香烟烟雾提取物致大鼠膈肌细胞氧化损伤

目的研究经香烟烟雾提取物（CSE）刺激后大鼠膈肌细胞8一羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量的变化以及细胞内活性氧（ROS）水平和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1（OGGl）表达对8．OHdG含量变化的影响。方法用不同浓度CSE分别刺激大鼠膈肌细胞24、48和72h后,采用高效液相色谱．电化学法（HPLC—ECD）检测大鼠膈肌细胞8．OHdG的含量,流式细胞术检测大鼠膈肌细胞ROS水平,采用实时定量PCR检~IJOGG!mRNA水平,用Western印迹法检测OGGl蛋白水平。结果经相同CSE浓度分别刺激大鼠膈肌细胞24、48和72h后,大鼠膈肌细胞中8-OHdG含量、ROS水平及OGGlmRNA和蛋白水平均无明显差异。但经不同浓度CSE刺激相同时间后,10．00％CSE和20．00％CSE刺激组大鼠膈肌细胞8-OHdG含量明显高于对照组和5．00％CSE刺激组（P〈0．05）;大鼠膈肌细胞内ROS水平、OGGlmRNA和蛋白水平较对照组均明显升高（P〈0．05）;大鼠膈肌细胞8-OHdG含量与其ROS水平呈明显正相关（r=0．826,P：0．000）;经CSE刺激后,大鼠膈肌细胞OGGlmRNA和蛋白水平均高于对照组（P〈O．05）,但大鼠膈肌细胞8．OHdG含量与其OGGlmRNA和蛋白水平无明显相关（r=0．373,P=0．254;r=0．329,P=0．296）。结论CSE刺激可引起大鼠膈肌细胞8-OHdG升高,8-OHdG含量与ROS水平有关,但与其修复酶OGGl表达水平无明显相关。     

糖耐量减低者和2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷的变化及其临床意义

目的 探讨IGT及T2DM患者尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的水平. 方法 选取IGT者（IGT组）、T2DM患者（T2DM组）及正常对照（NC）者各40名.收集24 h尿,通过ELISA检测尿液中8-OHdG含量,苦味酸法测定尿肌酐（Ucr）浓度,采用酶法测定血糖、肾功能,高效液相色谱法测定HbA1 c,Clauss法测定纤维蛋白原（FIB）. 结果 8-OHdG在NC、IGT、T2DM组逐次递增[（6.97±2.13）vs（9.32±2.51）vs（12.26±3.57） ng/mgCr],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.经相关性分析及多元逐步回归分析发现,2 hPG与尿8-OHdG呈正相关,对尿8-OHdG水平影响较大. 结论 （1）IGT和T2DM患者尿8-OHdG水平升高;（2）2 hPG是影响体内氧化应激的主要因素.     

糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究

目的 探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响. 方法 复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1 mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15).14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24 hUAlb、尿8-OHdG的变化. 结果 与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P＜0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24 hUAlb及尿8-OHdG均升高(P＜0.05).与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24 hUAlb及尿8-OHdG均降低(P＜0.05),血清SOD活性升高(P＜0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24 hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P＜0.05),FIns和血清SOD活性升高(P＜0.05). 结论 氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

转化生长因子β1对大鼠肝星状细胞表达β-连环蛋白的影响

目的研究转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肝星状细胞（HSC）表达β-连环蛋白（β-catenin）的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）比较经不同浓度的TGF-β1刺激不同时间后HSC表达β-catenin、smad3和α-SMA mRNA的变化,并比较三者之间的关系。结果1ng／ml TGF—β1刺激2h后,HSC表达β—catenin mRNA、smad3 mRNA和α—SMA mRNA量最大,β—catenin mRNA表达与两者均具有明显的相关关系（r=0．947,P〈0．01;r=0．950,P〈0．01）。结论β—catenin在TGF—β1活化HSC的过程中发挥重要作用。     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

