阿霉素诱导人肝癌细胞株HCC－9204肝癌细胞凋亡的实验研究

阿霉素诱导人肝癌细胞株ＨＣＣ－９２０４肝癌细胞凋亡的实验研究张晓东，王文亮（西安病理学教研室西安７１００３３）关键词肝细胞瘤；凋亡；阿霉素中图号Ｒ７３－３作者应用抗癌药阿霉素（ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ）成功地诱导培养的人肝癌细胞株ＨＣＣ－９２０４肝癌细胞...     

肝动脉栓塞化疗联合中药治疗对肝癌细胞凋亡的作用

目的 了解肝动脉栓塞化疗（ＴＡＣＥ）联合中药黄参冲剂治疗对肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法 将４１例原发性肝癌分成两组：ＴＡＣＥ组（２０例）单纯给予ＴＡＣＥ治疗,联合组（２１ ）在ＴＡＣＥ治疗后给予中药黄参冲剂治疗,疗程结束后进行肝癌组织活检,用ＴｄＴ介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记技术检测肝癌细胞凋亡状态。采用Ｋａｍｏｆｓｒｙｈ评分标准评价临床症状改善情况。结果 治疗结束后ＴＡＣＥ组和联合组肝癌细胞凋亡指     

维吾尔医成熟剂及清除剂诱导T淋巴瘤细胞凋亡的研究

在生物组织中,单个细胞受其内在基因编程的调节,通过主动的生化过程而自动死亡的现象,称程序性细胞死亡（ＰＣＤ,ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ）,又称细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。程序性细胞死亡（细胞凋亡）是一种细胞生理性死亡形式。它早期的形态学改变为染色质固缩,常聚集于膜,呈境界分明的颗料状或新月形小体,细胞质浓缩,核裂解成质膜包绕的碎片,细胞膜突出形成质膜小泡,脱落后形成凋亡小体,其内可保留完整的细胞器和致密的染色质。本文以Ｔ淋巴瘤细胞（ＡＴＣＣ,ＪｕｒｋａｔＴＣｌｏｎｅ）作为实验材料…     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

为寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂，选用茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电流透射电镜技术，观察茶多酚对人胃癌细胞（ＭＧＣ－８０３）凋亡的影响。结果表明，被１２５μｇ．ｍｌ＾－１茶多酚２４ｈ后，ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体；茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。     

氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡及其分子学机制 …

目的 研究氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）诱导血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）凋亡的机制。方法 采用电镜观察、Ｈｏｅｃｈｅｔ３３３４２染色、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ印迹分析法观察Ｏｘ－ＬＤＬ诱导ＶＳＭＣｓ调亡的效应及其分子学机制。结果Ｏｘ－ＬＤＬ作用ＶＳＭＣｓ２４ｈ后,电镜下ＶＳＭＣｓ出现凋亡的形态学特征：细胞核固缩、凋亡小体形成;Ｈｏｅｃｈｅｓｔ３３３４２染色可见,凋亡的细胞核或细胞质内出     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

为寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂，选用茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电泳以及透射电镜技术，观察茶多酚对人胃癌细胞（ＭＧＣ－８０３）凋亡的影响。结果表明，被１２５μｇ·ｍｌ－１茶多酚作用２４ｈ后，ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体；茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。     

肝细胞刺激因子与阿霉素在人肝癌细胞凋亡的协同作用

目的　研究肝细胞刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｓｕｂｓｔａｎｃｅ , Ｈ Ｓ Ｓ） 对肝癌细胞凋亡的作用及与化疗药物的相互影响。方法体外培养人肝癌细胞（ Ｑ Ｇ Ｙ－ ７７０３） ,并用不同剂量的 Ｈ Ｓ Ｓ 及 Ｈ Ｓ Ｓ＋ 阿霉素（ Ａ Ｄ Ｒ） 处理,琼脂糖凝胶电泳分析 Ｄ Ｎ Ａ 片段。碘化丙锭染色,流式细胞仪观察细胞死亡率。结果　肝癌细胞在体外经 Ｈ Ｓ Ｓ,阿霉素及阿霉素＋ Ｈ Ｓ Ｓ 处理后,肝癌细胞发生凋亡。结论　 Ｈ Ｓ Ｓ可以诱导人肝癌细胞发生凋亡,阿霉素对 Ｈ Ｓ Ｓ 所致人肝癌细胞的凋亡有协同作用。     

