不同人群小气道功能水平的对比分析

目的 研究不同人群小气道功能水平的差异.方法 分别检测健康非吸烟者（A组）、肺通气功能正常的吸烟者（B组）、限制性通气功能减退者（C组）及慢性阻塞性肺疾病患者（D组）小气道功能水平并对比分析.结果 健康非吸烟者及限制性通气功能减退者小气道功能水平优于其他两组.结论 小气道功能水平的下降可能能够作为患慢性阻塞性肺疾病的高风险因素.     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

内源性硫化氢与肝脏纤维化

硫化氢被证实是存在于体内的第三种新型的内源性气体信号分子,有着广泛的生物学效应。近年研究证实其在肝纤维化的发生发展过程中起着重要的保护性作用。对其进一步的研究,将为肝纤维化及门脉高压的临床治疗提供新的方向。     

清除幽门螺杆菌对老年COPD患者肺功能检测小气道参数的影响

目的探讨清除幽门螺杆菌(Hp)对老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能检测小气道参数的影响。方法稳定期COPD患者行~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT)检测,选取40例~(13)C-UBT阳性患者,即Hp感染的COPD病例为研究对象。再次进行肺功能检查,测定小气道参数[最大呼气中期流量(MMEF)、呼出用力肺活量50%时流速(FEF50%)、FEF75%]。所有患者均进行Hp的根除治疗2 w。1个月后复查~(13)C-UBT,剔除阳性病例,重新测定小气道参数。比较治疗前后患者小气道参数的变化情况。结果 40例患者Hp均根除成功,根除率为100.00%;根除Hp后MMEF、FEF50、FEF25~75、FEF75分别为(2.68±0.71)ml、(72.52±22.52)%、(70.24±21.02)%、(67.74±20.08)%,均明显高于根除Hp前(1.85±0.62)ml、(22.52±15.23)%、(22.31±14.98)%、(18.56±11.25)%(P<0.05)。结论清除Hp可显著提高老年COPD患者小气道参数,改善患者肺功能,促进患者身体恢复。     

慢性阻塞性肺疾病小气道常规肺功能与脉冲振荡法相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病共振频率（Fres）及周边气道粘性阻力（R5-R20）与小气道功能相关性,进一步探讨小气道变化敏感指标。方法选择我院2007年1月至2010年4月148例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者,Fres、R5-R20与小气道功能相关性分析,并随访1年49例慢性阻塞性肺疾病患者小气道功能及Fres、R5-R20行配对t检验。结果 Fres、R5-R20与FEF50%Pred、FEF75%Pred、MMEF%Pred明显负相关（P〈0.01）,随访1年49例患者,FEF50%Pred、Fres、R5-R20有统计学意义（P〈0.05）,FEF75%Pred、MMEF%Pred无统计学意义（P〉0.05）。结论 Fres、R5-R20与小气道功能有显著相关性,FEF50%Pred、Fres、R5-R20可为观察小气道变化敏感指标。     

硫化氢在慢性阻塞性肺疾病的作用与机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能障碍有关,吸烟是主要的致病危险因素。硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是一种新型内源性气体递质,多项研究证实其可作为COPD的生物标志物,并在COPD治疗中起抗炎、抗氧化应激作用,对气道重塑及肺血管重塑具有保护作用,通过人为调控内源性H₂S合成或使用H₂S外源性供体体外给药可能会成为未来COPD治疗的新策略。本文就硫化氢在COPD的作用与机制进行综述。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,空白对照组皮下注射花生油2．0mL／kg体质量,肝纤维化组注射同剂量40％CCL4花生油,NailS低剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NailS7μmol／kg,NailS高剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NariS14μmol／kg,秋水仙碱组注射相同剂量40％CCL4花生油＋秋水仙碱0．25mg／kg灌胃,每周2次,共8周。采用全自动生化检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST,放射免疫法检测肝脏组织透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（CⅣ）,羟胺法检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）,比色法检测肝组织丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）,HE染色观察肝组织学改变,网状纤维和masson染色观察肝纤维组织增生状况,免疫组化法检测肝组织I型、Ⅲ型胶原。结果与空白对照组比较,肝纤维化组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA升高,SOD、GSH—Px降低（P均〈0．05）;与肝纤维化组比较,NariS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA降低,SOD、GSH—Px升高（P均〈0．05）。与肝纤维化组比较,NaHS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,肝组织胶原纤维异常分布明显减少,I型、Ⅲ型胶原明显减少。结论外源性H,S能有效抑制大鼠肝纤维化的发生、发展,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性、抑制HSC的胶原合成、减少细胞外基质在肝脏中的沉积有关。     

