GnRH受体在子宫内膜的表达与临床意义

促性腺激素释放激素在体内的生理调节功能是由促性腺激素释放激素受体介导的。促性腺激素释放激素与受体的结合具有高度特异性。其受体除位于下丘脑 垂体 性腺轴外 ,在机体其他组织 ,尤其是外周性腺组织中也有分布。近年来研究发现 ,子宫内膜异位症患者的异位内膜组织表面也有促性腺激素释放激素受体表达 ,推测促性腺激素释放激素可能通过其受体介导 ,以旁分泌或自分泌的机制作用于靶细胞 ,对异位内膜细胞的种植和生长直接产生作用。研究子宫在位与异位内膜组织促性腺激素释放激素受体的表达 ,有助于进一步探讨促性腺激素释放激素受体在子宫内膜异位症发病中的作用 ,以更有效地利用促性腺激素释放激素类似物治疗子宫内膜异位症     

GnRH受体在子宫内膜的表达与临床意义

促性腺激素释放激素在体内的生理调节功能是由促性腺激素释放激素受体介导的。促性腺激素释放激素与受体的结合具有高度特异性。其受体除位于下丘脑-垂体-性腺轴外，在机体其他组织，尤其是外周性腺组织中也有分布。近年来研究发现，子宫内膜异位症患者的异位内膜组织表面也有促性腺激素释放激素受体表达，推测促性腺激素释放激素可能通过其受体介导。以旁分泌或自分泌的机制作用于靶细胞，对异位内膜细胞的种植和生长直接产生作用。研究子宫在位与异位内膜组织促性腺激素释放激素受体的表达，有助于进一步探讨促性腺激素释放激素受体在子宫内膜异位症发病中的作用，以更有效地利用促性腺激素释放激素类似物治疗子宫内膜异位症。     

GnRH-R与子宫内膜异位症的相关性研究进展

促性腺激素释放激素在体内的重要功能是通过其受体介导的，研究子宫在位与不同部位异位内膜组织GnRH-R的表达，有助于进一步探讨GnRH—R在子宫内膜异位症发病中的作用，以更有效地利用促性腺激素释放激素类似物进行治疗     

GnRH对女性抗生育作用的临床研究

下丘脑产生的促性腺激素释放激素(GnRH)调节垂体前叶促性腺激素(GTH)分泌,从而调节性腺功能。自1971年 Schally与 Guillemin 阐明其结构并人工合成以来,曾试图用它治疗因缺乏 GnRH 而引起的下丘脑性闭经和不育症,并为此合成了数以千计的 GnRH 激动性类似物。但临床工作表明,反复给予大剂量 GnRH 或其激动剂不仅不能使 GTH 低下的患者恢复垂体功能,反能导致正常性腺功能的抑制。在此基础上,近年来对 GnRH 及其激动剂的异相抗生育作用进行了广泛的实验与临床研究,目的在于发展     

促性腺激素释放激素脉冲治疗的研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲治疗是通过静脉滴注或者皮下给药的方式连续脉冲式给予GnRH类似物,兴奋垂体产生接近生理性的促性腺激素脉冲,进一步促进性腺发育,合成性激素并维持生殖细胞发育及成熟。GnRH脉冲治疗尤其适用于下丘脑病变,且垂体功能正常而导致的低促性腺激素型性腺功能减退症(IHH)患者,GnRH脉冲治疗方案最接近下丘脑-垂体-性腺轴的生理调节机制,可以模拟正常的生理模式产生内源性的正、负反馈调节。GnRH脉冲治疗是治疗不孕不育的满意方法,也是目前学者研究的热点。笔者拟就GnRH脉冲分泌的特点,GnRH脉冲治疗的应用、治疗剂量和频率、影响因素、优点及缺点进行综述如下。     

促性腺激素释放激素的抗生育作用

本文综述应用促性腺激素释放激素(G-nRH)抗生育的方法并评价最有前途的避孕途径。GnRH可通过三个不同方式干扰生育:(1)在垂体门脉中GnRH抗体中和GnRH,阻止GnRH到达垂体的GnRH受体部位;(2)GnRH的化学拮抗物能阻断GnRH受体;(3)慢性给药时GnRH刺激物产生抑制作用。一、GnRH在男性中的抗生育作用(一)GnRH抗体:用GnRH合成多肽主动免疫大鼠和家兔,以产生抗体中和内源性GnRH。结果:垂体产生LH与FSH受到抑制;血中LH与FSH下降;睾丸的产生与     

促性腺激素释放激素类似物在妇科肿瘤治疗中的应用

促性腺激素释放激素（GnRH）是由下丘脑分泌的神经内分泌因子，通过垂体性腺轴控制女性的发育、生殖功能，同时还以自分泌和旁分泌的方式作用于垂体外组织。近年来已在多种肿瘤组织包括子宫肌瘤、子宫内膜癌、卵巢癌、乳腺癌等中发现GnRH及其受体的表达，许多研究证实GnRH类似物可发挥直接或间接的抗肿瘤作用。本文就近年相关的研究进展作一综述。     

GnRH受体的研究进展

垂体促性腺激素释放激素(GnRH)受体是主要分布于垂体细胞表面的G蛋白偶联蛋白,在月经周期中有周期性变化,GnRH自身及性甾体激素、抑制素、激活素等对GaRH受体的表达具有调节作用。本义拟对近年来有关GnRH受体及其信使核糖核酸(mRNA)表达的调节机制研究作一综述。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚.幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放;在幼年期--发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加.介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体.性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导.综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用.     

