载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

阿托伐他汀钙抗apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的研究

目的观察阿托伐他汀钙对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-／-)小鼠动脉粥样硬化病变的抑制作用。方法将apoE-／-小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀钙治疗组,每组各8只。酶法检测血清脂质含量,比色法测氧化指标一氧化氮,总抗氧化能力及丙二醛含量,病理图像分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积及管腔面积,免疫组织化学染色方法测定主动脉壁血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1的表达。结果阿托伐他汀钙高剂量组(5．0 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(2．5 mg·kg-1·d-1)血浆一氧化氮含量分别为(27．3±9．1)mmol／L和(19．7±8．7)mmol／L,总抗氧化能力分别为(211．8±43．6)mmol／L和(177．4±39．6)mmol／L,比模型组[(3．5±2．4)mmol／L和(73．7±38．3)mmol／L]明显增高(P<0．01);丙二醛含量分别为(11．6±3．3)mmol／L和(14．4±3．4)mmol／L,比模型组(45．5±5．3)mmol／L明显降低(P<0．01)。阿托伐他汀钙可下调血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达(P<0．01)。结论阿托伐他汀钙能明显增强apoE-／-小鼠抗氧化能力,降低主动脉壁血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达,抑制动脉粥样硬化病变的发展。     

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、葛根总黄酮低剂量组、葛根总黄酮高剂量组及阿托伐他汀阳性药物组。常规生物化学法测定血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、苏木素伊红染色观察组织形态学改变,测定载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块大小、动脉粥样硬化斑块与管腔面积比。结果4组小鼠共检出斑块65个,4组虽都有典型的粥样斑块或/及纤维斑块等中晚期动脉粥样硬化病变形成,但组织学观察发现模型组部分斑块体积较大,汇合成片,管壁弥漫性增厚,管腔较狭窄,而葛根总黄酮治疗组及阿托伐他汀阳性药物组动脉粥样硬化斑块病变较局限,管腔狭窄程度较轻,并且葛根总黄酮高、低剂量组及阿托伐他汀阳性药物组斑块面积与管腔面积之比值显著低于模型组(分别为0.11%±0.04%、0.27%±0.04%和0.76%±0.33%,P<0.01),葛根总黄酮高剂量组斑块面积与管腔面积比值显著低于葛根总黄酮低剂量组(P<0.01)。结论葛根总黄酮一定程度抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展,该作用可能与降低小鼠血脂作用无明显关系。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 ,可能是独立于调脂作用以外的抗动脉粥样硬化机制     

黄芩苷对肺炎衣原体感染小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1及E选择素的调节作用

目的探讨肺炎衣原体(CPn)感染高脂饮食小鼠后血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E选择素(sE-slectin)的变化及黄芩苷调节作用。方法将50只小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。除正常对照组外均于喂饲高脂饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后1次接种5d后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果模型组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin均较正常对照组升高(P<0.01);与模型组比较,黄芩苷高剂量组、低剂量组和阿奇霉素组3个指标均有不同程度下降,其中黄芩苷低剂量组和阿奇霉素组sICAM-1和sE-slectin显著降低(P<0.01)。结论CPn感染高脂饮食小鼠可使血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin水平升高,黄芩苷高剂量、低剂量和阿奇霉素均具有不同程度的调节作用,从而在一定程度上抑制动脉粥样硬化的形成。     

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变内细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷（apoE-／-）小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制。方法 采用电镜观察、缺口末端标记（TUNEL）法检测apoE-／-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡。免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞及Caspase一3蛋白的表达。结果 电镜观察到凋亡细胞核形不规则,胞核内染色质浓集、边聚,附着在核膜周边,线粒体肿胀,内质网扩张,超微结构形态符合巨噬细胞早期凋亡,并可见典型凋亡小体形成。TUNEL结果表明,凋亡细胞主要分布在粥样斑块脂质核心处,模型组动脉粥样硬化斑块内凋亡细胞数较多,而葛根总黄酮干预组凋亡细胞数明显减少,葛根高、低剂量组细胞凋亡率明显低于模型组[分别为（0．38±0．17）ok,（1．95±1．02）％,（10．50±5．89）％,P〈0．01],葛根高剂量组细胞凋亡率明显低于葛根低剂量组。抗CD68抗体免疫组化染色证实在动脉粥样硬化斑块脂质坏死核心内细胞CD68强阳性表达。葛根高、低剂量治疗组Caspase-3蛋白免疫表达低于模型组,葛根高剂量治疗组低于葛根低剂量治疗组。结论 葛根总黄酮可能通过下调apoE-／-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化病变内Caspases-3蛋白的表达,显著降低了动脉粥样硬化病变内巨噬细胞凋亡,从而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。     

