雷公藤与甘草配伍对大鼠生化指标的影响

[目的]探讨中药配伍减毒增效作用,为雷公藤临床应用提供参考。[方法]采用均匀设计方法,将雷公藤与甘草水煎剂进行不同的剂量配比,大鼠灌胃给药4周,观察不同时间段大鼠血液生化学指标的变化。[结果]大鼠灌胃给药2周时,血液生化学指标均在正常生理值范围;大鼠灌胃给药4周时,葡萄糖组,肌酸激酶组、天门冬氨酸氨基转移酶组与空白对照组比均有明显变化,其它指标与空白对照组比较无明显差异。[结论]雷公藤与甘草饮片的不同的剂量配比水煎剂给与大鼠,以肌酸激酶为对象进行均匀设计软件处理,可见雷公藤:甘草为60:0时毒性最大,以雷公藤:甘草为60:9时毒性较小,提示甘草对雷公藤在一定程度上有减毒作用。     

雷公藤与莱菔子配伍对大鼠生化指标的影响

[目的]探讨中药配伍减毒增效作用,为雷公藤临床应用提供参考。[方法]采用均匀设计方法,将雷公藤与莱菔子药材饮片的不同的剂量配比水提液,大鼠灌胃给药4周,观察大鼠血液生化学指标的变化。[结果]大鼠灌胃给药2周,大鼠血液生化学指标正常,大鼠灌胃给药4周,给药1、2组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶、血清天冬氨酸氨基转移酶生高、各组肌酸磷酸激酶都有升高的趋势,其中1、2组明显升高。[结论]雷公藤与莱菔子药材饮片的不同的剂量配比水提液,大鼠灌胃给药4周,推测可能出现毒性的中毒靶器官为肝脏和心脏。     

雷公藤与菜菔子配伍对大鼠生化指标的影响

[目的]探讨中药配伍减毒增效作用，为雷公藤临床应用提供参考。[方法]采用均匀设计方法，将雷公藤与莱菔子药材饮片的不同的剂量配比水提液，大鼠灌胃给药4周，观察大鼠血液生化学指标的变化。[结果]大鼠灌胃给药2周，大鼠血液生化学指标正常，大鼠灌胃给药4周，给药1、2组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶、血清天冬氨酸氨基转移酶生高、各组肌酸磷酸激酶都有升高的趋势，其中1、2组明显升高。[结论]雷公藤与莱菔子药材饮片的不同的剂量配比水提液，大鼠灌胃给药4周，推测可能出现毒性的中毒靶器官为肝脏和心脏。     

逍遥散防治雷公藤多苷致肝损伤的作用机制

目的:观察逍遥散对雷公藤多苷连续灌胃5周所致大鼠肝损伤的防治作用。方法:将31只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、雷公藤多苷组、雷公藤多苷+逍遥散组(治疗组)、雷公藤多苷+逍遥散提前用药1周组(防治组)。雷公藤多苷按37.5 mg·kg~(-1)灌胃给药,逍遥散(水煎剂)按19.270 g·kg~(-1)灌胃给药。首先防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,其他组灌胃等体积生理盐水。1周后,雷公藤多苷组每天上午8:00～9:00灌胃雷公藤多苷混悬液;治疗组和防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,2 h后再灌胃雷公藤多苷混悬液,给药持续5周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,化学法检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),微量丙二醛(MDA)水平变化,免疫组织化学染色观测肝组织IL-6,IL-1β,TNF-α阳性表达情况。结果:与正常组比较,雷公藤多苷组炎细胞浸润,肝细胞水肿,肝血窦受挤压变窄,肝板变宽,肝细胞出现明显坏死,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显下降(P0.05,P0.01),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达显著增强(P0.01);与雷公藤多苷组比较,治疗组与防治组大鼠肝组织少部分炎细胞浸润,水肿减轻,部分细胞紊乱,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著下降(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显升高(P0.05),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达均显著减少(P0.01),且防治组疗效更好。结论:逍遥散在一定程度上能明显缓解雷公藤多苷所致长期肝毒性,且提前预防性给药效果较佳。     

