心血管活性肽Salusins研究进展

正Salusins是一种具有多种生物学效应的生物活性多肽,包括Salusin-α和Salusin-β两个亚型,广泛分布在人体和大鼠的多个系统中。近十年的研究发现它在高血压病、动脉粥样硬化等心血管疾病中起到重要作用,但其具体分子机制欠清晰,有待进一步研究探讨[1-3]。Salusins对血流动力学的影响较为复杂,在不同区域对血压和心率有不同的影响,可能与肾素-血管紧张素系统(RAS)有关。另外,血清     

Salusin-β与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

Salusins作为一种新发现的心血管活性多肽,可通过促进炎症反应、泡沫细胞形成及血管平滑肌增殖等参与动脉粥样硬化的发生发展。本文综述了salusin-β与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系,希望可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点。     

心血管活性肽Salusins

Salusins是一类新发现的心血管活性肽，包含28个氨基酸的salusin—α和20个氨基酸的salusin-β两种，是编码人类扭转应力障碍基因家族TOR2A的选择性剪接产物。对大鼠静脉注射salusins能快速、大幅度的降低血压，减慢心率。Salusins能增加细胞内钙离子水平，上调多种基因表达并促进细胞有丝分裂。Salusin-β能刺激大鼠下丘脑引起垂体精氨酸加压素释放。在人血浆、尿液及大多数组织中均可检测到salusin—α和salusin—β。初步实验还发现salusin—α通过下调胆固醇酰基转移酶1和脂酰辅酶A．抑制泡沫细胞形成，从而发挥显著的抗动脉粥样硬化作用。     

心血管活性肽Salusins

Salusins是一类新发现的心血管活性肽，包含28个氨基酸的salusin—α和20个氨基酸的salusin-β两种，是编码人类扭转应力障碍基因家族TOR2A的选择性剪接产物。对大鼠静脉注射salusins能快速、大幅度的降低血压，减慢心率。Salusins能增加细胞内钙离子水平，上调多种基因表达并促进细胞有丝分裂。Salusin-β能刺激大鼠下丘脑引起垂体精氨酸加压素释放。在人血浆、尿液及大多数组织中均可检测到salusin—α和salusin—β。初步实验还发现salusin—α通过下调胆固醇酰基转移酶1和脂酰辅酶A．抑制泡沫细胞形成，从而发挥显著的抗动脉粥样硬化作用。     

中国动脉粥样硬化研究纪事(十一)

正进入21世纪,动脉粥样硬化和其它生命科学领域研究一样,全面进入细胞和分子生物学研究时代。动脉粥样硬化研究一方面取得重要进展,另一方面新的理论与技术问题不断涌现,使得动脉粥样硬化研究呈现出勃勃生机。中国动脉粥样硬化研究无论是基础还是临床都成为热点领域之一,相关研究论文呈现井喷式增长(图1)。     

非对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发生发展中的作用的研究进展

非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）是一种内源性一氧化氮合酶（NOS）竞争性抑制剂,通过抑制NOS减少一氧化氮（NO）合成,导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种血管内皮功能失调的危险因子,也可能是一种前致动脉粥样硬化分子,同时还可能成为心血管疾病新的标志物。ADMA对动脉粥样硬化的作用机制备受众多学者的关注,同时对ADMA的研究也成为现在的研究热点。本文根据最新的研究对ADMA在动脉粥样硬化的发生发展中的作用进行综述。     

我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展

动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等。可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距。     

高分辨磁共振成像在动脉粥样硬化斑块中的研究应用

动脉粥样硬化是动脉硬化的一种常见类型。随着经济和生活水平的提高,动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病已成为危害人类健康的主要疾病之一。但动脉粥样硬化进展隐匿突发,如何在急性心脑血管事件发生前准确的识别出易损斑块的患者,并对其进行早期干预,已成为目前迫切需要解决的问题。近年来随着影像技术的发展,多种血管成像技术为实现动脉粥样硬化的早期诊疗带来新的契机。因此本文将从高分辨磁共振成像在动脉粥样硬化斑块中的研究应用方面做一综述,以便更好为临床提供帮助。     

CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中的表达及临床意义

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病。目前与T淋巴细胞相关的免疫细胞及免疫分子在冠心病发生发展中的作用已成为研究热点,近年来在急性冠状动脉综合征患者动脉粥样斑块和外周血中发现了一种不同寻常的T细胞——CD4＋CD28-T细胞,并发现CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中可持续存在,且与预后有关,同时可能成为急性冠状动脉综合征治疗的新的靶点。     

动脉粥样硬化研究进展--炎症与感染在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化血管病中常见且重要的一种,在欧美国家和一些地区由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。流行病学研究表明,动脉粥样硬化的     

脂联素和心血管疾病关系的研究进展

探讨脂联素通过对血管内皮细胞及其产生的一氧化氮对血管内皮的功能产生影响,在动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病方面起到重要的调节作用;血浆脂联素水平低已逐渐认为是心血管疾病的独立危险因素。     

MRTF-A在动脉粥样硬化病变中的研究进展

动脉粥样硬化是心血管事件发生的重要因素。相关流行病学调查显示,近几年中国动脉粥样硬化性心血管疾病负担快速而显著增加,给国家公共卫生问题带来重大挑战。心肌素相关转录因子A(MRTF-A)在动脉粥样硬化发展进程中发挥着重要作用,包括参与炎症反应、促进粥样硬化进程中脂质积聚及促进血管平滑肌细胞表型转化等,探索MRTF-A在动脉粥样硬化病变中的研究进展对于寻找新的治疗靶点具有重要意义。文章就MRTF-A在动脉粥样硬化病变过程中的作用进行综述,可为冠状动脉粥样硬化的靶向治疗提供参考。     

