单核细胞CX3C趋化因子受体1表达与冠状动脉狭窄性疾病的关系

目的探讨单核细胞CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)表达与冠状动脉狭窄性疾病的关系。方法选择冠状动脉血管狭窄≥50%患者70例、冠状动脉血管狭窄50%患者23例与无冠状动脉病变的非冠状动脉粥样硬化性心脏病志愿者24例分别为狭窄组、不明显病变组与对照组。用流式细胞术测定单核细胞CX3CR1荧光表达强度,比较3组单核细胞CX3CR1表达水平,进行Spearman相关分析,多因素logistic回归分析,ROC曲线分析相关危险因素。结果狭窄组、不明显病变组、对照组CX3CR1荧光强度分别为4.94%(2.41%,6.58%)、2.02%(1.25%,3.57%)、1.68%(1.09%,2.24%),3组比较有统计学差异(Hc=31.025,P0.01)。与对照组比较,狭窄组CX3CR1荧光强度明显升高,有统计学差异(Z=4.934,P0.01)。TG和CX3CR1是冠状动脉狭窄性疾病发病的危险因素(P=0.048,P=0.026)。CX3CR1荧光强度在临界值为2.91%时,敏感性为64.1%,特异性为91.7%,曲线下面积为0.810,CX3CR1对冠状动脉狭窄病变有一定的诊断效力(95%CI:0.728~0.891,P0.01)。结论单核细胞CX3CR1高表达是冠状动脉狭窄性疾病发病的危险因素,对冠状动脉狭窄性疾病诊断有一定的效力。     

缺血性脑血管病患者趋化因子受体CX3CR1基因V2491多态性的研究

目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者趋化因子受体CX3CR1基因V2491的多态性及其频率.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测ICVD患者(脑梗死、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作)及健康对照者的CX3CR1基因V2491的多态性及频率.结果 对照组CX3CR1基因V2491只有ⅤⅤ和Ⅵ基因型,ICVD组有ⅤⅤ、Ⅵ和Ⅱ3种基因型;ICVD组Ⅰ等位基因频率明显高于对照组(P<0.01);CX3CR1基因型及Ⅰ等位基因频率在不同类型ICVD患者之间无统计学差异.结论 CX3CR1基因V2491多态性可能与ICVD有关.     

CXCL16基因A181V多态性与急性冠状动脉综合征的相关性

目的 探讨中国西安汉族人群中CXC趋化因子亚族第16号配基(CXCL16)基因A181V多态性与急性冠状动脉综合征之间及冠状动脉病变程度之间的关系.方法 入选2008年4月至2008年10月于西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科住院并行冠状动脉造影检查的患者,急性冠状动脉综合征患者183例,非冠心痛患者88例,收集基本临床资料并对各组A181V多态性进行基因分型,通过冠状动脉Gemini积分系统判断冠状动脉病变程度.结果 从型患急性冠状动脉综合征的风险是VV型的4.053倍,等位基因A携带者发生急性冠状动脉综合征的风险是等位基因V的1.811倍(P=0.002),在校正了年龄、性别等危险因素后,A181V多态性仍是急性冠状动脉综合征的独立危险因素.3种基因型中冠状动脉病变程度具有显著差异(P=0.002),AA型冠状动脉Gensini积分明显高于VV型(P=0.005).结论 CXCL16基因A181V多态性中A等位基因可能是中国西安汉族人发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素,并与冠状动脉病变程度相关.     

缺血性脑血管病患者趋化因子受体CX3CR1基因V249I多态性的研究

目的探讨缺血性脑血管病（ICVD）患者趋化因子受体CX3CR1基因V249I的多态性及其频率。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测ICVD患者（脑梗死、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作）及健康对照者的CX3CR1基因V249I的多态性及频率。结果对照组CX3CR1基因V249I只有VV和Ⅵ基因型，ICVD组有VV、VI和Ⅱ3种基因型；ICVD组I等位基因频率明显高于对照组（P〈0．01）；CX3CR1基因型及I等位基因频率在不同类型ICVD患者之间无统计学差异。结论CX3CR1基因V249I多态性可能与ICVD有关。     

CX3CL1/CX3CR1在脑缺血中的作用及其机制

CX3CL1亦称分形趋化因子,是趋化因子CX3C亚类中的唯一成员,通过与其特异性受体CX3CR1结合,在多种中枢神经系统疾病和缺血性脑血管病中发挥重要作用。近年来,大量研究对CX3CL1/CX3CR1的具体作用和相关分子机制进行了探讨。本文就CX3CL1/CX3CR1在缺血性脑血管病中的作用和相关分子机制进行综述,旨在...     

