生命早期肠道菌群失调与支气管哮喘

支气管哮喘（哮喘）是由多种炎症细胞和细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病,常导致气道高反应性,以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽（以夜间或晨起显著）为发病特征,上述症状可自行或治疗后缓解。近年来,由于人们生活方式及周围环境的改变,哮喘的发病率呈逐年增长趋势,严重影响患者的生活质量,因而探索哮喘的病因及发病机制并给予相应的治疗,在哮喘的防治中有着重要的意义。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

小儿支气管哮喘与反复呼吸道感染相关性研究

目的探讨小儿支气管哮喘与反复呼吸道感染的相关性。方法收集在该院诊疗87例小儿支气管哮喘患者(试验组)及同期门诊体检儿童73例(对照组)作为研究对象,对所有患儿检测病毒、支原体衣原体以及细菌感染情况,并行对比分析。结果试验组患儿合并呼吸道感染占35.63%明显高于对照组的6.85%(P0.01)。试验组呼吸道感染病原检出率为74.71%高于对照组24.66%,(P0.01);试验组病毒检出率为37.93%高于对照组12.33%(P0.01);试验组支原体、衣原体检出率为24.14%高于对照组9.59%(P0.05);试验组细菌检出率为12.64%高于对照组2.74%(P0.05)。结论哮喘发作与反复呼吸道感染有密切相关性,呼吸道病毒感染、支原体、衣原体和细菌感染是小儿哮喘急性发作和加重的主要诱因。     

呼吸道病毒与老年人支气管哮喘急性发作期的关系

支气管哮喘的病因目前尚不十分清楚,但考虑与遗传和环境因素引起有关.近年来随着对哮喘病因研究的逐渐深入,呼吸道病毒所引起的哮喘发作或病情恶化受到临床医生的重视.目前研究比较多的是病毒与儿童哮喘的关系[1,2],病毒与老年人哮喘的关系研究的相对较少,本实验进一步明确呼吸道病毒与老年人哮喘的关系.     

肥大细胞及其在支气管哮喘中的作用

肥大细胞是参与超敏反应的重要细胞成分,与支气管哮喘等疾病的发生密切相关。本文就肥大细胞的生物学效应和在支气管哮喘中的作用等作一介绍。     

肥大细胞及其在支气管哮喘中的作用

肥大细胞是参与超敏反应的重要细胞成分,与支气管哮喘疾病的发生密切相关。本文就肥大细胞的生物学效应和支气管哮喘中的作用等作一介绍。     

自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。哮     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响.方法 分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)浓度检测,然后规范吸人糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标.结果 诱导痰NEU%、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为(62.40±22.05)%、594.53±85.11、39.25±10.67与轻度组[(47.23±15.12)%、183.63±120.98、12.47±4.15]、中度组[(46.13±19.23)%、352.76±71.72、22.93±7.35]、正常对照组[(31.44±13.31)%、103.26±36.33、10.22±4.13]比较差异均有统计学意义(P＜0.01);RANTES、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).EOS%与RANTES、ECP水平呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.852,P＜0.01);NEU%与IL-8、MPO水平呈正相关(r=0.732,P＜0.05;r=0.806,P＜0.05);经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由(9.8±5.4)分下降至(4.0±3.5)分和肺功能指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比由(62.2±23.3)%升高至(75.9±17.5)%显著改善,差异有统计学意义(P＜0.01).在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOS%和ECP水平均显著降低.另外MPO水平也显著降低(P＜0.01);但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).但IL-8、NEU%治疗后无明显降低(P＞0.05),而且治疗后IL-8、NEU%在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).结论 中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,EOS与病情严重程度无关.EOS哮喘的发生可能与RANTES的趋化、EOS的活化、ECP的释放有关,激素可以抑制EOS气道炎症.而中性粒细胞哮喘的发生可能与IL-8的趋化、NEU的活化、MPO的释放有关.     

Toll样受体与支气管哮喘气道重塑

气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征.近年来研究表明,Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化,最终导致气道重塑.     

支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点及意义

目的探讨支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点,以便为临床诊断提供依据。方法采用日本产ＡＳＴＯＧＡＰＨＴＣＫ６０００ＣＶ气道反应测定仪,以乙酰甲胆碱为气道激发剂,观察６０例支气管哮喘、５８例咳嗽变异性哮喘及３７例急性支气管炎患者气道反应性变化。结果支气管哮喘和咳嗽变异性哮喘病人气道激发试验均为阳性,哮喘病人的气道反应阈值（Ｄｍｉｎ）低于咳嗽变异性哮喘病人（Ｐ＜００５）。急性支气管炎病人中,气道激发试验３３例阴性,占８９％,４例阳性,占１１％。４例阳性急性支气管炎患者的气道反应性曲线与哮喘组及咳嗽变异性哮喘组明显不同,其Ｄｍｉｎ也显著高于哮喘组（Ｐ＜００１）及咳嗽变异性哮喘组（Ｐ＜００５）。结论气道反应性测定对于不同类型哮喘及急性支气管炎的鉴别和指导治疗具有很好的临床应用价值。     

支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制

支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞.其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.     

MicroRNA与支气管哮喘

MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控.支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑.近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视.本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述.     

MicroRNA与支气管哮喘

MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性。MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控。支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑。近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视。本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述。     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

支气管哮喘干预措施对气道反应性的影响

气道高反应性（AHR）是支气管哮喘（哮喘）的重要特点,多种哮喘干预措施可影响气道反应性。吸入糖皮质激素可明显降低AHR,白三烯调节剂降低AHR的作用弱于吸入糖皮质激素。吸入短效β2受体激动剂对AHR有不利影响,而长效β2受体激动剂对AHR无明显影响。避免过敏原能明显改善职业性哮喘患者的AHR。某些免疫治疗方法可减轻部分哮喘患者的AHR。     

气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.