（DcR-1）、DcR2在大鼠胸腺组织中的表达。结果 与假伤组大鼠细胞凋亡率[（6．7±0．8）％]比较，烧伤组于伤后4h[（17．1±0．4）％]起增高，12h时[（25．2±1．1）％]达高峰，48h时仍明显高于假伤组（P〈0．05）。烧伤组大鼠胸腺组织中DR5的表达显著高于假伤组，DcR2的表达则显著低于假伤组；其余受体的表达组间相似。结论 严重烧伤后早期大鼠胸腺组织的细胞凋亡明显增加，且胸腺组织中DR5和DcR2的表达异常，提示TRAIL凋亡途径可能参与了病理性细胞凋亡过程。     

热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的观察热休克预处理（HS）对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白（HSP）60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、细胞色素氧化酶（CCO）活性的影响，探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将Wistar大鼠随机分为烧伤组（40只）：烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型；另取8只大鼠不致伤作为空白对照。HS组（40只）：于烧伤前20h行HS，另取8只大鼠仅行HS不烧伤，作为实验对照。放线菌素D组（40只）：在HS前30min静脉注射放线菌素D0．1mg／kg，随后的处理同HS组；另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤，作为实验对照。于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠（每组每时相点8只）。取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数（UI）、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性。结果大鼠烧伤后uI呈时间依赖性增加，烧伤组伤后24h胃黏膜损伤程度最严重，UI为12．8±1．9。除伤后3h外，HS组大鼠各时相点uI均低于烧伤组（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组（P＜0．05）。烧伤组、HS组除伤后24、48h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加，而放线菌素D组伤后24、48h有所增加。与烧伤组比较，HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加，除伤后48h外其余各时相点比较，差异均有统计学意义（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑（P＜0．05）。大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低，经HS后CCO及SOD下降不明显，在伤后6、12、24h均高于同时相点烧伤组（P＜0．05或0．01）。结论HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用，其机制可能与HSP60、HSPT0诱导表达增强，线粒体SOD及CCO活性增加等有关。     

烧伤残余创面的序贯性治疗

目的寻找烧伤残余创面序贯性治疗的有效方法。方法选择烧伤残余创面患者25例，采取自身对照，分别以凡士林油纱（A组）、组织工程全层皮肤（HTAS，B组）覆盖创面，用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS（C组）。取创面标本检测细菌量、肿瘤坏死因子（TNF）α含量及基质金属蛋白酶（MMP）13mRNA表达水平，计算创面愈合率。结果治疗后第3、6、9、12天，患者C组创面细菌量分别为（5．30±1．60）、（1．30±0．80）、（1．70±0．60）和（0．60±0.10）集落形成单位（CFU）／ml，显著低于A、B组（P＜0．01）。C组创面经治疗后6d，TNF-α．含量和MMP-13mRNA表达水平分别为（0．650±0．040）ng／mg、0．210±0．010，明显低于A组[（1．550±0．370）ng／mg、1．040±0．050，P＜0．01]和B组[（0．810±0，080）ng／mg、0．640±0．030，P＜0．01]；B组肉芽组织TNF-α含量和MMP-13mRNA表达量显著低于A组（P＜0．01）。治疗后15、30d，C组创面愈合率明显高于A、B组（P＜0．01）。结论应用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS，可显著促进创面愈合，是一种有效的烧伤残余创面序贯性治疗方法。     

皮肤源祖细胞-透明质酸复合物对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的研究皮肤源祖细胞（SKP）-透明质酸（HA）复合物的构建方法，观察其对糖尿病（DM）大鼠创面愈合的影响。方法分离培养SD大鼠SKP，以HA为载体构建复合物，观察复合物中SKP的分化特性。选取60只SD大鼠腹腔注射链脲菌素诱导成DM模型．背部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面，随机分为SKP-HA组，创面涂布100μl SKP-HA；HA组，创面涂布100μl HA；对照组，创面涂布DMEM／F12培养基。每组20只。各组大鼠于伤后1、2、3、4周检测创面愈合率，留取创面组织标本检测羟脯氨酸（Hyp）含量，并观察SKP在创面愈合过程中的迁移。结果大鼠SKP与HA共培养后生长良好，复合物中的SKP可保持其特性：向神经元细胞、神经胶质细胞、脂肪细胞分化。伤后2周SKP-HA组、HA组的创面愈合率分别为（72．1±2．8）％、（53．7±2．9）％，均明显高于对照组的（42．5±1．5）％（P＜0．05）；伤后3周SKP—HA组高于HA组及对照组（P＜0．05或0．01）；伤后4周SKP—HA组、HA组创面完全愈合，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。伤后1周各组Hyp含量差异无统计学意义（P＞0．05）；伤后2～4周，SKP-HA组、HA组Hyp含量均高于对照组（P＜0．01）；伤后3、4周SKP-HA组高于HA组（P＜0．01）。SKP在创面得以成活并随时间的延长逐渐向真皮层迁移。结论SKP-HA复合物可促进DM大鼠创面愈合。     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