Endothelial arginase: A new target in atherosclerosis

Decreased endothelial nitric oxide (NO) bioavailability as it relates to endothelial dysfunction plays an important role in various cardiovascular disorders, including atherosclerosis. Recent research has provided evidence that endothelial dysfunction in atherosclerosis is not primarily caused by decreased endothelial NO synthase (eNOS) gene expression, but rather deregulation of eNOS enzymatic activity, which contributes to the increased oxidative stress in atherosclerosis. Among other mechanisms, the substrate L-arginine is an important limiting factor for NO production. Emerging evidence demonstrates that L-arginine is not only converted to NO via eNOS, but also metabolized to urea and L-ornithine via arginase in endothelial cells. Hence, arginase competes with eNOS for the substrate L-arginine, resulting in deceased NO production. There are an increasing number of studies showing that enhanced arginase gene expression and/or activity contribute to endothelial dysfunction in various cardiovascular disorders, including atherosclerosis. Thus, endothelial arginase may represent a new therapeutic target in atherosclerosis.     

动脉粥样硬化的炎症应答特征及运用

动脉粥样硬化是多种心血管疾病的共同病理基础。越来越多证据表明,炎症在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用。动脉粥样硬化的发展受先天性免疫与适应性免疫细胞成分调控,且与全身炎症水平相关,多种炎症因子可作为动脉粥样硬化相关心血管疾病的预测指标。同时,一些抗炎治疗的临床试验表明,降低系统性炎症因子水平能够减少心血管事件风险。文章重点阐述了炎症在动脉粥样硬化中的作用、动脉粥样硬化发展中免疫应答的特征,以及目前针对动脉粥样硬化抗炎治疗的临床研究进展,以期为动脉粥样硬化治疗提供新的策略及靶点。     

Increased heart rate and atherosclerosis: potential implications of ivabradine therapy

Despite all the therapeutic advances in the field of cardiology, cardiovascular diseases, and in particular coronary artery disease, remain the leading cause of death and disability worldwide, thereby underlining the importance of acquiring new therapeutic options in this field. A reduction in elevated resting heart rate (HR) has long been postulated as a therapeutic approach in the management of cardiovascular disease. An increased HR has been shown to be associated with increased progression of coronary atherosclerosis in animal models and patients. A high HR has also been associated with a greatly increased risk of plaque rupture in patients with coronary atherosclerosis. Endothelial function may be an important link between HR and atherosclerosis. An increased HR has been shown experimentally to cause endothelial dysfunction. Inflammation plays a significant role in the pathogenesis and progression of atherosclerosis. In the literature, there is data that shows an association between HR and circulating markers of vascular inflammation. In addition, HR reduction by pharmacological intervention with ivabradine (a selective HR-lowering agent that acts by inhibiting the pacemaker ionic current If in sinoatrial node cells) reduces the formation of atherosclerotic plaques in animal models of lipid-induced atherosclerosis. The aim of this editorial is to review the possible role of ivabradine on atherosclerosis.     

微小核糖核酸-146a与心血管疾病关系研究进展

微小核糖核酸-146a是微小核糖核酸的一员,其具有调节免疫应答、炎症、肿瘤、细胞增殖分化以及凋亡的作用,并在心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。应用微小核糖核酸-146a抑制动脉粥样硬化炎症,将成为治疗动脉粥样硬化新靶点。     

Effect of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Antagonists in Atherosclerosis Prevention

Atherosclerosis is a highly complex biological process that has become the scourge of modern civilization. Endothelial dysfunction is the first step in the development of atherosclerosis. The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays an important role in the development of endothelial dysfunction and atherosclerosis. Several studies have shown that in vitro blockade of the RAAS is associated with improvement in markers of endothelial dysfunction and inflammation. Many clinical trials have demonstrated a clear benefit of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin receptor blockers (ARBs) manifested by a reduction of cardiovascular events. These findings suggest that ACEIs and ARBs can play an important role in prevention of atherosclerosis and in the delay of its progression. In this review we focus on the importance of RAAS blockade to prevent or delay progression of atherosclerosis and its impact on reduction of cardiovascular events.     

血浆致动脉硬化指数的临床研究进展

动脉粥样硬化作为大血管疾病原发病变的关键因素,研究证实血脂异常在动脉粥样硬化进程中有着非常重要的作用。目前大量国内外的研究表明,血浆致动脉硬化指数(AIP)与心血管疾病、动脉粥样硬化等慢性疾病密切相关,AIP作为一种新型综合性血脂指标,对早期心血管风险、代谢综合征、慢性肾脏病及免疫相关疾病等常见临床疾病均具有预测价值。本综述旨在总结AIP在临床方面的研究进展及其应用价值。     

高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化

采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白.高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用.越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一.各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标.而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用.本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述.     

糖生物学与动脉粥样硬化关系的研究进展

糖生物学及糖基化工程的飞速发展,推动了医学的进步.心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压及糖尿病所致的心血管并发症等,其发病率一直居高不下,对人们的生存和生活质量造成了极大困扰.糖基转移酶本身作为一类糖蛋白,在其中起到了巨大的作用.近几年,人们在对糖基转移酶了解的基础上,利用其功能研制了大量临床药物,其中包括针对心血管疾病的药物.糖基转移酶和糖蛋白的研究正成为生命科学研究中又一新的前沿和热点,将给人们带来更大的益处.本文以糖基转移酶在动脉粥样硬化中的研究进展作一综述.