海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的　研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法　采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果　海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论　 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只。B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min)。分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量。结果第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P>0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P<0.05)。第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除。     

胡椒碱对过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体的保护作用及机制研究

目的研究胡椒碱抗心肌抗缺血、增强耐缺氧能力及心肌保护作用的机制。方法采用过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体模型,观察胡椒碱对心肌线粒体中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、ATP酶和门冬氨基转移酶（AST）的影响。结果过氧化氢损伤后,大鼠心肌线粒体中MDA水平升高,GSH含量降低,Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,AST活性升高,而胡椒碱可以抑制MDA生成、增加AST活性,提高GSH含量并增强Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。结论胡椒碱可能是通过升高心肌线粒体GSH,降低MDA及增加Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性来实现其心肌保护作用。     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响

目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只。对照组不运动。冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min。第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min。之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量。各组大鼠每周称重1次。结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低。冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高。冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降。结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量。     

尿毒症大鼠心肌超微结构和细胞内钙离子代谢的变化

为研究实验性尿毒症大鼠心肌超微结构，以及心肌细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞内游离Ca^2 变化对膜通道的影响，通过制作尿毒症大鼠模型，采用定量细胞酶活性的化学方法观察了SDH活性变化，用共聚焦激光扫描显微镜观察细胞膜Ca^2 通道。结果显示，随着尿毒症病情进展，心肌细胞膜卷曲，破裂，肌原纤维肿胀，裂解，有SDH反应产物的线粒体数量明显减少，细胞膜Ca^2 通道活性明显增加，胞浆内钙离子蓄积。提示尿毒症时心肌细胞膜扣伤，线粒体功能酶含量降低，细胞内钙超载是导致心功能异常的病理生理基础。     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

高压氧对沙鼠脑缺血海马神经细胞Ca2+-ATP酶活力的影响

目的探讨高压氧（HBO）作用后对脑缺血海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力的影响。方法用蒙古种沙土鼠，采用双侧颈总动脉结扎制作前脑缺血模型，动物随机分为正常对照组、缺血再灌注组（夹闭双侧颈总动脉30min制作全脑缺血模型，随后放开动脉夹使再灌流80min）、0．1MPa纯氧组、0．25MPa高压氧组、0．25MPa常氧高氮组共5个组。采用定磷法测定海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力。结果急性脑缺血再灌注后，Ca^2＋-ATP酶活力显著下降（P〈0．01），经0．1MPa纯氧和0．25MPa高压氧作用后，Ca^2＋-ATP酶活力均明显恢复，与急性脑缺血再灌注组相比，差异有统计学意义（P〈0．01），而且以0．25MPa高压氧组作用更为显著，0．25MPa常氧高氮组Ca^2＋．ATP酶活力无明显改变，结论高压氧可通过恢复Ca^2＋-ATP酶活力以恢复细胞内游离Ca^2＋浓度。     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响

目的　了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法　对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果　A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠脏器热休克蛋白70和细胞型磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨吡那地尔（Pinacidil)预处理（preconditioning,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法 （1）大鼠90只,随机分为正常组（N组,10只）、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westem blot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷酯酶A2（cPLA2）的表达变化。（2）大鼠60只,随机分为对照组（C组,30只）和预处理组（PC组,30只）,PC组大鼠用Pinacidil进行方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热热休克蛋白70（hsp70)表达的影响。结果 （1）PC组心机组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论 Pinacidil预处理可能通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2的表达保护“休克细胞”,从而保护失血性休克大鼠的心肌和肝脏组织。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

失血性休克及复苏后大鼠肠上皮UCP2变化及其线粒体功能损伤的研究

目的研究失血性休克及复苏后解偶联蛋白2(UCP2)在肠上皮线粒体功能损伤中的作用.方法复制大鼠失血性休克复苏模型, 分别于休克前、休克90分钟及复苏2小时、6小时、12小时、24小时取小肠上皮,用Western-blot法测线粒体UCP2的含量,用荧光分光光度法测UCP2对线粒体膜电位(MP)、线粒体内活性氧(ROS)产生的影响作用,用高效液相色谱法(HPLC)测组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 (1)失血性休克及复苏后肠上皮线粒体中UCP2含量增高 (P<0.05);(2)UCP2可降低MP并抑制线粒体内ROS产生,但UCP2对线粒体内ROS产生的调节作用受MP影响;(3)失血性休克后,肠上皮组织中ATP含量明显下降,是对照组的20.81%,复苏后24小时,其水平仍低于正常.结论 UCP2可能参与失血性休克及复苏后肠上皮线粒体功能的损伤.     

创伤早期未控制性出血非手术疗法的实验研究

目的探讨延迟复苏、低容量液体复苏、脑垂体后叶素复苏对创伤早期重度未控制性失血性休克（UHS）复苏效果的影响。方法成年健康中华田园犬24只,股动脉放血,制作重度UHS模型。采用完全随机法随机分为A组（延迟复苏组）;B组（低容量液体复苏组）;C组（脑垂体后叶素组）。观察各组放血前即刻（TO）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1h（T2）、复苏平稳后2h（113）各时点的HR、MAP、CVP、血气分析及各组的出血量和72h存活率。结果1、2时点,A组的CVP、MAP明显低于B组和C组（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组在B时点的血流动力学指标接近TO;在T2时点,A组的PaO：明显低于B组和C组（P〈0．05）,A组中心静脉血乳酸（BL）和碱剩余（BE）均明显高于B组和C组（P〈0．05）,B组BE明显高于C组（P〈0．05）。T3时点,B组和C组的BL和BE均组和明显高于1、0时点（P〈0．01）,低于T1时点（P〈0．01）。三组间的Hot、出血量比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组72h内存活率明显低于B组和C组（P〈0．01）。结论低容量液体复苏能显著提高重度UHS时的存活率;小剂量垂体后叶素的复苏效果优于低容量液体复苏。     

淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克动物心肌的保护作用

研究新型钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对失血性休克动物心肌功能与结构改变的影响,明确ＭＣＩ－１５４对失血性休克的治疗作用。方法用家兔和大鼠两种动制作失血性休克模,设立ＭＣＩ－１５４治疗组和等渗盐水对照组。监测家兔心肌血流动力学指标,测定大鼠血浆ＣＫ－ＭＢ和ＬＤＨ并观察大鼠心肌细胞结构的变化。     

一种新型失血性休克动物模型和初级生命救护装置的联合实验和评价

目的：研制创伤失血性休克动物模型,评价系列救护装置应用效果。方法：健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A、C组常规液体复苏;B组用自制救护装置自体输血复苏。结果：血像、生化指标B、C两组最重,B〉C〉A。P≤0.05;但胸腔血RBC、WBC、PLT、HGB仍在正常范围内;PaO2C、A组伤后2-24 h呈阶梯性下降至低氧血症水平,但B组仍在正常范围,P〈0.05。用自制新系列装置进行急性胸腔闭式引流、自体输血可在3~5 min内完成技术操作,优于同类市售装置,B组动物全部成活,C组半数死亡。结论：梿枷胸失血性休克模型成功率高,可重复性强,自制初级生命救护装置实用性强,性能稳定,值得进一步推广。