亚砷酸钠诱导人膀胱上皮永生化细胞氧化损伤作用观察

目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)诱导人膀胱上皮永生化细胞(SV-HUC-1)氧化损伤作用.方法 以不同浓度NaAsO2[0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L]对SV-HUC-1细胞染砷24 h,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附实验(EHSA法)检测细胞内硝基酪氨酸(NT)含量和细胞培养液中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 1、2、4、8、10 μmol/L染砷组SV-HUC-1细胞ROS水平(81.76±4.91、95.23±2.17、126.61±17.95、126.74±27.77、114.18±9.65)明显高于对照组(69.84±1.28,P＜ 0.05或＜ 0.01),ROS水平与染砷剂量呈显著正相关(r=0.818,P＜ 0.01).10 μmol/L染砷组SV-HUC-1细胞内NT含量[ (919.66±206.33)μg/L]显著高于对照组[(238.19±38.28) μg/L,P＜ 0.01],NT含量与染砷剂量呈显著正相关(r=0.617,P＜0.01).各组细胞培养液中8-OHdG含量比较,差异无统计学意义(F=2.127,P＞0.05).结论 NaAsO2能够引起SV-HUC-1细胞氧化损伤.     

冠心病合并不同糖代谢状态患者血8-羟基脱氧鸟苷水平与胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白相关性

目的 观察稳定性冠心病合并不同糖代谢患者的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平并探讨其临床意义.方法 采用口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）将77例稳定性冠心病患者分为正常糖耐量（NGT）组26例、单纯糖耐量异常（IGT）组26例和2型糖尿病（T2DM）组28例,同时选择23例健康体检者为健康对照（NC）组,用ELISA方法测定所有入选者血8-OHdG 的含量.结果 血8-OHdG含量在T2DM组为（4.5±0.7）ng/ml,IGT组为（3.8±0.9）ng/ml,NGT组为（3.4±0.5）ng/ml,均较健康对照组（2.9±0.7）ng/ml明显升高（P＜0.05）,且与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和糖化血红蛋白（HbA1c）呈正相关.结论 血8-OHdG水平反映了氧化应激,可能对稳定性冠心病合并糖尿病有预测价值.     

周期蛋白D1在香烟提取物促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）周期蛋白D1（cyclinD1）的表达变化,探讨cyclinD1在香烟提取物（CSE）促进哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法 16只SD大鼠随机分为对照组（n=8）和哮喘组（n=8）。原代培养大鼠ASMCs,分为对照组（A组）、对照＋CSE组（B组）、哮喘组（C组）、哮喘＋CSE组（D组）、哮喘＋CSE＋pcDNA3.1组（E组）和哮喘＋CSE＋pcDNA3.1-ascyclinD1组（F组）。检测ASMCs增殖及cyclinD1 mR-NA、蛋白表达情况。结果 ASMCs增殖水平及cyclinD1 mRNA、蛋白表达水平比较,A组与C组,C组与D组,D组与F组间均有统计学差异（P均〈0.01）。结论正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclinD1表达明显增加。CSE可能是通过cyclinD1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

尿8-羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病及糖尿病合并冠心病患者中的临床意义

目的 观察糖尿病患者及糖尿病合并冠心病患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.方法 来自天津医科大学总医院住院患者及健康查体中心体检人群150名,分为糖尿病组(50例,其中男性25例,女性25例),糖尿病合并冠心病组(50例,其中男性25例,女性25例),正常对照组(50名,其中男性25名,女性25名).收集24 h尿,通过竞争酶联免疫吸附法定量检测尿液中8-OHdG含量,苦味酸法测定尿肌酐浓度,采用酶法测定血脂、血糖、肾功能,高效液相法测定糖化血红蛋白(HbA1c),Clauss法测定纤维蛋白原(FIB).结果 与正常对照组[(6.97 ±2.13) ng/mgCr]相比,糖尿病组[(12.26 ±3.57) ng/mgCr]及糖尿病合并冠心病组[(14.41±2.84) ng/mgCr]尿8-OHdG水平较高,同时糖尿病合并冠心病组显著高于糖尿病组(P均＞0.05).糖尿病及糖尿病合并冠心病组收缩压、腰围、体重指数、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖、甘油三酯、FIB水平显著高于正常对照组(P均＜0.01),高密度脂蛋白-胆固醇水平低于正常对照组(P＜0.05);糖尿病合并冠心病组HbA1c、负荷后2h血糖、FIB水平显著高于糖尿病组(P均＜0.01);尿8-OHdG水平与收缩压、腰围、体重指数、甘油三酯、FIB、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖呈正相关;经多元逐步回归分析,HbA1c对尿8-OHdG水平有显著性影响(P ＜0.001).结论 糖尿病及合并冠心病患者尿8-OHdG水平升高;尿8-OHdG可能成为评价糖尿病性动脉粥样硬化程度的新指标.     