载脂蛋白C3基因rs5128多态性与不同体质指数冠心病患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性

目的探讨中国汉族人群载脂蛋白C3(ApoC3)基因rs5128多态性与不同体质指数(BMI)冠心病(CHD)患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性。方法根据BMI将312例CHD患者分为正常体重组(205例)和超重/肥胖组(107例)。收集所有患者的生理生化资料和冠状动脉造影数据,采用Gensini评分法评价CHD患者的冠状动脉狭窄程度。提取外周血白细胞DNA并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法对ApoC3rs5128多态性分型。结果超重/肥胖组体重、BMI、高血压患病率、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)/HDLC、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)/HDLC和载脂蛋白B100(ApoB100)/载脂蛋白AI(ApoAⅠ)水平高于正常体重组,HDLC和ApoAⅠ水平低于正常体重组(P0.05)。在正常体重组中,G等位基因携带者高血压患病率显著高于CC基因型患者(P0.05);在超重/肥胖组中,G等位基因携带者TG和TG/HDLC水平显著高于CC基因型患者(P0.05)。在正常体重组和超重/肥胖组中,rs5128多态性基因型和等位基因频率在不同冠状动脉狭窄程度亚组中的分布差异无统计学意义(P0.05)。结论在超重/肥胖CHD患者中,rs5128多态性G等位基因与血浆TG和TG/HDLC水平升高显著相关,但与冠状动脉狭窄程度无明显关联。     

急性心肌梗死患者PCI术后血清CX3CL1及hs-CRP水平与不良预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血清CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平变化,其对主要不良心血管事件(MACE)的预后评估效果。方法 选取2018年4月至2019年7月于郑州大学第一附属医院诊断为AMI并首次行PCI的患者430例为研究对象,收集其临床资料,根据随访1年内是否发生MACE将430例患者分为MACE组(72例)和非MACE组(358例)。采用Cox比例风险模型对血清CX3CL1、hs-CRP以及基线资料和临床生化指标等进行危险因素分析。结果 MACE组的年龄、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CX3CL1、hs-CRP、左室射血分数、病变支数均显著高于非MACE组(P<0.05)。Cox单因素及多因素回归分析结果显示年龄(HR=1.048,95%CI:1.016～1.092,P<0.01)、CX3CL1(HR=1.116,95%CI:1.057～1.179,P<0.01)、hs-CRP(HR=1.320,95%CI:1.145～1.688,P<0.01)...     

趋化因子CX3C-Fractalkine与肺动脉高压

趋化因子CX3C Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性 ,参与了细胞生长调节、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应等多种生物学过程。CX3C Fractalkine在肺动脉高压发病中发挥一定的作用。     

趋化因子Fractalkine受体CX3CR1基因多态性与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素共同作用的疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化疾病的独立危险因素,CX3C是一类独特的趋化因子,其受体CX3CR1的基因多态性与动脉粥样硬化的关系也日见报道,然而两者是否有必然联系,目前尚未知晓。本文就趋化因子受体CX3CR1的结构、生物学特性及与动脉粥样硬化之间关系做一综述。     

Fractalkine及其受体CX3CR1与冠心病

趋化因子fractalkine被炎症内皮细胞表达，与受体CX3CR1结合通过黏附和趋化作用、参与免疫及细胞间信息转导以及CX3CR1基因的多态性等多种途径影响动脉粥样硬化的发生和发展。通过对fractalkine蛋白及其受体CX3CR1 V249／I249基因水平的检测以及其作用机制的干预，可能成为冠状动脉粥样硬化性心脏病早期诊断和防治的新途径。     

