三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg·kg-1·d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na -K -ATP酶和Ca -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

七叶皂苷钠联合三七总皂苷对脑出血大鼠的保护作用

目的观察联合使用七叶皂苷钠(sodium aescinate,SP)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对脑出血是否具有保护作用。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SP组、PNS组和SP+PNS组(均n=24)。各组大鼠分别在术后6、12、24、48、72 h进行神经功能缺损评分;术后72 h检测脑组织病理学改变,脑含水量及血脑屏障(BBB)通透性。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01);各治疗组大鼠相同时间点神经功能评分均显著高于模型组(P<0.05),与SP组或PNS组相同时间点比较,SP+PNS组神经功能评分无明显增高(P>0.05);与模型组相同时间点比较,各治疗组大鼠BBB通透性及脑水肿均显著降低(P<0.01),脑组织病理损伤也明显减轻,且SP+PNS疗效优于SP或PNS。结论 SP和PNS联合使用对大鼠脑出血损伤具有保护作用,而且联合使用效果优于单独使用。     

三七总皂苷抑制心肌细胞凋亡的作用机制研究

目的 探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponin,PNS)对无糖无血清/缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用.方法 将心肌H9e2细胞株分为正常对照组(control)、模型组(model)和PNS不同浓度(0.05、0.25、2.25 g/L)组.对照组采用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养基于普通二氧化碳培养箱培养,模型组采用无糖无血清培养基培养,同时进行缺氧处理诱导细胞凋亡,给药组按照模型组方法处理的同时给予不同浓度的PNS.细胞处理结束后收集细胞,Annexin V/PI染色后流式细胞仪检测不同浓度PNS干预后各组细胞的凋亡率.DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的水平.Western blot检测Akt和磷酸化Akt(P-Akt)的表达水平.结果 PNS能够抑制缺血环境诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性.对照组、模型组和PNS处理组细胞凋亡率分别为(8.01±1.44)%、(65.71±3.36)%(vs control P<0.001)、(65.00±1.24)%、(52.51±1.76)%(vs model P<0.01)、(23.99±0.76)%(vs model P<0.001).DCFH-DA染色结果显示,模型组细胞能够观察到明显的绿色荧光信号,而PNS组荧光信号与模型组比较明显减弱,说明PNS具有清除ROS的作用.Western blot结果显示与对照组比较,模型组p-Akt蛋白表达水平明显降低;与模型组比较,PNS组p-Akt蛋白表达水平显著升高,而PI3K特异性抑制剂LY294002明显抑制PNS促进p-Akt表达的作用.结论 PNS通过促进p-Akt的活性从而抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡.     

三七总皂苷抗炎作用机制的实验研究

以角叉菜胶（Ｃａｒ）２５ｍｇ／ｋｇ诱导大鼠气囊滑膜炎为模型，分别采用Ｌｏｗｒｙ法、试管稀释法，硫代巴比妥酸分光光度法，观察了三七总皂苷（ＰｎＳ）对气囊滑膜炎渗出液中蛋白含量、白细胞数量及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，此外，采用细胞色素Ｃ还原法及放射免疫分析法，进一步观察了ＰｎＳ对渗出液中中性粒细胞（Ｎｅｕ）释放超氧阴离子（Ｏ２＾－）及其胞内ｃＡＭＰ含量的影响。结果发现：ＰｎＳ６０，１２０     

三七总皂苷抗衰老作用的实验研究

[目的]观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠的抗衰老作用。[方法]Wistar大鼠90只,其中3月 龄15只作青年组,15月龄15只作老年组,其他60只15月龄大鼠以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁 双侧大脑Meynert基底核复制AD大鼠模型;造模存活鼠随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、PNS低剂量组 (100mg·kg-1·d-1)和石杉碱甲组(0.3mg·kg-1·d-1),各给药组分别按设计剂量灌胃给药,模型组、青年组与老年组灌服 等容积生理盐水,连续4周。取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯及胆 固醇含量。[结果]PNS高、低剂量均可提高血清SOD、GSH、CAT水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P< 0.01);PNS高剂量组可降低血清胆固醇含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]PNS延缓衰老的作用可能与 其对抗自由基生成,降低血清胆固醇水平有关。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(Panax Notoginseny Saponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

