L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

微电泳氢离子对旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术，在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）观察了微电泳Ｈ￣＋（酸性生理盐水）对神经元自发放电的效应。发现绝大多数被测试的ＰＧＣＬ神经元（１８／２０，９０％）为Ｈ￣＋所兴奋（Ｐ＜０．０１），反应呈量效关系，无一抑制。由此提示ＰＧＣＬ有Ｈ￣＋敏感神经元，可能参与中枢化学感受性。     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放…

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾增侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）基氨酸Ｇｌｙ及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电 应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数和（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）     

P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮdisplay status     

海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

以细胞外玻璃微电极技术记录海马ＣＡ１区神经元的单位放电，观察电刺激下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）时ＣＡ１区神经元的反应。结果发现，刺激ＶＭＨ时，可在６７．８％的ＣＡ１神经元记录到场电位，其峰潜伏期为（１７．９±８．４）ｍｓ，（范围：１０～３５ｍｓ），时程（３０．９±１２．３）ｍｓ，（范围：１５～５５ｍｓ）。约７０％的ＣＡ１神经元（２４／３４）的自发放电频率在刺激ＶＭＨ后发生变化，表现为兴奋，兴奋后抑制及兴奋－抑制－兴奋序列和抑制反应，其余３０％（１０／３４）在刺激前后自发放电频率变化不明显。结果表明，兴奋ＶＭＨ可影响ＣＡ１神经元的电活动，而且影响方式多种多样。     

楔状核内注射纳洛酮对中脑导水管灰质痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电。主要观察中脑楔状核（ＮＣＦ）尾部给予纳洛酮对ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电影响。结果：①ＮＣＦ内微量注入纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能增加ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分阻断吗啡对ＰＡＧ内ＰＥＮ痛放电抑制效应。提示：ＮＣＦ内某些神经元与脑刺激镇痛有关；内源性吗啡可能是ＮＣＦ抗伤害感受作用中的递质或调质。     

马桑内酯对脑γ－氨基丁酸分泌和谷氨酸脱羧酶及其受体结合力的影响

为探讨癫痫发病的生物化学机制，用培养的大鼠大脑皮层神经元和大脑皮层匀浆及突触膜为模型，采用酶联免疫法，放射分析法观察马桑内酯（ＣＬ）对大鼠脑内γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）分泌，谷氨酸脱梭酶（ＧＡＤ）活性和谷氨酸（Ｇｌｕ）受体结合力的影响。结果表明，５０μｍｏｌ／ＬＣＬ可抑制ＧＡＢＡ分泌，１２、２４、４８小时抑制率为８．３％～１４。５％；在０．１５～１５０μｍｏｌ／Ｌ范围，ＣＬ可抑制ＧＡＤ活性，抑制率为１．３２％～１８．７６％；ＣＬ在２．８～３５０μｍｏｌ／Ｌ范围内可降低Ｇｌｕ受体结合力，降低程度为１８．８％～３１．６％，且各剂量组与对照组差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。证实ＣＬ可抑制培养神经元ＧＡＢＡ分泌，并呈时间依赖和剂量依赖关系。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

面神经后核内侧区微量注射不同氨基酸类递质对膈肌电活动的影响

观察了大鼠面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）微量注射两种不同氨基酸类递质对呼吸的影响。结果如下：１．ｍＲＮＦ区注射－氨基丁酸（ＧＡ－ＢＡ），呼吸频率和膈肌放电积分幅值下降，每分膈肌电活动减小，部分动物出现呼吸暂停。预先注射荷包牡丹硷（Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ）后，可拮抗由ＧＡ－ＢＡ所引起的呼吸抑制效应。２．ｍＮＲＦ注射Ｌ－谷氨酸单钠（Ｌ－ｇｌｕｔａｍａｔｅｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍ），呼吸频率增加，每分隔肌电活动明显增加，ＡＰ－７可阻断谷氨酸的呼吸效应。此结果提示，ＧＡＢＡ和谷氨酸可能作为抑制或兴奋性递质作用于ｍＮＲＦ区的神经元而发挥呼吸调节作用     

大鼠黑质网状部微量注射GABA对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射ＧＡＢＡ０．２μｌ（１Ｍ）对黑质Ｉ、Ⅱ型神经元单位放电的影响，结果如下：（１）在记录的２５个Ｉ型神经元中，有１７个单位（６８．００％）自发放电频率降低范围８８．４１％－１００．００％，平均降低９６．６２％±４．０１％。（２）在记录的３６个Ⅱ型神经元中，有２７个单位（７９．４１％）自发放电频率降低范围４３．５６％－９９．３５％，平均降低７８．６９％±１０．     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动的影响

目的探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）对后侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。②方法应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元的自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。③结果电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ＜０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电频率低（ｑ＝３．４９，Ｐ＜０．０５），而与ＰＤ大鼠模型健侧ＰＮＡ神经元放电频率相比较，差别无显著意义（ｑ＝２．８９，Ｐ＞０．０５）。④结论ＰＮＡ神经元的自发电活动通过ＭＦＢ接受ＶＴＡ相应的抑制调节     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。     

氨基酸清除率在肝脏功能储备测定的意义

本研究是比较手术前氨基酸清除率（ＣＲＡＡ），吲哚氰绿排泄（ＩＣＧＲ１５），口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），血清胆红素（ＢＩＬ），白蛋白（ＡＬＢ），凝血酶原时间（ＰＴ）在（Ｉ组）肝胆疾病（１０例）和（Ⅱ组）非肝胆疾病（５例）的差别以及其与肝组织ＡＴＰ含量的相关性。结果：Ｉ组的ＩＣＧＲ１５全部大于１０％，而Ⅱ组全部小于１０％，Ｉ组的ＣＲＡＡ值明显低于Ⅱ组（Ｐ〈０．０１）；在与肝组织ＡＴＰ含量相关性上，