趋化因子CX_3C在动脉粥样硬化发生中的作用

趋化因子是新近发现的一类蛋白质,它对粒细胞和单核细胞具有正向趋化作用。炎症在动脉粥样硬化中的作用也日见报道。然而,二者间有否必然的联系,目前尚未知晓。本文就趋化因子的结构特点、生物学特性以及其在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

P2X_1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨P2X1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征（ACS）的关系及临床意义。方法选取70例ACS患者,其中急性心肌梗死（AMI）患者30例,不稳定型心绞痛（UA）患者40例,同期入院的健康受试者20例作为对照组。受试者均给予口服阿司匹林150 mg和氯吡格雷75 mg治疗,在服药前及服药后24 h抽取静脉血进行血小板检测。分别以α,β-me ATP（3μM）、低浓度胶原（1μg/mL）激活血小板,以Fluo-3,AMester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化及应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）水平的变化。结果 ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa基线水平均高于对照组（P〈0.05）,抗血小板治疗后ACS组及对照组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平均较治疗前水平降低（P〈0.05）,但ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平下降幅度低于对照组（P〈0.05）。AMI组血小板钙离子基线水平高于UA组（P〈0.05）,抗血小板治疗后AMI组与UA组的血小板钙离子浓度下降幅度有统计学差异（P〈0.05）。结论 ACS患者血小板膜P2X1受体处于高活化状态,抗血小板治疗可以抑制血小板膜P2X1受体的激活。     

Toll样受体4和单核细胞趋化蛋白1与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达及临床意义。方法入选对象包括ACS组患者50例:经临床及冠状动脉造影检查明确诊断[其中急性心肌梗死(AMI)25例,不稳定型心绞痛(UA)25例];稳定型心绞痛(SA)组患者13例;对照组患者30例:同期住院冠状动脉造影阴性且排除了冠心病诊断。采用流式细胞术检测外周血单核细胞上TLR4的表达,用酶联免疫吸附法检测血清中MCP-1的表达。结果 AMI、UA、SA组和对照组外周血单核细胞上TLR4的表达分别为76.56%±6.32%、73.70%±7.67%、63.20%±6.86%和54.20%±9.34%,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05);AMI、UA、SA组和对照组血清中MCP-1的表达分别为(161.52±40.30)ng/L、(156.63±34.10)ng/L、(141.32±29.26)ng/L和(125.20±20.75)ng/L,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05)。ACS组外周血单核细胞上TLR4表达与血清MCP-1水平呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论 TLR4介导的免疫炎症机制参与了冠心病的发生、发展,推测TLR4和MCP-1可能与动脉粥样硬化相关。     

Fractalkine/CX3CL1 in rheumatoid arthritis

Fractalkine is a CX3C chemokine that exists in both membrane-bound and soluble forms. Interaction between fractalkine and its unique receptor (CX3CR1) induces cell adhesion, chemotaxis, crawling, “accessory cell” activity, and survival. The serum level of fractalkine is elevated in patients with rheumatoid arthritis (RA) and is correlated with disease activity. Peripheral blood CD16⁺ monocytes and a subset of T cells express CX3CR1, while fractalkine is expressed on fibroblast-like synoviocytes and endothelial cells in the synovial tissue of patients with RA. Fractalkine expression is enhanced by tumor necrosis factor-α and interferon-γ, and it promotes the migration of monocytes, T cells, and osteoclast precursors into RA synovial tissue. Fractalkine also induces the production of inflammatory mediators by macrophages, T cells, and fibroblast-like synoviocytes. Moreover, fractalkine promotes angiogenesis and osteoclastogenesis. In an animal model of RA, arthritis was improved by the abrogation of fractalkine. Recently, a clinical trial of an anti-fractalkine monoclonal antibody for the treatment of RA commenced in Japan. We review the multiple roles of fractalkine in the pathogenesis of RA and its potential as a therapeutic target for this disease.     