三七总皂苷抗大鼠心肌肥大作用

目的研究三七总皂苷(PNS)对体外培养大鼠心肌细胞肥大及在体大鼠心肌肥大的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素(Ang)刺激制备心肌细胞肥大模型,分别采用Lowry法、3H-亮氨酸掺入法和激光共聚焦显微镜测定细胞内蛋白质的量、蛋白质合成速率和游离钙荧光强度。ip去甲肾上腺素法诱导大鼠心肌肥大,计算心脏指数和左心室指数。结果与模型组相比,0.05、0.10、0.15g/LPNS可显著降低细胞内蛋白质的量和3H-亮氨酸掺入量,减弱细胞内Ca2 荧光信号。25、50、75mg/kgPNS可显著降低心肌肥大大鼠左心室指数。结论PNS对Ang诱导的大鼠心肌细胞肥大和去甲肾上腺素诱导的在体大鼠心肌肥大均有明显的抑制作用。     

三七总皂苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制大鼠小肠缺血再灌注损伤模型.实验动物分4组,即模型对照组（缺血再灌注组）、三七总皂苷200mg/kg和400mg/kg实验组、假手术组.实验组在建立肠缺血再灌注损伤模型12h前灌胃给予三七总皂苷预处理.分别采用鲨试验偶氮显色法和酶联紫外分光光度法检测血浆LPS和D-乳酸.取肝、脾、肠系膜淋巴结及血液分别作细菌培养.取回肠一段,按Chiu氏分级法进行病理组织学的分类评价.结果模型对照组细菌培养阳性数显著增加,而实验组的明显减少.两种剂量的三七总皂苷均明显降低血浆LPS浓度,400mg/kg的三七总皂苷降低血浆D-乳酸浓度,而200mg/kg剂量则无明显影响.病理形态学检查结果显示,三七总皂苷明显改善缺血再灌注引起小肠的病理性改变.结论三七总皂苷对小肠缺血再灌注损伤有较好保护作用.     

三七及三七花总皂苷对斑马鱼模型促血管新生作用的研究

目的：观察三七及三七花总皂苷对斑马鱼模型促血管新生作用的影响。方法：选择正常健康转基因斑马鱼及内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VRI）诱导血管损伤转基因斑马鱼两种模型,分别予25、50、100μg/ml的三七（根）总皂苷（PNS）和三七花总皂苷（SanqiF）干预处理,观察两者在不同浓度下对斑马鱼肠下静脉血管（SIVs）和节问血管（ISVs）生长的影响。结果：在正常健康转基因斑马鱼模型上,SanqiF比PNS拥有更为优势的促血管新生的效果,前者出现了明显的SIVs区域出芽现象,并呈浓度依赖性;在VRI损伤模型中,三七花总皂苷也展示了更为有效的保护和恢复ISVs和SIVs血管的效果。结论：在斑马鱼模型上,三七花总皂苷和三七（根）总皂苷均有促血管新生和保护血管的效果,三七花总皂苷效果更为明显。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

三七总皂苷对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子的影响

目的观察三七总皂苷促对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法结扎左冠状动脉制备急性心肌梗死(AMI)模型大鼠,随机分为模型组和三七总皂苷低、高剂量组,另设假手术组。比较各组大鼠心肌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达灰度值。结果模型组和三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值均明显高于假手术组(P<0.01);三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷可促进心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生而发挥缺血心肌保护作用,可能机制为增强心肌VEGF、b FGF蛋白表达。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

三七总皂苷对家兔急性油酸型肺损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（PNS）对家兔急性油酸型肺损伤（ALI）的保护作用。方法家兔耳缘静脉注射油酸复制ALI动物模型。动物随机分为三组：油酸模型组、三七总皂苷保护组、正常对照组。观察肺组织病理变化;测定肺系数、动脉血气变化。结果油酸模型组：可见肺组织有明显的充血、水肿和弥漫性中性粒细胞浸润,并有不同程度的肺不张;肺系数、PaCO2升高,pH、PaO2降低。PNS保护组上述组织学变化较油酸组有所减轻;肺系数（7.20±0.76）,PaCO2（38.00±3.56）,PaO2（73.00±4.95）,与油酸组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PNS对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用。     