流感病毒感染与血管内皮细胞功能变化的体外实验研究

目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量聚合酶链反应方法、流式细胞术和酶联免疫吸附实验,检测流感病毒感染的不同时段(0、24、48、72 h)人脐静脉内皮细胞分泌的细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达情况。结果流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,通过以上3种方法检测细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的变化,0 h有基础水平的表达,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于未加病毒的对照组,各时段与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达增加,因此推测流感病毒感染导致血管内皮细胞功能障碍,流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的炎症反应。     

阿托伐他汀对小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(AS)病变形成及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法将apoE-/-小鼠随机分为3组:阿托伐他汀高、低剂量组、模型组(等量生理盐水),每组8只,给药第8周后全部处死。酶法检测血清脂质含量;比色法检测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);病理图像分析法测定主动脉AS斑块面积及其与管腔面积的比值;免疫组织化学染色方法测定主动脉壁VCAM-1表达。结果阿托伐他汀高、低剂量组与模型组apoE-/-小鼠比较显示:(1)阿托伐他汀(高、低剂量)可以显著降低总胆固醇、甘油三酯水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);(3)阿托伐他汀可减少斑块面积与管腔面积比值(P<0.01);(4)阿托伐他汀可下调VCAM-1的表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁VCAM-1表达,抑制apoE-/-小鼠AS病变形成的发展。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作...     

糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞粘附分子-1变化的研究

目的　研究糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平的变化。方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测了 18例 1型糖尿病和 47例 2型糖尿病患者及 2 0例健康对照者的血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1以及甘油三酯 (TG)水平。结果　 1血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1水平 ,1型、2型糖尿病患者组均显著高于健康对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,2型糖尿病有微血管病变组又高于无微血管病变组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,1型糖尿病与 2型糖尿病组之间无显著性差异 ;2血清 s VCAM- 1水平 ,2型糖尿病的高甘油三酯血症组 (A组 )、高甘油三酯血症合并高血压组 (B组 )高于单纯高血压组 (C组 )和甘油三酯、血压正常组 (D组 ) (P均 <0 .0 5 ) ;3 1型糖尿病和 2型糖尿病患者血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1之间均呈正相关关系 (r=0 .83、0 .5 3,P均 <0 .0 1)。结论　 12型糖尿病患者血清 s VCAM- 1升高与高甘油三酯血症有关 ;2血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 ,并可作为糖尿病病情变化的监测指标     

蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。     

胃肿瘤患者循环可溶性细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1

AIM To elucidate the biological and clinical significance of sICAM-1 and sVCAM-1 in patients with gastric cancer.METHODS The serum levels of soluble ICAM-1 and VCAM-1 were measured with sandwith enzyme immunoassay.RESULTS In gastric cancer patients, soluble ICAM-1 and VCAM-1 concentrations were significantly elevated in comparision with those of healthy subjects (289.23μg/L±32.69μg/L vs 190.44μ/L±35.92μg/L,1430.88μg/L±421.71μg/L vs 727.24μg/L±157.68μg/L, respectively, P＜0.01). The increment in serum sICAM-1 and sVCAM-1 concentrations correlated well with the staging of gastric cancer. The serum levels of sICAM-1 and sVCAM-1 in patients of Ⅲ-Ⅳ stages were higher than those of Ⅰ-Ⅱ stages (346.60μg/L±92.10μg/L vs 257.54μg/L±32.77μg/L, 1800.60μg/L±510.76μg/L vs 1262.81μg/L±236.73μg/L). The levels of sICAM-1 and sVCAM-1 were correlated significantly (r=0.49,P＜0.01). The sICAM-1 and sVCAM-1 levels correlated positively with alkaline phophatase (r=0.63,0.71,P＜0.001) and white cell count (r=0.52,0.43, P＜0.01); but correlated negatively with serum albumin (r=-0.41, -0.49, P＜0.01).CONCLUSION The measurement of circulating ICAM-1 and VCAM-1 may bring additional prognostic information for patients with gastric cancer in varying stages.INTRODUCTIONTumor growth and metastasis involves a variety of cell-cell and cell-extracellular matrix interactions mediated by cell adhesion molecules. Currently, a number of cell adhesion molecules, such as intercellular adhesion molecules-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecules-1 (VCAM-1), etc. have been found.ICAM-1 and VCAM-1 are members of the immunoglobulin supergene family which are cytokine-induced glycoproteins (IL-1, TNFα and IFNγ). Both of them have five or seven extracellular immunoglobulin-like domains, a single transmembranous domain and a short cytoplasmic tail[1,2]. The natural ligand of ICAM-1 or VCAM-1 is LFA-1 (CD11a) and Mac-1 (CD11b) or VLA-4, respectively[3]. ICAM-1 is a widely distributed protein on a variety of tissues, and can be detected in many cells such as macrophage, T- and B-cells, or fibroblasts, endothelial and epithelial cells. VCAM-1 is also a widely distributed protein and is constitutively expressed on tissue macrophage, dentritic cells in lymphoid tissue and skin, as well as on bone marrow fibroblasts and epithelial cells. Expression of VCAM-1 is inducible on vascular endothelial cells under pathological conditions[4].Recently, soluble forms of several adhesion molecules including ICAM-1 and VCAM-1 were found in serum of normal donors[5]. Abnormally high levels of them have been described in some solid malignant tumors, leukemia, autoimmune disease, infectious disease, etc.The present study was carried out to measure the circulating levels of sICAM-1 and sVCAM-1 in gastric cancer before treatment was given and to study their correlation with clinical, histological and routine laboratory parameters.     