家兔氢氟酸烧伤后早期不同处理方式的比较

目的观察家兔氢氟酸烧伤后早期用不同方式处理的效果。方法33只家兔均用550g/L氢氟酸造成5%TBSA烧伤创面,随机分为3组。A组13只,静脉输注等渗盐水5ml·kg-1·h-1;B组10只,给予等渗盐水的同时在不同时相点静脉注射50g/L葡萄糖酸钙,每次20mg/kg;C组10只,处理方法同B组并于伤后0.5h手术切痂。各组兔均于伤前及伤后不同时相点抽静脉血检测血氟、血钙,统计其死亡率。结果(1)A、B组家兔伤后1.0h血氟浓度达峰值,分别为(8.37±262)、(8.59±2.25)mg/L,B组是伤前值的107倍。24.0h后B组低于A组(P<0.05)。C组伤后1.0h血氟浓度明显下降为(6.20±0.23)mg/L,与A、B组比较,差异有统计学意义(P<001)。(2)各组家兔血钙浓度伤后呈下降趋势,8.0或12.0h为低谷。与伤前值比较,12.0h时A组下降了46%,B组下降32%,C组下降26%,C组与A、B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。24.0h后各组血钙浓度开始回升。(3)A、B、C组家兔72h内死亡率分别为30.8%、12.5%、0.0%。结论家兔氢氟酸烧伤后早期采用补钙 切痂术,可以迅速降低体内血氟浓度,逆转氟中毒致死性低钙血症及多系统毒性损伤。     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用

目的了解高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组（15只）、烫伤组（60只）和HDL组（60只）。对照组大鼠不作处理；其余2组均造成30％TBSAIII度烫伤，伤后常规补液，其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg）。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1（ICAM—1）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量，并检测其动脉血二氧化碳分压（PCO2）氧分压（PO2）；观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较，烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO，均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），PO，显著降低（P〈0．05）。HDL组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但与烫伤组比较，各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低（P〈0，05或P〈0．01）。伤后48h，烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为（3．42±0．25）μg／L、（4．04±0．28）ng／L，明显高于HDL组[（2．24±0．14）μg／L、（3．35±0．22）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润，肺内血管扩张出血，部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集，形成“假血栓”；肺毛细血管内皮细胞连接松弛，内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻；肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用，可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。     

四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用

目的 了解四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用.方法 将90只健康Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,按照完全随机法分为药膳喂养组30只、肉汤喂养组30只、常规喂养组30只;另设对照组10只(模拟烫伤).药膳喂养组大鼠烫伤后按常规复苏及处理创面,分笼饲养,并于伤后2 h开始向胃内灌注37℃的四君子汤药膳,2 ml/次、2次/d;肉汤喂养组除灌注肉汤外,其余处理同前;常规喂养组伤后常规处理,自由进食、饮水.前3组大鼠于伤后3、7、14 d检测T淋巴细胞亚群和天然杀伤(NK)细胞的活性,血浆IgA、IgG、IgM、C 3、C 4水平,肠道分泌型IgA(sIgA)水平;对照组亦行相应检测.结果 前3组大鼠伤后大部分时相点各项指标(除CD8+T淋巴细胞活性外)均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).伤后3～14 d,药膳喂养组sIgA水平为(50±8)～(57±11)μg/ml,明显高于其他2个致伤组水平(P＜0.05或P＜0.01);其余免疫指标组间比较结果与此相似.结论 四君子汤药膳可以改善严重烫伤大鼠T淋巴细胞亚群的分布,提高NK细胞活性,促进血浆IgA、IgM、IgG、C 3、C 4水平的恢复和肠黏膜细胞slgA的分泌,从而改善机体免疫功能.     

严重烫伤大鼠休克期淋巴循环动力学及淋巴液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6、8水平的变化