三七总皂苷治疗高脂血症疗效研究

目的:三七总皂苷治疗高脂血症疗效观察。方法:40例高脂血症伴高黏血症患者,给予血塞通软胶囊2粒,每日2次口服,疗程6个月。治疗前后分别测血脂、血黏度。结果:经过治疗后,两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无显著性差异(P>0.05);经过治疗后,两组患者血浆比黏度(RPV)、血球压积(HCT)、血小板黏附率(PAD)亦无显著性差异(P>0.05)。治疗组总有效率为90.77%,对照组总有效率为91.94%,两组无显著性差异,治疗组未见不良反应。结论:三七总皂苷治疗高脂血症及高黏血症疗效显著。     

三七总皂苷治疗高脂血症疗效研究

目的：三七总皂苷治疗高脂血症疗效观察。方法：40例高脂血症伴高黏血症患者,给予血塞通软胶囊2粒,每日2次口服,疗程6个月。治疗前后分别测血脂、血黏度。结果：经过治疗后,两组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平无显著性差异（P〉0.05）;经过治疗后,两组患者血浆比黏度（RPV）、血球压积（HCT）、血小板黏附率（PAD）亦无显著性差异（P〉0.05）。治疗组总有效率为90.77%,对照组总有效率为91.94%,两组无显著性差异,治疗组未见不良反应。结论：三七总皂苷治疗高脂血症及高黏血症疗效显著。     

硝酸甘油联合三七总皂苷对急性心肌梗死大鼠模型的治疗作用

目的探讨硝酸甘油(NI)联合三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型的治疗效果。方法本研究腹腔注射异丙肾上腺素制备大鼠AMI模型,并将模型大鼠分为NI治疗组、PNS治疗组、NI联合PNS治疗组(NI+PNS)、NI联合抗栓药低分子肝素(LMWH)治疗组(NI+LMWH)。观察模型大鼠各组治疗前后心电图T波及S-T段,并检测CK-MB及AST指标的改变。结果 NI+PNS组在治疗AMI的过程中,其使T波恢复至峰值的时间虽比其它各治疗组延长((印)P(正)<0.05);但其使T波恢复的幅度及持续时间却比其它各治疗组都要显著增大、变长((印)P(正)<0.05);另外,NI+PNS组降低CK-MB指标的能力在所有治疗组里是最强的((印)P(正)<0.05)。结论 NI+PNS治疗AMI疗效显著、持续时间长,且比传统的治疗方式NI+LMWH效果要好。该联合用药将为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等后续治疗方式赢得时间,值得进一步研究推广。     

三七总皂苷抗衰老的实验研究

目的：从肝细胞线粒体DNA（mtDNA）、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷（PNS）延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果：三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）;同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响

目的探讨三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血动物模型。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组共5组,每组12只;造模后4h开始,每12h在颅内血肿内注射三七总皂苷注射液或生理盐水1次,共5次。于造模后24、72h测各组大鼠脑组织含水量,钠离子、钾离子含量。脑内血肿直径。结果三七总皂苷干预各组大鼠的神经缺损症状记分增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加;差异具有统计学意义（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低,差异具有统计学意Z（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论大量脑出血超早期给予三七总皂苷干预,有利于加速血肿的吸收,同时可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加。提示大量脑出血超早期应用三七总皂苷应慎重。     

三七总皂苷拮抗Nogo-A抑制神经细胞生长作用实验研究

目的:观察三七总皂苷对Nogo-A抑制神经细胞生长的拮抗作用。方法:选用人神经细胞系SHSY5Y细胞,采用Nogo-A(20×10-3μmol·L-1)对细胞产生抑制作用的方法,将细胞分为正常对照组,Nogo-A组,三七总皂苷大、小剂量组,Nogo-A+三七总皂苷大、小剂量组,维甲酸(retinoic acid,RA)组。用CCK-8法于加药后不同时间点检测细胞活力;并在倒置相差显微镜下观察加药后72 h的SH-SY5Y细胞的形态及轴突生长情况。结果:Nogo-A组对细胞活性及轴突生长产生明显抑制,胞体皱缩、变圆,突起减少,部分细胞漂浮于培养基中,而Nogo-A+三七总皂苷大、小剂量组细胞活性明显升高,细胞轴突伸长,仅有少量细胞胞体皱缩,细胞轮廓清晰,贴壁良好。且Nogo-A+三七总皂苷大剂量组细胞活性及轴突生长阳性细胞百分率高于Nogo-A+三七总皂苷小剂量组(P0.05)。结论:三七总皂苷可以起到拮抗Nogo-A对神经细胞生长的抑制作用,促进轴突的生长,并存在一定的量效关系。