细胞凋亡及凋亡相关基因在下肢静脉曲张中的表达及意义

目的：探讨细胞凋亡和凋亡相关基因在下肢静脉曲张中的表达及意义。方法：采用凋亡细胞原位检测、原位杂交、免疫组化研究８３例曲张静脉和１０例对照组内皮细胞和平滑肌细胞凋亡及相关基因表达。结果：①曲张静脉囊性扩张型Ｅｃｓ及ＳＭＣ凋亡指数显著增高（Ｐ＜０．０１）；②曲张静脉囊性扩张型Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ阳性细胞表达率均显著低于非囊性扩张型（Ｐ＜０．０５）；③非囊性扩张型其Ｂｃｌ－２基因蛋白阳性细胞表达率均显著高于囊性扩张型和对照组（Ｐ均＜０．０５）；④囊性扩张型其Ｂａｘ　和Ｆａｓ基因蛋白阳性细胞表达率均显著高于非囊性扩张型和对照组（Ｐ均＜０．０５）；⑤Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ表达阳性细胞数和表达率（０．２５±０．２３）与Ｂｃｌ－２基因蛋白（０．３０±０．２７）呈显著正相关，相关系数ｒ分别为０．７９５３８１（Ｐ＝０．００１９８１）和０．６８８２１６（Ｐ　＝０．０００８４４）。结论：①细胞过度凋亡导致静脉血管重塑，可能是静脉曲张发病机制之一；②曲张静脉囊性扩张型其ＥＣｓ和ＳＭＣ过度凋亡可能与Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ、Ｂｃｌ－２蛋白低水平表达及Ｂａｘ、Ｆａｓ高水平表达相关。     

胃癌细胞凋亡过程中PKC活性表达的变化

目的：探讨胃癌细胞凋亡过程中胞浆、胞膜和总蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的变化。方法：选择顺铂诱导胃癌细胞凋亡,采用光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡;应用竞争蛋白结合法检测ＰＫＣ活性。结果：顺铂浓度为２μｇ／ｍｌ作用于胃癌细胞２４ｈ出现典型的凋亡改变,即凋亡小体、细胞皱缩,染色质固缩和片段化,ＤＮＡ梯状条带,流式细胞仪上见“凋亡峰”;胃癌细胞凋亡过程中,从３０ｓ到２４ｈ,胞浆、胞膜和总ＰＫＣ活性均低于对照组。结论：胃癌细胞凋亡过程中,胞浆、胞膜和总ＰＫＣ活性呈下调趋势     

绿茶提取物EGCG对人肝癌裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响

目的：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察绿茶提取物EGCG单体对裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响。方法：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为实验组和对照组,每天分别给予EGCG单体溶液50mg/kg.只灌胃和生理盐水灌胃,3周后瘤块离体称重,计算抑瘤率;透射电镜观察实验组与对照组肝癌移植瘤超微结构;用TUNEL法检测移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的情况;用免疫组织化学法检测移植瘤中VEGF蛋白表达的变化,并通过CD34表达检测微血管密度（MVD）;用RT-PCR检测移植瘤中VEGF mRNA的表达。结果：实验组裸鼠经EGCG单体溶液灌胃后,皮下移植瘤体积、重量明显小于对照组,抑瘤率为30.13%±5.17%;透射电镜观察,实验组肝癌移植瘤组织见不同时期凋亡细胞,部分形成凋亡小体;TUNEL法检测实验组移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡明显多于对照组（P〈0.05）;实验组移植瘤中VEGF蛋白和mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,实验组MVD较对照组明显下降（P〈0.05）。结论：绿茶提取物EGCG可能通过增加人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,抑制新生血管生成达到抗癌作用     

动脉粥样硬化与细胞凋亡

越来越多的证据表明 ,动脉粥样硬化 (Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏ ｓｉｓ ,ＡＳ)的发生发展与细胞凋亡间有密切关系。Ｂｅｎｎｅｔｔ等[1] 将人的正常冠状动脉 ,主动脉及有ＡＳ的冠状动脉的血管平滑肌细胞分离培养 ,以电镜下的凋亡小体和凝胶电泳中典型的阶梯状图谱为特点计算发生调亡的细胞数量 ,发现正常动脉平滑肌细胞 (ＶａｓｃｕｌａｒＳｍｏｏｔｈＭｕｓ ｃｌｅＣｅｌｌ,ＶＳＭＣ)仅在清除血清生长因子后才发生凋亡 ,而ＡＳ斑块中的ＶＳＭＣ即使在高浓度血清存在状态下也发生凋亡 ,其凋亡的发生率在去除血清后进一步升高。Ｉｎｓｅｒ等[…     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

目的：寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂。方法：选用了茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电泳以及透射电镜技术，观察了茶多酚对人胃癌细胞（ＭＣＣ－８０３）凋亡的影响。结果：被１２５μｇ·ｍｌ－１茶多酚作用２４小时后ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体，茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。结论：茶多酚具有诱导胃癌细胞凋亡的作用，可能通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程而发挥作用。     

阿霉素诱导S-180瘤细胞凋亡核型分析

①目的探讨阿霉素诱导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。②方法用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理经Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＬＡ／Ｃ鼠，０～７２ｈ分别取腹水进行细胞核型检测。③结果用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩；４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内涵物不外溢的凋亡小体。④结论阿霉素是良好的细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

