铜绿假单胞菌RND型药物外排泵研究进展

铜绿假单胞菌是重要的医院感染及免疫缺陷者感染的致病菌。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用甚至滥用,导致铜绿假单胞菌耐药性日渐严重,其耐药性与多种机制相关,本文就主动外排这一耐药机制作一综述。详细介绍生物结构,底物,调节机制,与其他耐药机制间的相互关系,广谱外排泵抑制剂等。     

主动外排系统MexAB-OprM分离铜绿假单胞菌的分布和表达

铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa,Pa)属假单胞菌属,是一种常见的人兽共患病病原菌,也是医院获得性感染的重要条件致病菌之一,在院内感染病原菌检出率最高〔1〕。该菌耐药性强,耐药谱广,故治疗其所致感染可供选择的有效抗菌药物甚少。目前临床上使用的抗Pa较为有效的药物为碳青霉烯类抗生素。近年来随着碳青霉烯类抗生素在临床上广泛大量使用,Pa对其耐药率有上升趋势。这给治疗带来极大的困难,因此研究Pa对碳青霉烯类抗生素的耐药机制,可以帮助临床医师制定合理给药方案,减少耐药菌的产生。本实验探讨主动外排系统MexAB-OprM中外膜蛋…     

铜绿假单胞菌肺炎动物模型研究进展

铜绿假单胞菌是常见的引起严重细菌性肺炎的条件致病菌。除离体实验外,动物模型也被广泛应用于该领域。动物模型的发展,有助于对该病原体致病机理更深刻的了解,有助于发现新的治疗药物及新的治疗靶点。本文将从动物及菌株的选择、菌液方式及菌落数的选择和感染模型的建立等方面对近年来铜绿假单胞菌肺部感染动物模型的研究进展作一综述,总结各种建立模型方法的优势及局限性。以期为科研工作提供参考价值。     

铜绿假单胞菌肺炎的最新进展

铜绿假单胞菌属于条件致病菌,可引起社区获得性肺炎、医院获得性肺炎(特别是呼吸机相关性肺炎)及囊性纤维化患者中的下呼吸道感染,具有较高的死亡率。本文将对铜绿假单胞菌肺炎主要类型、发病机理、微生物学诊断、抗生素治疗及预防的最新进展进行综述。     

铜绿假单胞菌侵袭力的研究进展

铜绿假单胞菌极强的侵袭力是其能在院内感染致病菌中占主导地位的原因之一.侵袭力的测定方法主要是侵袭实验和单层细胞渗透法.侵袭力内容很广,包括黏附素(如菌毛、鞭毛、外膜蛋白等)和各种侵袭机制(如荚膜、侵袭性酶类、生物膜形成等).各个方面联系密切,其相关研究为抗菌治疗提供了新的思路.     

铜绿假单胞菌耐药机制的研究

铜绿假单胞菌是主要的院内感染条件致病菌,常常感染免疫力低下的患者,同时对多种抗菌药物耐药,多重耐药性足导致其治疗效果不理想的重要原因.主动外排系统及生物被膜的形成是铜绿假单胞菌耐药的主要机制,本文对铜绿假单胞菌5种耐药机制的最新研究进展进行了综述.     

74株铜绿假单胞菌耐药性分析

2004年3月—2005年3月，我们对74株铜绿假单胞菌（PA）进行耐药性分析。现报告如下。     

铜绿假单胞菌耐药相关蛋白的研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是医院感染及免疫缺陷者感染的常见致病菌.PA基因测序工作的完成,为研究其耐药相关蛋白奠定了基础.近年来由于各种抗菌药物的广泛应用甚至滥用,PA对抗生素耐药日趋严重.本文就PA对抗生素耐药相关蛋白质的研究作一综述,详细介绍PA主动外排系统相关蛋白、外膜微孔蛋白、青霉素结合蛋白、生物膜相关蛋白以及其他一些蛋白导致PA对抗生素耐药的相关机制.     

细胞信号系统在铜绿假单胞菌中的应用

铜绿假单胞菌为一种机会感染性致病菌，铜绿假单胞菌产生的各种严重感染与其毒力因子的释放密切相关。它分泌的多种胞外毒力因子被一个复杂的与细胞间信号传递系统有关的调节回路所控制，该细胞间信号传递系统使细菌以一种协同的、依赖细胞密度的方式产生这些细胞外毒力因子。本文着重介绍铜绿假单胞菌主要毒力因子及细胞间信号传递在铜绿假单胞菌生物被膜及急性感染致病机制中的作用，同时也概述了这些调节系统用于治疗方案的可能性。     

铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统的研究进展

铜绿假单胞菌是临床常见的重要条件致病菌,具有多种毒力因子,能引起各种急慢性感染。其中最重要的毒力因子是Ⅲ型分泌系统,主动向宿主细胞靶向输送效应蛋白,引起宿主细胞的病理变化,并逃避免疫细胞的降解。研究Ⅲ型分泌系统不仅有助于明确铜绿假单胞菌的致病机制,更重要的是为临床治疗及新药研发提供新思路。     

铜绿假单胞菌与弥漫性泛细支气管炎发病机制

弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是一种小气道慢性弥漫性疾病,其确切病因不甚明确,部分学者认为DPB的发病与铜绿假单胞菌感染有关,铜绿假单胞菌多种毒力因子如杀白细胞素、外毒素A、内毒素、弹性蛋白酶和鞭毛蛋白等在引起DPB气道感染损伤过程中有着重要的作用,同时铜绿假单胞菌密度感应信号系统参与调节这些毒力因子的基因表达过程.     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药机制的研究

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PA）是一种常见的院内获得性感染的条件致病菌,其所致感染可供选择的有效抗菌药物甚少。碳青霉烯类抗生素常被作为治疗对其它β-内酰胺抗生素耐药的革兰阴性菌的最后一道防线,但是近年来PA对其耐药率在逐年上升。PA对碳青霉烯的耐药机制是复杂的,通常是多种机制综合作用产生的,目前认为主要是由于：产生β-内酰胺酶（碳青霉烯酶、AmpC酶）、外膜通透性改变和主动外排泵系统的存在。     

铜绿假单胞菌毒性蛋白ExoU的研究进展

铜绿假单胞菌是一种重要的条件致病菌,有多种毒力因子,其中Ⅲ型分泌系统(T3SS)在其引起的急性感染中发挥至关重要的作用,是铜绿假单胞菌感染、致病的重要因素。T3SS主要通过靶向输送4种效应蛋白(ExoS、ExoT、ExoU和ExoY)对宿主细胞发挥毒性作用。其中ExoU是最具破坏性的蛋白,与感染的发生、预后及治疗密切相关。本文主要将近年来与毒性蛋白ExoU有关的研究进展做一简要综述,旨在为铜绿假单胞菌感染的控制及治疗提供参考。     

铜绿假单胞菌密度感应系统调控的毒力因子的致病作用

铜绿假单胞菌可以产生多种毒力因子,是引起细菌慢性持续感染的重要原因之一.其密度感应系统与其毒力因子的合成密切相关.近年,有大量研究发现其分泌的毒力因子可以影响宿主的免疫系统,产生致病作用.因此,现在就毒力因子的致病作用的相关研究作一综述.     

N-乙酰半胱氨酸对铜绿假单胞菌生物被膜影响的实验研究

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独作用对铜绿假单胞菌(PA)生物被膜(BF)形成的影响,以及与左氧氟沙星(LFX)合用对BF菌的清除作用。方法2005年6月至2006年6月在中南大学湘雅医院中心实验室中进行试验。扫描电镜(SEM)观察BF的形态,最小抑菌浓度(MIC)采用试管双倍稀释法测定;用甲基四氮唑蓝(MTT)比色法测定BF中活菌数。结果NAC能减少BF中基质样物质以及被膜的厚度,单用LFX需1MIC以上浓度才能使BF内活菌数明显下降。小剂量NAC(0.5g/L)与1/2MIC的LFX联合应用可使BF内活菌数明显下降,NAC对LFX的协同杀菌作用呈浓度依赖性。结论NAC能够抑制BF形成,并可增强LFX对PA生物被膜菌的杀菌活性。     

主动外排系统与白念珠菌耐药关系研究

目的　了解国内白念珠菌的耐药与主动外排系统的关系。方法　通过检测若丹明 6G在敏感株和耐药株中的蓄积动力学 ,以明确白念珠菌的耐药与主动外排系统有关 ;以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测主动外排基因cdr1和cdr2的表达水平。结果　所有菌株在能量耗竭时 ,若丹明快速进入细胞内 ,耐药株和敏感株相似 ,在加入葡萄糖提供能量后 ,耐药株外排若丹明明显 ,而敏感株细胞外液中的若丹明含量仍继续下降。RT PCR发现临床分离的耐药株和诱导耐药株主动外排基因cdr1和cdr2的表达水平均显著高于敏感株 ,回复株上述基因表达水平介于两者之间。结论　国内临床分离白念珠菌的耐药性与主动外排系统高表达有关。氟康唑具有诱导主动外排基因cdr高表达的作用 ,主动外排基因cdr的高表达可使菌株获得多重耐药性 ,但该诱导效应是可逆的。