生地黄药汁炮制降低雷公藤肝毒性的作用机制

目的：探讨生地黄药汁制法炮制对雷公藤诱导的肝毒性的减毒作用及其机制。方法：60只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常组、雷公藤生品组（2 g/kg）、生地黄药汁制雷公藤1、2倍剂量组（2、4 g/kg）、清水制雷公藤组（2 g/kg）和生地黄药汁辅料组（1 g/kg）,各组均灌胃相应药物,1次/d,连续28 d,正常组给予等体积的溶媒,通过对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织病理的检测分析,初步评价其减毒作用;进一步借助蛋白免疫印迹法及试剂盒方法,通过对肝凋亡相关蛋白及脂质过氧化和抗氧化指标的检测分析,评价其减毒机制。结果：与正常组比较,雷公藤生品组致使小鼠肝脏系数、血清ALT、AST水平均显著升高,出现肝细胞变性,并伴有炎性浸润及血管瘀血,显著上调肝B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）表达水平,下调肝Bcl-2蛋白表达水平,升高丙二醛（MDA）水平,降低超氧化物歧化酶（SOD）水平（P<0.01）,而经1、2倍剂量生地黄药汁制雷公藤炮制品干预后均在不同程度上逆转了上述指标的异常（P<0.01,P<0.05）。结论：生...     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

京尼平苷对SD大鼠,Wistar大鼠与ICR小鼠肝毒性的比较研究

目的：比较京尼平苷对不同种系、不同月龄大鼠,小鼠的肝毒性差异。方法：不同月龄的SD,Wistar大鼠,ICR小鼠灌胃给药3 d后,观察动物外观及体重的变化;称肝重量并计算其脏器指数;测定动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）的含量。结果：大鼠：280 mg/kg的京尼平苷可导致各组的肝重量增加,脏器指数增大,ALT,AST活性增高,TBIL含量增加,与各自空白对照组比较具有显著差异。小鼠：560 mg/kg的京尼平苷未表现出明显肝毒性,1 860 mg/kg京尼平苷导致ALT活性增高,TBIL含量增加。结论：京尼平苷对不同月龄、不同系（SD和Wistarg系）大鼠在肝毒性上未表现出显著差异;小鼠未表现出明显肝毒性。     

雷公藤多苷对大鼠卵巢血管生成及血供的影响

目的：观察雷公藤多苷对卵巢血管生成及血供的影响,探索其致卵巢功能损伤的机理,为建立卵巢功能低下动物模型奠定基础。方法：选12周龄SD雌性大鼠20只,随机分为正常组和模型组,模型组采用雷公藤多苷40mg/（kg.d）灌胃,连续10周,正常组不给药。给药结束后处死动物;免疫组化法检测Endostatin、VEGF/Flk-1;HE染色后在光镜下分析卵巢血管形态。结果：予雷公藤多苷40mg/kg/d连续灌胃10周,可造成大鼠动情周期紊乱或消失,卵巢血管中Endostatin表达显著升高,VEGF及Flk-1的表达显著降低;卵巢血管横截面积变小而血管壁厚度面积比增大。结论：雷公藤多苷可造成大鼠卵巢血管生成障碍,血液供应减少,导致卵泡发育障碍,从而影响卵巢功能。     

翻白草对大鼠的长期毒性实验

目的：探讨翻白草对SD大鼠体重、血液生化指标及内脏器官长期毒性的影响。方法：取SD大鼠80只,随机分为4组（翻白草高、中、低3个剂量组,空白对照组）。连续给药3个月,观察翻白草对SD大鼠体征、行为、体重变化、血液生化指标及重要脏器指数的影响。结果：翻白草各给药组与空白对照组比较,各项指标没有明显差异（P〉0.05）,只有高剂量组在给药3个月时尿素氮、出血时间、与对照组比较差异显著（P〈0.05）,停药2周后恢复正常。结论：翻白草对SD大鼠各项观察指标没有显著差异。     