香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞间黏附分子-1和白介素-8表达以及与多形核中性粒细胞黏附的影响

目的探讨香烟烟雾提取物（CSE）诱导作用对人内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM—1）和白介素-8（IL-8）表达以及与多形核中性粒细胞（PMN）黏附的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）；制备香烟烟雾提取物（CSE）；用不同浓度（0、2．5％、5．0％、10．0％）CSE刺激内皮细胞，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测不同时间点（1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h）收集的细胞培养上清液IL-8的浓度，细胞免疫化学染色（SABC）检测ICAM-1在不同时间点（3h、6h、9h、12h）内皮细胞上的表达，细胞记数法测定（1h、3h、6h、9h、12h）后PMN与内皮细胞的黏附率（PMN—EC）。结果（1）各CSE浓度组干预12h后，ICAM-1在EC上的表达量随着干预浓度的增加而增高，除了2．5％CSE干预组和5．0％CSE干预组之间无差异外，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；10．0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，ICAM-1在内皮细胞上的表达量增加。各时间组之间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（2）随着CSE干预浓度的增加和干预时间的延长，内皮细胞表达IL-8的浓度增高，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（3）各CSE浓度组干预12h后，PMN—EC黏附率随着干预浓度的增加而增加，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。10.0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，PMN—EC黏附率增加，各时间组差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论香烟烟雾提取物可以刺激激活血管内皮细胞ICAM-1和IL-8表达，增强PMN与内皮细胞的黏附。     

雌二醇下调铁对成骨细胞活性的抑制作用

目的了解雌二醇与铁对小鼠原代成骨细胞活性的影响及活性氧(ROS)的作用。方法提取新生小鼠颅骨原代成骨细胞,经差速贴壁法纯化后传代,选取3~4代进行实验,随机分为对照组,枸橼酸铁铵(FAC)组和FAC+17β-雌二醇(FAC+E2)组,分别用2.5μmol/L FAC和10 nmol/L E2干预7 d后收集细胞,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性;荧光定量PCR(Q-PCR)检测成骨相关基因(Runx2、osterix、Bglap、IBSP)表达;荧光酶标仪检测各组ROS水平并在荧光显微镜下观察。结果细胞活性氧水平检测结果显示,FAC组活性氧水平明显高于其余各组,FAC+E2组与FAC组相比ROS水平降低(P0.05);FAC干预后细胞增殖能力及ALP活性明显下降(P0.05),FAC+E2组细胞增殖能力较FAC组上升(P0.05),ALP活性上升,但差异无统计学意义(P0.05);Q-PCR结果显示,与对照组相比,FAC组Runx2、osteorix表达水平明显下降(P0.05),FAC+E2组与FAC组相比,各基因表达水平均显著升高(均P0.05)。结论 FAC可能通过升高ROS水平抑制成骨细胞生物活性;雌二醇可能通过清除FAC诱导生成的ROS下调该抑制作用。     

糖尿病患者慢性并发症与外周血单核细胞血红素加氧酶1表达的相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者慢性并发症与外周血单核细胞血红素加氧酶1（HO-1）表达的相关性。方法初诊2型糖尿病36例分为并发症组和无并发症组,正常对照组（NC）10名,比较各组空腹血糖（FPG）、血清丙二醛（MDA）水平、外周血单核细胞活性氧（ROS）产量及HO-1表达水平,并分析其相关性。结果糖尿病各组的FPG、MDA、ROS和HO-1水平均显著高于NC组（P〈0．01）,有并发症组的上述各指标均显著高于无并发症组（P〈0．05）。HO-1 mRNA分别与HO-1蛋白、MDA、FPG水平显著正相关,HO-1蛋白水平与ROS、MDA显著正相关,MDA与ROS显著正相关（P〈0．05）。结论初诊2型糖尿病合并慢性并发症患者的高血糖引起氧化应激并诱导HO-1适应性和代偿性增高,将来有望通过适当诱导HO-1高表达以拮抗糖尿病氧化应激。     

