川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

川芎嗪对大鼠视网膜缺血后细胞凋亡的影响

目的：观察中药制剂川芎嗪对SD大鼠多膜缺血后细胞凋亡的影响。方法：采用前房灌注生理盐水的方法做成视网膜缺血模型,治疗组每天腹腔注射川芎嗪1次（500mg/kg),Tunel法检测各组视网膜凋亡细胞,结果：缺血组凋亡细胞明显高于川芎嗪治疗组,同一时间段各组之间的相比差异均有显著性。结论：川芎嗪可减少缺血后视网膜细胞的凋亡,具有明显的保护作用。     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。方法 用链尿佐菌素（STZ）制人和糖尿病人鼠模型,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组,分别于第4周、第12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶（OSD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 第4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织SOD活性显著高于糖尿病未治疗组,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织SOD活性,增强其抗氧化能力,减少MDA的产生,从而对糖尿病视网膜病的自由损伤起一定保护作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中大黄素对神经节细胞的影响

 目的探讨大黄素对视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞（RGC）密度的影响。方法通过前房灌注法使眼内压升高,建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。将36只SD大鼠随机分为正常对照组、损伤后未注射药物组（IR组）、注射对照液干预组（IR+DMSO组）和注射大黄素干预组（IR+Emodin组）,其中IR组根据损伤后时间不同分为损伤1、2、3周组（IR1w组、IR2w组、IR3w组）,每组6只。IR+DMSO组与IR+Emodin组在缺血再灌注损伤后第3、9、15天玻璃体腔分别注射DMSO和蛋白激酶2（CK2）抑制剂大黄素。3周后采用逆行荧光金染色和免疫组织化学染色方法标记RGC,计数各组RGC密度,行统计学分析。结果IR2w、IR3w组与正常对照组比较,RGC密度明显减少（分别为P<0.01和P<0.001）。IR+DMSO组与IR3w组比较,RGC密度的差异无统计学意义（P>0.05）。IR+Emodin组与IR3w组比较,RGC存活密度明显增多（P<0.001）。结论缺血再灌注损伤后RGC密度随缺血再灌注时间延长而逐渐减少,CK2抑制剂大黄素在视网膜缺血再灌注损伤过程中对RGC有保护作用,提示CK2参与了RGC损伤的过程。     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）及川芎嗪（CXZ）对肠缺血再灌注损伤的作用。方法：采用阻断肠系膜前动脉和加纱带结扎法制成肠缺血再灌注模型，测定不同时期家兔给予SOD及CXZ后血中SOD，MDA和总抗氧化能力，结果经方差分析和t检验。结果：SOD及CXZ可显著降低家兔血液中MDA的含量，使血液中SOD活力增高，血清中总抗氧化能力升高；肠壁组织的光镜和电镜结果与血液学检查相吻合。结论：SOD及CXZ具有很强的抑制自由基生成和增强细胞抗自由基能力的作用，该作用可能是其对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

丹参注射液和川芎嗪防治肾缺血-再灌注损伤的对比研究

目的:比较丹参注射液和川芎嗪对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的防治效果。方法:40只SD雄性大鼠随机分成丹参组、川芎嗪组、模型组和假手术组。药物干预组分别注射丹参注射液、川芎嗪,模型组与假手术组均注射生理盐水,3d后建立肾缺血-再灌注损伤(IRI)模型。用血管夹阻断左肾血流1h,于缺血末摘除右肾,再灌注后6h及24h采血测肌酐(Scr)值;同时取左肾组织测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行病理检查。结果:再灌注6h、24h后,丹参组的Scr与模型组比较无明显差异,但明显高于川芎嗪组和假手术组(P<0.01)。再灌注6h后,丹参组与川芎嗪组肾组织MDA含量无显著差异,而再灌注24h后丹参组的MDA含量明显高于川芎嗪组(P<0.01);再灌注后6h、24h后,川芎嗪组肾组织SOD活性均高于丹参组(P<0.05)。肾脏病理检查提示模型组肾小管坏死明显,丹参组也有较明显的肾小管坏死,而川芎嗪组肾小管病变明显改善。结论:川芎嗪对肾脏IRI有明显的防治作用,而抗氧化可能是其防治作用的机制之一;丹参无明显的防治肾脏IRI的作用。     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变的干预作用

目的:观察兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变,探讨川芎嗪注射液的干预作用.方法:复制家兔肾缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔30只,随机均分为三组:假手术组(S),缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注 川芎嗪注射液组(LZ).使用透射电子显微镜观察各组肾组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常改变有:①肾小球毛细血管腔狭窄,中性粒细胞附壁,大部分内皮细胞核固缩、染色体边集,细胞质内空泡形成,线粒体空泡变性.②多数脏层上皮细胞轻度核固缩,个别线粒体空泡变性,足突相互黏连,可见局灶性融合现象和微绒毛化现象.③近曲小管上皮细胞核固缩,胞质内出现较多空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数量减少,部分线粒体嵴断裂、空泡化,腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象.LZ组大部分标本的上述部位存在不同程度损伤性改变,但比IR组均明显减轻,其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著.结论:川芎嗪注射液可减轻肾缺血再灌注损伤所致的肾小球和肾小管超微结构的异常变化.     

大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响。方法：16只健康清洁Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。对照组（c组）：仅分离肠系膜上动脉（SMA）,不夹闭;缺血组（I组）：分离SMA并夹闭1h,再灌注2h。两组动物均下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）,再灌注2h后下腔静脉取血,测定血清肌酐（Cr）。处死大鼠后摘除双眼球,左眼剥离视网膜,制作组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;右眼做病理标本,观察其形态学改变,同时取距回盲部20cm一段小肠病理切片。结朵：与c组相比,I组SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量则显著升高（P〈0．01）,血清Cr水平也显著升高（P〈0．01）。光镜下病理结果显示：与C组相比,I组小肠黏膜上皮下间隙扩张,伴黏膜上皮层与固有层中度分离,且固有层中性粒细胞增多,部分绒毛顶端破损。视网膜内层明显水肿,神经节细胞分散,排列不规则;外核层分解、破坏。结论：大鼠小肠缺血再灌注可引起视网膜损伤,其机制可能与再灌注损伤引起过激的氧化反应,产生大量自由基有关。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

视网膜缺血再灌注损伤的防治

视网膜组织主要成份为神经组织 ,它的中央动脉为终末动脉 ,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤。通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注。然而随着研究的深入 ,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后 ,不仅不能使细胞损伤减轻 ,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡 ,这就是视网膜缺血再灌注损伤(RetinalischemiareperfusionRIR)。RIR的病因种类繁多 ,最常见的原因主要有 :视网膜血管阻断性疾病 ,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等。这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、…     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。