Kisspeptin对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控作用

Kisspeptin是调节女性生殖功能重要的神经肽,主要在下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）神经元的上游起作用,与GnRH神经元上的相应受体GPR54结合后刺激GnRH的释放,从而导致生殖轴后续一系列的活动。然而,近年来研究显示,Kisspeptin不仅...     

生殖的神经内分泌调节和GnRH及其类似物的治疗价值

生殖的正常激素调节是通过下丘脑脉冲式的分泌促性腺激素释放激素(GnRH)以节律性的刺激垂体促性腺激素(GTH)分泌,再进一步对性腺甾体激素和生殖细胞的生成进行调节的。由于GnRH在周围血中的浓度是很低的且半衰期又很短,故很难进行测定。使用直接记录下丘脑分泌的GnRH的频率和振幅,可以正确了解中枢神经系统对垂体-性腺轴的调节情况,但这种操作只能在对垂     

促性腺激素释放激素激动剂在辅助生殖技术中的应用

在过去的10年里,促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)已广泛应用于辅助生殖技术的促超排卵周期,其目的在于防止卵泡成熟前出现LH峰。治疗初期垂体会出现Gn的短期大量释放,不久即进入不敏感状态。近来开始应用的促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH_A)可能优于GnRHa,它可成功地与GnRHa竞争并占据GnRH受体,从而使Gn的分泌顷刻间受到抑制,虽然二者均可防止LH峰提前出现,但GnRH_A没有“突然释放Gn”的过程。     

β-内啡肽与男性避孕和不育

一、下丘脑-垂体已发现脑β-内啡肽(BEP)的最高浓度在下丘脑中部。BEP在促性腺激素水平抑制该激素,尤其是LH的分泌。给与纳洛酮显著增高血清LH水平,健康男子静注同类拮抗剂后24小时累积LH浓度及脉冲频率和幅度增高。但BEP的作用似非直接在垂体而是在下丘脑水平,其抑制紧张作用通过下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)发生。LH对GnRH的反应不因给与纳洛酮或吗啡而改变。快速给与GnRH释放不足的雄性大鼠吗啡,使其下丘脑中GnRH含量增加。此     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)仰制GnRH释放;在幼年期——发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y_1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控，但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放；在幼年期——发育期转变过程中，MBH，尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低，GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用，而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

GnRH的激动剂Buserelin对男性睾丸性甾体激素的生成无直接抑制作用

早期资料表明,GnRH 的激动性类似物 D-丝~6-LHRH(即 Buserelin)对啮齿动物、猴和人均具有抗性腺作用:即在垂体,可通过脱敏作用使其对 GnRH 的反应性逐步下降,在睾丸水平则可能由 GnRH 所诱导的内源性 LH 的释放,引起继发性睾丸对促性腺激素的敏感性降低。也已发现,在大鼠 GnRH 及其类似物可以不通过垂体而直接对性腺发生作用。且不论短期或长期用药,均可降低大鼠睾丸促性腺激素受体水平而降低 Leydig 细胞对性甾体激素的生成,并认为这是通过对17-羟化酶     

GnRH-a对体外受精患者卵巢甾体激素分泌作用的影响

促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)作为在生殖医学领域促性腺激受体降调节药物已被广泛应用。由于使用GnRH-a后可导致内源性低促性腺激素状态,因而减少周期取消率,同时也增加促排卵周期所需要的外源性促性腺激素量。最近许多研究表明使用外源性GnRH既有对垂体抑制作用也有对     

促性腺激素释放激素对人卵巢癌细胞系OVCAR3体外生长调控作用的研究

目的观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系OVCAR3中的表达,并研究促性腺激素释放激素激动剂（Triptorelin）对卵巢癌细胞体外生长调控作用。方法采用免疫组化SP法检测卵巢癌细胞系OVCAR3 GnRH I受体的表达;分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细胞生长抑制率。结果人卵巢癌细胞系OVCAR3表达GnRH I受体,Triptorelin可明显抑制GnRH I受体阳性的OVCAR3细胞生长。结论促性腺激素释放激素激动剂Triptorelin通过与人卵巢癌OVCAR3细胞株GnRH I受体结合,发挥抗增殖的作用。     

促性腺激素释放激素受体

促性腺激素释放激素(GnRH)受体为7次跨膜结构G蛋白耦联受体,介导GnRH活性.GnRH受体活化与受体结构构象改变相关.GnRHⅡ型受体基因读码框移码突变,GnRHⅡ可能通过GnRHI型受体转导信号.详细描述GnRH配体结合、受体激活及细胞内信号传导.通过氨基酸替代和修饰的方法,合成肽类GnRH激动剂(GnRHa)和拮抗剂(GnRHA).喹诺酮和噻吩吡啶衍生物可作为非肽类GnRHA.     

下丘脑神经肽与临床

一、下丘脑内分泌概况:1955年Saffsan等首次报告促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),1969年Guillemin等人工合成促甲状腺素释放激素(TRH),并于1971年确定促性腺激素释放激素(GnRH)结构。以后,应用凝胶滤过,层析技术分离提纯并鉴定的下丘脑激素,不下十种,每种垂体前叶激素至少有一种释放因子或促进和抑制两种因子。下丘脑是内分泌、行为和植物性神经的整合中枢,下丘脑激素是指下丘脑产生的具有内分泌活性的神经肽,通过与垂体的密切联系调控内分泌机能,并作为神经递质,神经调制者对大脑皮层和边缘系统发挥影响作用。二、下丘脑激素的产生及分布:已知下丘脑有肽类激素合成酶和GnRH、TRH降解