顺铂诱导人肝癌细胞凋亡模型的构建

目的 建立肝癌细胞凋亡模型,探讨顺铂抗癌作用机理,为进一步研究细胞凋亡分子机制打下基础。方法 用抗癌药顺铂诱导增减的人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞发生凋亡,用四氮甲唑蓝比色试验（ＭＴＴ）,细胞形态学检查,ＤＮＡ凝胶电泳检测。结果 顺铂可显著抑制ＳＭＭＣ－７７２１细胞的生长,并有很好的量效和时效关系,经药物作用后,肝癌细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变,ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳吴现明显的梯度     

细胞凋亡与肝癌

细胞凋亡（Apoptosis）是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控而使细胞主动消亡的过程。它有别于组织坏死。有关细胞凋亡的一般性知识已有不少文献进行了论述。本文仅就细胞凋亡在肝癌发生发展中的作用研究近况作一综述。1肝癌细胞凋亡现象无论是在体外培养的肝癌细胞还是体内发生的肝癌,都存在细胞凋亡现象。TeSSitohe等在大鼠肝癌的组织切片上观察到了凋亡的特征性改变：染色质浓聚和凋亡小体。核酸电泳亦出现了DNA阶梯条带。FuKuda等在体外培养的MCARH7777肝癌细胞株中也发现了类似的凋亡特征性改变…     

实验性体内外胸腺细胞凋亡的超微结构研究

目的对糖皮质激素诱导的大鼠体内、外胸腺细胞凋亡进行系统超微结构观察。方法在培养的胸腺细胞中加入糖皮质激素,分别作扫描和透射电镜观察;对大鼠进行腹腔内氢化可的松注射,对胸腺组织进行透射电镜观察。结果胸腺细胞显示了细胞凋亡各阶段的超微结构改变。结论糖皮质激素诱导胸腺细胞发生凋亡,体外培养细胞出现典型的凋亡小体,而组织内主要改变是凋亡细胞或凋亡小体被上皮性网状细胞或巨噬细胞吞噬、降解。     

腺病毒介导反义c—myc基因诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制

目的：观察重组腺病毒介导反义c-myc基因（Ad-ASmyc)诱导体外培养不同人肝癌细胞凋亡的差异并探讨其分子生物学机制。方法：Ad-ASmyc感染人肝癌细胞系后，观察细胞生长形态变化，通过细胞生长存活率，流式细胞仪分析、RT－PCR、Western Blot分析Ad-Asmyc对人肝癌细胞系BEL－7402、QSG－7701、SMMC－7721和HCC－9204细胞凋亡诱导、c-myc和bcl-2基因表达的影响。结果：Ad-Asmyc可高效转导4种人肝癌细胞系（BEL－7402、QSG－7－1、SMMC－7721和HCC－9204细胞），镜下可见细胞凋亡的形态学变化并出现“凋亡小体”，细胞存活率分别为对照组的（37．7％、49．3％、51．3％和43．1％），诱导肝癌细胞GI期阻滞和凋亡，4种人肝癌细胞系均为c-myc 、bcl-2RNA及c-myc蛋白水平高表达，但表达水平有差异，Ad-ASmyc作用后，其表达水平均明显下降。结论：重组腺病毒介导的反义c-myc基因能够诱导体外培养人肝癌细胞凋亡，引起人肝癌细胞c-myc、bcl-2RNA及c-myc蛋白表达下调和细胞生长抑制，其诱导凋亡的程度与肝癌细胞内的c-myc表达水平密切有关。     

缺血性脑损害与细胞凋亡的研究进展

缺血性脑损害与细胞凋亡的研究进展第三军医大学第一附属医院（４０００３８）李露斯综述邵淑琴审校１９７２年，Ｋｅｒ等详细描述了即将死亡细胞的超微结构特点，并创造凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）概念来评价细胞死亡过程，引起了生物界的普遍兴趣。特别是８０年代来，对...     

大鼠黄体萎缩时期细胞超微结构的研究

本实验以ＰＭＳＧ和ｈＣＧ处理后黄体萎缩时期大鼠为实验材料研究黄体萎缩与细胞凋亡关系。经电镜细胞超微结构分析发现黄体组织萎缩时大量黄体细胞发生调亡，其染色质浓缩，边集，被膜包裹形成表面光滑有的凋亡小体，而这一过程中细胞器却基本完整，这些凋亡小体的所吞噬。以上均上显示出细胞凋亡所具有的形态学特征，从而有力地证明了细胞凋亡参与了黄体组织萎缩，为深入了解黄体退化机制提供了依据。     

三氧化二砷诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）调亡的作用。方法：建立大鼠ＶＳＭＣｓ增生模型。用四甲基偶氮唑蓝还原反应（ＭＴＴ法）、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法观察Ａｓ２Ｏ３诱导ＶＳＭＣｓ凋亡的作用。结果：经Ａｓ２Ｏ３作用后ＶＳＭＣｓ出现典型的凋亡变化,透射电镜下可风细胞核仁消失,染色质浓缩聚集于核膜下。ＤＡ琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形电泳条带。汉式细胞术检