白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标的影响

目的探索白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标影响的差异。方法80只SD雄性大鼠随机平均分为肾阳虚模型组和正常组;采用肌注氢化可的松琥珀酸钠的方法造模。造模结束后,将2组大鼠各自随机分为低剂量、小剂量、中剂量和大剂量给药组和空白对照组,每组8只;对各给药组大鼠连续14d灌胃给予不同浓度的白附片溶液。末次给药24h后取血进行放免和生化检测。结果给药前模型组环磷酸腺苷（cAMP）／环磷酸鸟苷（cGMP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）低于正常组,随着给药剂量的增加,两者有升高的趋势;给药前模型组血糖（GLU）低于正常组,随着给药剂量的增加,模型组GLU有升高的趋势,而正常组有下降的趋势;中剂量给药时模型组总胆固醇（CHO）显著高于正常组：随着给药剂量的增加,2组丙氨酸氨基转移酶（ALT）均有升高的趋势,且正常组ALT升高的幅度更大;给药前模型组尿素氮（BUN）高于正常组,低、小剂量给药有降低模型组BUN的趋势。结论白附片对正常大鼠和肾阳虚模型大鼠血液生化指标的影响不同,对正常大鼠的毒性效应更明显。     

降脂方对高脂血症模型大鼠血脂影响的实验研究

目的：研究降脂方对实验性高脂血症模型大鼠血脂的影响,为该药的临床应用提供可靠的实验依据。方法：采用高脂饮食喂饲法建立高脂血症大鼠模型。70只健康W istar大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,血脂康组,降脂方高、中、低剂量组每组各10只。除空白对照组外,其余各组动物均喂食高脂饲料连续5周,于第6周开始灌胃给以相应的药物治疗,空白对照组和模型对照组给等体积的水,连续4周,给药期间继续喂食高脂饲料。各组动物末次给药后2h禁食不禁水12h,乌拉坦麻醉（19/kg）,颈动脉插管取血,取血清,应用酶法在全自动生化分析仪上测定大鼠血清总胆固醇（CHO）、甘油三醋（TG）、低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL-C）的含量。灌胃给药4周处死,眼眶取血测定血流变学指标。结果：降脂方可降低大鼠血清CHO、TG、LDL-C水平,升高大鼠血清HDL-C水平,对抗高脂饲料所致大鼠血脂水平的增高。结论：降脂方可以改善高脂血症模型大鼠的血脂水平。     

雷至胶囊对嘌呤霉素氨基核苷肾病的减毒增效作用

目的:探讨雷至胶囊(雷公藤多苷10 mg.kg-1+女贞子、墨旱莲4 g.kg-1)在治疗嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病的减毒增效作用。方法:80只雄性大鼠随机分为8组:空白组、模型组、雷至胶囊高、低剂量组、雷公藤多苷高、低剂量组、雷公藤甲素组和缬沙坦组,每组10只。颈静脉注射PAN 100 mg.kg-1建立PAN肾病模型。空白组颈静脉注射等量生理盐水。其余各治疗组造模后第2天开始每日分别ig给药,持续10 d。第11天,处死大鼠,摘取肝肾,用于光镜、免疫荧光及透射电镜检测。结果:一般情况:模型鼠第5天尿量减少、腹水,而浮肿不明显,体重下降。第7～10天腹水明显,24 h尿蛋白增加,死亡率30%(3/10)。病理改变:模型鼠肾小管上皮细胞变性,电镜下,可见足细胞足突融合、消失,而空白组足细胞结构正常。各药物治疗组24 h尿蛋白、血生化、血红蛋白均有不同程度改善,各治疗组血尿素氮轻度升高(P<0.05)。雷至胶囊及雷公藤多苷10 mg.kg-1组降蛋白尿、改善贫血、降低AST疗效优于其余各组,电镜下,雷至胶囊高剂量组足突融合减轻,足突明显恢复。结论:雷至胶囊可能通过降低PAN肾病大鼠蛋白尿、改善贫血、降低AST、减轻足细胞足突融合及肾小管上皮细胞变性等发挥减毒增效作用。     

蒙药如达溃疡散长期给药对大鼠血常规和血液生化指标的影响

目的:通过给予大鼠蒙药如达溃疡散长期灌服,观察大鼠血常规及血液生化指标的变化,对其安全性进行评价。方法:取Wistar大鼠80只,随机分为如达溃疡散高剂量、中剂量、低剂量和空白对照4组,每天灌胃给药2次,连续12周,对照组灌胃同体积的蒸馏水,全自动生化分析测定血常规及血液生化指标。大鼠停止给药后,继续喂养进行恢复性观察,7天后取血处死,观察上述指标。结果:给药12周及恢复1周后,大鼠的血常规、血液生化指标均未见明显的异常改变。结论:蒙药如达溃疡散对大鼠的血常规及血液生化指标无明显影响。     

枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清对生精细胞Caspase3表达的影响

目的：观察枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清对生精细胞Caspase3表达的影响。方法：将45只SD大鼠按随机分为无药血清组、雷公藤多苷血清组、雷公藤多苷与枸杞多糖混合血清组,每组各15只,灌胃给药。无药血清组予双蒸水0.5 mL·100 g-1,雷公藤多苷血清组予雷公藤多苷0.9 mg·100 g-1,雷公藤多苷与枸杞多糖混合血清组予雷公藤多苷0.9 mg·100 g-1和枸杞多糖16 mg·100 g-1,均每天1次,连续1周制备含药血清;分离生精细胞并原代培养;将细胞分为4组,分别是无药血清组、胎牛血清组、雷公藤多苷血清组、枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组,加各组相应血清并培养;分别在24 h、48 h后用MTT法检测细胞的增值率、用免疫细胞化学法检测Caspase3表达。结果：24 h、48 h细胞生长增值率组间比较均有显著性差异,枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组OD值均显著高于雷公藤多苷血清组（P〈0.05）,枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组生长增值率几乎接近无药血清组,差异无统计学意义（P〉0.05）;24 h时,混合血清组与FBS组OD值相差不大,差异无统计学意义（P〉0.05）,而48 h时,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组表达位置均在支持细胞或生精细胞的胞质或胞核,Caspase3的表达强度雷公藤多苷血清组明显高于其他3组（P〈0.05）;混合血清组与无药血清组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,与FBS组比较有统计学意义（P〈0.05）;各组间比较差异较显著（P〈0.01）。结论：枸杞多糖可以下调生精细胞的Caspase3表达,从而促进生殖损伤的恢复。     

延冰通心片对大鼠心肌梗死的保护作用及作用机制研究

目的观察延冰通心片对大鼠心肌梗死模型的影响并探讨其作用机制。方法通过异丙肾上腺素诱导建立心肌梗死模型。将50只Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、心肌梗死模型组、延冰通心片低剂量组、延冰通心片高剂量组及卡托普利组。空白对照组及心肌梗死模型组灌胃蒸馏水,延冰通心片低剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为30 mg/kg/d,延冰通心片高剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为60 mg/kg/d,卡托普利组灌胃卡托普利溶液,剂量为50 mg/kg/d,所有组大鼠灌胃给药体积均为20 mL/kg/d。给药4周后测定各组大鼠体内血浆内皮素(ET)、心钠素(AN P)、醛固酮(ALD)、血管紧张素(AngⅡ)含量及心肌AngⅡ含量。测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结果延冰通心片能明显降低心肌梗死大鼠血浆ET、ANP、ALD、AngⅡ含量及心肌AngⅡ含量,还能够降低乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结论延冰通心片对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌梗死具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,降低缩血管物质含量进而保护心肌细胞有关。     

反复心肌缺血致心肌梗死模型的制备

目的：本研究通过大鼠反复心肌缺血并叠加冠状动脉结扎手术建立反复心肌缺血至心肌梗死模型。方法：通过大鼠尾静脉反复缓慢推注垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血,叠加冠状动脉左前降支结扎手术建立大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型。以心电图、生化指标[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围]为指标,确定最佳造模条件。以通心络胶囊为阳性药,以生化指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围为指标验证该模型用于评价中药治疗心肌缺血的可行性。结果：垂体后叶素15U?kg^-1给药后与7.5 U?kg^-1比较大鼠心肌缺血出现所需时间较短,心肌缺血持续时间均可稳定在20 min 以上,与30 U?kg-1 比较动物死亡率低;垂体后叶素给药3天,心肌缺血持续时间均可稳定在30min以上,与假手术组比较心肌酶显著升高,动物死亡率低。通心络胶囊组与模型组比较心肌梗死体积显著减小（P<0.05）、血清酶LDH、CK-MB、ALT活性值明显降低（P<0.05）。结论：大鼠尾静脉推注垂体后叶素15U?kg^-1,反复给药3天为最佳造模条件。大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型适于评价中药的抗心肌缺血作用。     

保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致急性肝损伤小鼠白介素18及细胞凋亡的影响

目的探讨药物性肝损伤的发病机理及保肝解毒颗粒的作用机制。方法60只小鼠随机分为6组，分别以相应剂量药物灌胃5天，再以雷公藤多苷灌胃造模，检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）和白介素18（IL-18）水平及肝细胞凋亡情况。结果模型组IL-18明显升高，肝细胞凋亡严重；保肝解毒颗粒可有效降低ALT、AST和IL-18水平，并使肝细胞凋亡程度明显减轻。结论雷公藤多苷所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关；保肝解毒颗粒可通过降低IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用。     