白介素-10基因1082G/A多态性与急性冠脉综合征的关联性

目的:探讨常州地区汉族人群白介素-10(IL-10)基因1 082G/A多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关联性。方法:ACS组471例,对照组197例,采用基因测序技术检测基因型,并调查相关因素和测定血脂。结果:IL-10基因1 082G/A中在ACS组和对照组中均存在GG、AG和AA 3种基因型;与对照组相比,3种基因型分布频率、等位基因分布频率均无统计学差异;调整对多个危险因素行多元Logistic回归分析,示IL-10基因1 082G/A 3种基因型与ACS的发病仍无相关性。结论:IL-10基因1 082G/A多态性与常州地区汉族人群ACS的发病无关联。     

Polymorphisms of Fractalkine receptor CX3CR1 and plasma levels of its ligand CX3CL1 in colorectal cancer patients

Background and aims The chemokine Fractalkine/CX3CL1, which is expressed by epithelial cells within normal colorectal mucosa and in colorectal cancer (CRC), is thought to have a crucial role in colorectal mucosal immunity by recruiting leucocytes via the receptor CX3CR1. The purpose of this study was to investigate two single-nucleotide polymorphisms of the Fractalkine receptor/CX3CR1 gene, V249I and T280M, in CRC to find out whether they occur more often in patients with CRC than in non-CRC individuals. In the search for tumour markers, we also intended to determine whether plasma levels of Fractalkine were correlated with parameters such as Dukes’ stage, tumour localisation, gender and age in CRC patients. Materials and methods Genomic deoxyribonucleic acid from 223 CRC patients and 229 controls was amplified by polymerase chain reaction, and the polymorphisms were detected by the restriction fragment length polymorphism analysis. Fractalkine/CX3CL1 was analysed in plasma from 62 CRC patients and 78 controls using enzyme-linked immunosorbent assay. Results The variant V249I was significantly different in genotype and allelic distribution between CRC patients and control subjects, P = 0.028 and P = 0.048, respectively. We also found that individuals with the I249 allele in homozygote state were less frequent in the CRC group (3.1%) compared with controls (9.2%; P = 0.008). No significant difference was observed regarding Fractalkine/CX3CL1 levels in plasma between patients and the control group. Conclusion Our results suggest that the lack of the allele I249 of the CX3CR1 gene may play a partial or minor role in CRC and that plasma Fractalkine/CX3CL1 does not seem to be a useful tumour marker that reflects the disease outcome of CRC.     

PPARγC161-T基因多态性与冠脉粥样硬化的相关性

目的明确冠状动脉硬化患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）C161-T基因多态性与冠状动脉狭窄的关系。方法检测161例冠状动脉硬化患者和103名正常对照的血压、体质量指数（BMI）、腰围、血脂、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）,聚合酶链反应限制性片断多态性方法测定PPARγC161-T基因多态性。结果冠状动脉硬化组腹围、显著高于对照组（P<0.01）。2 h BG亦高于对照组（P<0.05）,冠状动脉硬化组PPARγCC型显著高于对照组（P<0.05）,CT型显著低于对照组（P<0.01）。结论PPARγC161-T与冠状动脉粥样硬化有关联。     

血清胱抑素C水平与急性冠脉综合征患者短期预后的相关性研究

摘要：目的 探讨急性冠脉综合症（ACS）患者血清胱抑素C(Cys-C)水平与短期预后的关系。方法 入选2010年1月1日至2014年10月31日在中国医科大学附属盛京医院住院并行PCI介入治疗的ACS患者970例,检测纳入研究患者临床资料及冠脉病变情况,并记录所有患者住院期间及出院后30天内主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 根据ROC曲线确定Cys-C界值为1.45并以此将患者分为高Cys-C组和低Cys-C组。高Cys-C组年龄水平、高血压病史人数占比、Cr值、NLR值、BNP值、GRACE评分、冠脉三支病变占比、Gensini评分均较高,差异均有显著统计学意义（P＜0.01）。多因素分析显示Cys-C 、GRACE评分、CK是MACE发生的危险因素。高Cys-C组患者全因死亡率及心源性死亡率显著升高(P< 0．001)。Cys-C水平ROC曲线下面积与GRACE评分相比较,两者之间无统计学意义的差异性（P=0.247)。结论 ACS患者血清Cys-C水平可作为短期预后的评估指标,较高的Cys-C水平为此类患者全因死亡及心源性死亡的独立危险因素。且Cys-C水平对ACS患者短期预后的预测能力与GRACE评分接近。可强化Cys-C监测,对水平较高者应加强随访和预后干预。