Analysis of adhesion molecules in patients with idiopathic portal hypertension

BACKGROUND: The aetiology of idiopathic portal hypertension (IPH) is unknown. However, some evidence of immunological abnormalities in IPH patients has been reported. METHODS: As adhesion molecules are important in the interaction between lymphocytes and accessory and target cells, the expression and release of the soluble form of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule (ICAM-1) were examined in this study. RESULTS: In IPH patients, the serum level of soluble VCAM-1 was found to be increased, compared with that of healthy subjects, fatty liver patients and chronic hepatitis patients. The level of soluble ICAM-1 of IPH patients was found to be slightly increased, compared with that of healthy subjects; however, it was not different from the level in patients with other diseases. The expression of VCAM-1 was observed in the sinusoidal lining cells and endothelial cells around the liver vessels of several IPH patients. In contrast, ICAM-1 was weakly expressed in sinusoidal lining cells and hepatocytes in the liver tissue of only one of four IPH patients. CONCLUSIONS: This differential pattern of VCAM-1 and ICAM-1 was found in IPH patients and it was suggested that VCAM-1 might be an important molecule in the occurrence of IPH.     

急性冠脉综合征患者血清炎性标志物浓度变化及其临床意义

目的探讨血清炎性标志物与急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法检测48例ACS患者血清C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)等炎性因子变化,与冠脉造影结果和临床预后进行对比分析。结果1ACS组血清CRP与sICAM-1、sVCAM-1水平均高于稳定性心绞痛(SA)组和正常对照组;2sVCAM-1≥870ng/ml者3个月内主要冠脉不良事件(MACE)发生率明显高于<870ng/ml者;3血清肌钙蛋白阳性者CRP、sICAM-1、sVCAM-1浓度均明显高于阴性者;4冠脉狭窄程度在ACS组与SA组无统计学差异;冠脉狭窄程度积分与TC水平呈正相关,而与血清CRP、sICAM-1、sV-CAM-1及血浆纤维蛋白原(Fig)水平均无相关性;5sVCAM-1、Fig和肌钙蛋白预测3个月内MACE发生的敏感性分别为67.5%、82.4%、57.1%;特异性分别为54.8%、58.1%、81.5%。结论血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要意义。     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

免疫球蛋白超家族与支气管哮喘

本文概述了免疫球蛋白超家族血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的结构、表达和调节。主要阐述VCAM-1、ICAM-1参与嗜酸粒细胞（EOS）、淋巴细胞等炎症细胞的黏附、迁移过程,参与机体的免疫应答和气道重构过程,探讨支气管哮喘（哮喘）的发病机制。     

羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响

目的考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）]的影响。方法用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达。结果羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达。结论羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白及细胞粘附分子的影响

目的 研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C—反应蛋白(CRP)及可溶性细胞粘附分子(sICAM—l、sVCAM—1)的影响。方法 EUSA法测定32例不稳定型心绞痛患者、25例稳定型心绞痛(SA)患者和20名对照组的血清CRP、sICAM—l及sVCAM—l浓度，对UA患者予以阿托伐他汀10mg口服，1次／d，疗程8～10周，观察治疗前后CRP、sICAM—l及sVCAM—l的变化。结果 (1)UA组患者CRP、sICAM—l及sVCAM—l水平高于SA组(P＜0．05)和对照组(P＜0．01)，而后两组间比较差异无显著性(P＞0．05)。(2)治疗后，不稳定型心绞痛患者血清CRP、sICAM—lt和sVCAM—l水平显著降低(P＜0．05)。结论 在不稳定型心绞痛患者体内存在着炎性反应，可能与其冠脉病变的不稳定性有关，阿托伐他汀具有抗炎、稳定斑块等作用。     

黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用

目的 探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量。结果 OSAHS HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/,L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P<0.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);OSAHS HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P<0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P<0.01,r=0.226,P<0.05);与最低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P<0.01)。结论 血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一。