射干提取物对大鼠长期毒性试验研究

目的:观察射干提取液连续重复给药对实验大鼠的毒性反应,为拟定临床人用安全剂量提供参考。方法:以151.70 g生药/kg、15.17 g生药/kg和1.157 g生药/kg剂量,每日大鼠灌胃给药一次,连续4周,对其进行一般状况观察,血液学、血液生化学检查,系统尸检、主要脏器系数及组织学检查等。结果:与空白对照组比,射干高剂量组动物体质量、摄食量降低,高剂量组大鼠给药4周后红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞百分率、血小板计数比明显降低,凝血酶元升高,停药2周后恢复。高剂量组大鼠给药4周后血清谷草转氨酶、血清钾、血清肌酸激酶、血糖与空白对照组比明显降低,停药2周后,除高剂量组大鼠血清谷草转氨酶、血糖降低外,其余血液生化学指标恢复正常。给药4周后,高剂量组大鼠肝脾脏器指数与空白对照组比明显增大,脾脏器指数与空白对照组比明显减少,对其余脏器指数无明显影响。停药2周后恢复。结论:射干大鼠灌胃给药安全剂量为15.17 g生药/kg以下,约为临床成人拟用量的101倍(成人按60 kg计)。     

通脉养心丸对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用研究

[目的] 观察通脉养心丸对阿霉素所致慢性心脏毒性大鼠保护作用。[方法] 建立阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠模型,给予通脉养心丸干预,观察通脉养心丸对阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠的饮食量、日常状态、死亡率、心电图、心脏功能、心脏指数、血清心肌酶检测及心肌组织形态观察。[结果] 与空白对照组相比,模型组及给药组大鼠体质量增长率较低,增长速度慢,死亡率上升,模型组大鼠一般情况较差,但给予通脉养心丸后,大鼠一般情况有所改善。第4周,与空白对照组相比,模型组呼吸频率（RR）间期显著延长、心率显著降低,与模型组相比,给药组RR间期缩短、心率升高。第4周时模型组较空白对照组射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著降低,左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）显著升高,给药组较模型组FS增高。给药第8周与空白对照组相比模型组EF、FS降低;第10周,与空白对照组相比,模型组EF、FS显著降低,LVIDs显著增高。与空白对照组比较,模型组心脏质量显著降低,差异有统计学意义。给药第4周,与模型组相比,给药组肌酸激酶（CK）水平降低。给药第10周,与空白对照组相比,模型组乳酸脱氢酶（LDH）显著增高,与模型组相比,给药组LDH降低。[结论] 通脉养心丸对阿霉素致慢性心脏毒性大鼠有保护作用。     

雄黄灌胃给药对雄性大鼠精子质量的影响

目的观察雄黄对雄性成年大鼠精子质量的影响。方法利用部分雄黄灌胃给药生殖毒性Ⅰ段试验雄性大鼠进行精子质量分析。将SD雄性大鼠50只随机分为阴性对照组、阳性对照雷公藤多苷组（10 mg/kg）及雄黄低、中、高剂量组（50、125、250 mg/kg）。各给药组连续灌胃给予相应药物6周,每日1次。给药结束后,取大鼠一侧附睾用计算机辅助精子分析系统（CASA）做精子的数量、活力、运动能力检查,并取睾丸、附睾做HE染色,观察组织病理学变化。结果阳性对照雷公藤多苷组精子活率、精子活力、有效精子数、精子密度及各项运动参数（除鞭打频率外）均明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。雄黄各剂量组精子活率、活力、有效精子数、精子密度及各项运动参数与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且各剂量组间差异亦无统计学意义（P〉0.05）。组织病理学观察显示,阳性对照雷公藤多苷组的睾丸局部生精小管萎缩,生精细胞减少,附睾管腔内可见大量降解的生精细胞及细胞碎片,精子细胞减少,静纤毛缩短。雄黄高剂量组附睾、睾丸未见明显组织学病理改变。结论雄黄对雄性大鼠的精子没有明显的毒性作用。