目的观察严重烫伤大鼠休克期淋巴管运动变化及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6 、IL-8水平的变化. 方法将36只雄性Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,随机分为补液组(18只)和未补液组(18只);另设对照组(6只,不烫伤).用放射免疫分析法检测各组大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠伤后6、24、48 h的肠系膜淋巴管运动变化,计算淋巴管收缩频率.经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速并行组织学观察. 结果伤后6 h两组烫伤大鼠TNF-α、IL-6增多,24 h达高峰,此时补液组TNF-α(1.61±0.27)μg/L,IL-6(398±67)ng/L;未补液组TNF-α(1.86±0.34)μg/L,IL-6(572±97)ng/L,两组间比较差异,有统计学意义(P<0.01),且各时相点浓度均显著高于对照组(P<0.01).伤后24 h两组烫伤大鼠IL-8浓度开始升高,直至48 h升高更明显,此时补液组为(540.29±0.32)ng/L,未补液组为(863.48±0.16)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且显著高于对照组(P<0.01).两组烫伤大鼠淋巴管收缩频率较低,尤以伤后24 h为明显(P<0.01) , 淋巴液流速各时相点均升高(P<0.01) ;镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张. 结论严重烫伤大鼠休克期淋巴管扩张,运动频率减少,但淋巴液流速加快,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高.液体复苏能够改善淋巴循环.     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

甘氨酰谷氨酰胺二肽对烧伤大鼠心功能的保护作用

目的了解甘氨酰谷氨酰胺二肽（简称甘谷二肽）对严重烧伤大鼠心肌力学功能的保护作用，并探讨其机制。方法将136只Wistar大鼠分成对照组8只（不予烧伤）、烧伤组32只、谷氨酰胺组32只、甘氨酸组32只、甘谷二肽组32只。后4组均造成30％TBSAⅢ度烧伤。5组大鼠依次给予酪氨酸1．5g·kg^-1·d-1、酪氨酸1．5g·kg^-1·d^-1、谷氨酰胺1．0g·kg^-1·d^-1酪氨酸0．5g·kg^-1·d^-1、甘氨酸0．5g·kg^-1·d^-1＋酪氨酸1．0g·kg^-1·d^-1、甘谷二肽1．5g·kg^-1·d^-1伤后12、24、48、72h检测大鼠心肌组织还原型谷胱甘肽（GSH）、腺苷-磷酸（AMP）、腺苷二磷酸（ADP）、腺苷三磷酸（ATP）、细胞能荷（EC）的含量和主动脉收缩压（AOSP）、主动脉舒张压（AODP）及左心室收缩压（LVSP）、左心室压力变化最大上升速率（＋dp／dtmax）。结果后4组大鼠伤后心肌组织GSH、ATP和EC含量以及AOSP、AODP、LVSP、＋dp／dtmax检测值普遍低于对照组（P〈0．01），AMP、ADP含量则普遍高于对照组（P〈0．01）。与烧伤组比较，后3组上述指标均有明显改变。伤后12h甘谷二肽组的GSH含量为（72．7±1．7）μmol／g，高于谷氨酰胺组（67．8±3．8）μmol／g（P〈0．01）；该时相点EC、AOSP的检测值亦高于谷氨酰胺组（P〈0．01）。伤后48h甘谷二肽组GSH、EC、AOSP的检测值高于甘氨酸组（P〈0．01）。结论大鼠烧伤后给予谷氨酰胺、甘氨酸和甘谷二肽，能不同程度改善心肌组织GSH、高能磷酸化合物含量，缓解心肌力学功能的下降。甘谷二肽的疗效明显优于谷氨酰胺或甘氨酸，提示它对烧伤后心脏功能的保护作用具有协同效应。     

严重烧伤患者早期应用阿米卡星的药代动力学研究

目的 了解严重烧伤患者早期应用阿米卡星后水疱液和血清中的药物浓度及药代动力学变化. 方法 将20例严重烧伤患者分成4组,每组5例:A组(伤后3～4 h用药)、B组(伤后10 h用药)、C组(伤后20 h用药)、D组(伤后30 h用药),每例患者在30 min内匀速静脉滴注阿米卡星400 mg.于用药后15、30 min和1、2、3、4、5、6、7 h抽取创面水疱液,同步抽取其中9例患者的静脉血,以荧光偏振免疫法测定阿米卡星浓度.采用3P97实用药代动力学计算程序处理药物浓度数据,拟合药代动力学模型并计算参数. 结果 A组患者用药后水疱液中阿米卡星浓度升高最快,维持时间最长,B组次之.A、B组各时相点药物浓度值均明显高于C、D组(P＜0.05或P＜0.01),其中用药后1 h差异最明显(P＜0.01):A、B组为(12.53±1.76)、(9.52±1.51)μg/mL,C、D组为(4.65±0.77)、(3.10±0.41)μg/mL.9例患者血清阿米卡星浓度随时间延长呈逐渐降低的趋势.水疱液、血清的药物浓度-时间数据均以二房室模型拟合为最佳,与阿米卡星消除相半衰期(t1/2β)的正常参考值比较,患者血清中阿米卡星t1/2β较短,水疱液中t1/2β较长. 结论严重烧伤患者尽早(伤后10 h内)应用阿米卡星,可在创面基底和创周形成有效的、持久的抗生素屏障,抗感染效果较好.