生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用

目的　观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法　两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果　与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病气道基因表达影响研究新进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD患病率及致残率高,吸烟为目前公认的危险因素,然而仅一部分吸烟者才发展成为...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的研究进展

随着对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)研究的不断深入,COPD后期肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)的改变逐渐取代了肺气肿的固有变化的现象已经被多位学者证实,并被临床工作者接受,使以往认为COPD与PIF是两种相互独立、不能共存的疾病类型的观点发生改变.双重的病理改变更加严重地破坏了肺组织结构,造成严重缺氧和弥散功能障碍,使COPD病情恶化加速,其发病率及病死率逐年增高,已引起学术界的广泛关注,并对其进行了深入研究,但突破性进展仍有待时日.目前尚存在的瓶颈问题包括病因不清、发病机制复杂、病情多呈进行性进展、临床缺乏早期诊断手段、缺乏有效的治疗措施等,而恰恰早期诊断和恰当的治疗仍可望改善患者的生活质量和延长生存期.本文阐述了COPD合并PIF的发病机制、诊断、治疗方面的研究现状,以深化对COPD合并PIF的认识,为临床提供预防、诊断及抗炎、抗纤维化的治疗思路.     

硫化氢对代谢综合症小鼠心脏的保护作用

目的观察代谢综合症小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对心脏损伤的作用。方法按空腹血糖水平将KK／Upj—Ay／J小鼠（7～9W）分层随机分为模型组（MS）,MS＋NariS组和MS＋PPG组,C57BIM6J小鼠（7～9W）为正常对照组（CON）。OneTouch血糖仪测定各组空腹血糖,全自动生化分析仪测血脂,比色法测血浆H：S浓度,心肌H：s含量和心肌CSE（胱硫醚-γ-裂解酶）活性,RT—PCR法测心肌CSE mRNA表达水平,HE染色测心室壁厚度,心肌细胞直径,荧光染色测心肌中vWF（血管性假血友病因子）和SMA（平滑肌肌动蛋白）阳性血管数目变化。结果KK／Upj—Ay／J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指数比CON组均显著升高（P〈0．05）。与CON组相比,MS组血浆中H2S浓度,心肌H2S合成酶CSE的活性和CSEmRNA的表达均显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）。与CON组相比,MS组心室壁厚度有所增加;心肌细胞直径显著增加（P〈0．05）;vWF和SMA阳性血管数目显著减少（P〈0．01）。与MS组相比,MS＋NariS组心室壁厚度有所减小,心肌细胞直径显著减小（P〈0．05）,vWF和SMA阳性血管数目显著增加（P〈0．01）;MS＋PPG组心室壁厚度有所增加,心肌细胞直径显著增加（P〈0．05）,SMA阳性血管数目显著减少（P〈0．01）。结论MS小鼠体内H2S／CSE体系下调导致心脏形态及功能的损伤性变化,上调该系统是治疗代谢综合症心脏损伤的潜在靶点。     

多层螺旋CT在评估慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘患者小气道功能方面作用的研究进展

COPD与支气管哮喘(简称哮喘)均是以气流受限为特征的慢性气道疾病.多层螺旋CT(MSCT)可以通过测量支气管壁及管腔面积等数据,间接从形态结构的角度评价小气道功能.COPD及哮喘患者的MSCT表现与肺功能检查结果之间具有良好的相关性,可见MSCT能有助于明确小气道病变的区域及小气道重塑程度.     

双相气道正压通气与双水平气道正压通气在慢性阻塞性肺疾病中呼吸动力学的比较研究

目的 比较自主呼吸状态下，双相气道正压通气（BIPAP）与双水平气道正压通气BiPAP在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中呼吸动力学方面的差异。方法 将9例达到入选标准气管插管，接受机械通气治疗的COPD患者，按随机顺序给予BIPAP（高压为16cmH2O，低压5cmH2O，高压时间和低压时间均为2秒）和BiPAP（吸气末正压16cmH2O，呼气末正压5cmH2O）两种模式通气，每种通气模式持续30min，于最后10min分别记录通气时的食道压变化值（△Peso）、跨膈压变化值（△Pdi）、食道压压力时间乘积（PTPeso）、跨膈压压力时间乘积（PTPdi）、气道闭合压（P0.1）、分钟通气量（VE）、潮气量（VT）、呼吸频率（RR）以及血气值。结果 与BiPAP通气时相比，BIPAP通气时的△Peso、△Pdi、P0.1、PEEPi、PTPeso、PTPdi均显著增高（P〈0.05），VE和VT明显降低（P〈0.05）。BiPAP通气时的PaO2和BIPAP通气时无显著性差异，但PaCO2后者明显高于前者（P〈0.05），RR两者无显著性差异。结论 在自主呼吸情况下，BiPAP对减少COPD患者呼吸肌的作功、改善通气显著优于BIPAP。     

睡眠对慢性阻塞性肺疾病患者上气道阻力的影响

目的 探讨睡眠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者上气道阻力及呼吸动力学的影响.方法 选择19例COPD急性加重期住院患者,治疗后病情稳定,通过食道-胃囊管法,检测气道开口压、食道压和胃内压,层流速仪测呼吸流速和容量改变.同步监测多导睡眠图,采集患者在清醒、睡眠仰卧及侧卧位呼吸动力学的变化.结果 睡眠时吸气峰流速、平均吸...     

白介素17抗体减轻吸烟所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠的气道炎症

目的 研究白介素17(interhukin-17,IL-17)抗体在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道炎症中的作用.方法 C67/BL6雄性小鼠随机分为COPD组(8只)、COPD+IL-17抗体干预组(简称COPD+干预组,8只)和正常对照组(10只).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、染色和分类;用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织匀浆IL-17水平,观察各组小鼠气道病理改变.结果 COPD组与COPD+干预组相比肺功能差异无统计学意义.COPD组、COPD+干预组小鼠与正常对照组相比BALF细胞总数显著增高[分别为(19.64±1.89)×104/ml,(15.47±2.99)×104/ml和(5.13±1.00)×104/ml,P＜0.01];COPD+干预组较COPD组细胞总数下降(P＜0.01);中性粒细胞比例[分别为(8.58+6.77)%,(22.98±8.46)%]及绝对值[(1.28±0.96)×104/ml,(4.53±1.73)×104/ml]显著下降(P值均＜0.01).肺组织HE染色病理评分COPD+干预组(73.25±18.58)较cOPD组(106.13±36.27)炎症有所减轻(P＜0.05).COPD+干预组小鼠肺组织匀浆中IL-17含量(0.084±0.041)pg/mg pro与COPD组(0.221±0.081)pg/mg pro相比显著降低(P＜0.01).结论 吸烟所致COPD小鼠模型中IL-17参与了中性粒细胞引起的气道炎症,抑制IL-17的表达,可以减少气道内中性粒细胞的数量,减轻气道炎症.     

烟熏法建立的慢性阻塞性肺疾病鼠肺功能和病理的动态变化

目的 动态观察不同烟熏时间建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和病理的改变,为成功建立COPD大鼠模型提供理论基础.方法 30只8周龄SD大鼠随机分为6周实验组(E1组)及6周对照组(C1组),12周实验组(E2组)及12周对照组(C2组),间隔实验组(烟熏12周后正常饲养6周,E3组).Buxco小动物肺功能仪检测肺功能、HE染色观察肺组织病理变化.结果 ①与C1组相比,E1组FRC、IC、VC和TLC增高(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC分别降低22％和11％(P＜0.01);②与C2组相比,E2组FRC增高,IC、VC和TLC降低(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC分别降低28％和21％(P＜0.01);③与C2组相比,E3组IC、VC和TLC升高(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC差异无统计学意义;④E1组肺泡间隔变窄,呈轻度肺气肿表现,局部可见炎症细胞浸润;E2组呈典型肺气肿表现,细支气管、血管周围有大量炎症细胞浸润;E3组肺气肿表现明显,但未见明显炎症;C1、C2组气道上皮结构完整,肺泡间隔完整.结论 烟熏时间对大鼠肺功能和病理改变的程度有显著影响,烟熏6周出现早期COPD表现,烟熏12周出现典型COPD表现.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病下呼吸道细菌定植与气道炎症关系的研究

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者下呼吸道细菌定植与气道炎症、吸烟、肺功能的关系。方法:入选34例稳定期COPD门诊患者,测定其肺功能,留取深部痰液进行细菌定量培养。抽取静脉血,检测血清和痰液白细胞介素-8(IL-8)浓度,对他们的相关性进行统计学分析。结果:下呼吸道细菌定植≥107菌落形成单位(CFU)/mL组,其血清及痰液IL-8浓度与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。下呼吸道细菌定植≥107CFU/mL组吸烟指数与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。第一秒用力呼气量(FEV1)<50%预计值组细菌定植量与FEV1≥50%预计值组比较,2组差异有显著性(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者的气道炎症与吸烟和下呼吸道细菌定植有关,吸烟和下呼吸道细菌定植可导致气道炎症加重。