叉头状转录因子01对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的通过激活和抑制叉头状转录因子01（Fox01）活性及表达,探讨其对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）氧化应激的作用。方法采用脂质体转染法将FoxOl短发夹样RNA（Fox01shRNA）质粒载体稳定转染MCs;用高糖（30．0mmol／L）和白藜芦醇（Resv20．0txmol／L）培养稳定转染后的MCs。以5．6mmol／L葡萄糖培养的MCs为正常对照组（NG）,将高糖培养的MCs分为5组：单纯高糖组（HG）、HG＋Resv组、HG＋Fox01shRNA转染组、HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组、HG＋转染阴性对照组（shNC）。培养72h后,用荧光酶标仪检测各组MCs内活性氧（ROS）水平;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测去乙酰化酶（Sirtl）、Fox01、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达;Westernblotting法检测Fox01及磷酸化Fox01（p-Fox01）水平。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比,HG组SirtlmRNA表达下降,p-Fox01水平升高,MnSODmRNA表达下降,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=12．38、13．27、14．13、8．36,均P〈0．05）。与HG组相比,HG＋Fox01shRNA转染组Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达更低,ROS水平更高,差异均有统计学意义（t=20．61、13．61、10．13,均P〈0．05）;HG＋Resv组SiitlmRNA表达升高,p-Fox01水平下降,MnSODmRNA表达升高,ROS水平下降,差异均有统计学意义（t=6．02、10．69、5．39、5．37,均P〈0．05）。与HG＋Resv组比较,HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组,Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=22．53、15．31、14．63,均P〈0．05）。结论Fox01是调节MCs内ROS水平的重要转录因子,其可能通过激活下游抗氧化靶基因MnSOD的表达,保护MCs对抗氧化应激。     

急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究

目的检测CMpmn mRNA在柯萨奇病毒B3（Coxsackievirus B3,CVB3）急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB3单次感染Balb／c小鼠建立急性病毒性心肌炎（n=10）模型,同时设立药物干预组（n=12）及药物对照组（n=10）;同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组（n=8）。以缺口末端标记法（TUNEL）检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达。结果急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1（P=0．02及P=0．04）和Calpain-2（P〈0．01及P=0．02）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高（P值均〈0．01）;药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1（P〉0．05）和Calpain-2（P〉0．05）mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异（P〉0．05）;药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1（P〈0．01）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）;药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1（P=0．04）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）。各实验组小鼠心肌组织中calpain-1及Calpain-2m RNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关。结论柯萨奇B3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生。     

左卡尼汀对环孢素A所致胰腺和肾脏损伤的保护作用

目的 探讨左卡尼汀对环孢素A（CsA）所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照（VH）组、正常对照＋左卡尼汀低剂量（VH＋L50）组、正常对照＋左卡尼汀高剂量（VH＋L200）组、CsA组、CsA＋左卡尼汀低剂量治疗（CsA＋L50）组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗（CsA＋L200）组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体（LC3-Ⅱ）表达、肾小管间质纤维化 （TIF）、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高（P＜0.01）.肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加（P＜0.01）,该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少（P＜0.05）. 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.     

大麻素受体1、FAKmRNA在小鼠肝纤维化形成过程中肝组织中的表达及相互关系

目的研究大麻素受体1（CB1）mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶（FAK）的关系。方法采用10％四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1mRNA和FAKmRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子（TGF）β1的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1mRNA和FAKmRNA含量显著升高（P〈0．05）,而且随造模时间的延长,CB1mRNA和FAKmRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。CB1mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关（r=0．747）,而且与肝组织中FAKmRNA含量也呈显著正相关（r=0．907）,P值均〈0．01。各模型组小鼠血清中TGF[M的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。肝组织中CB1mRNA的含量与血清TGF[M水平呈显著正相关（r=0．542,P〈0．01）。结论CB1可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）通路诱导肝星状细胞（HSC）增殖并分泌大量TGFβ1,从而促进肝纤维化的形成。     

线粒体融合蛋白2改善高脂诱导的骨骼肌细胞胰岛素抵抗机制的研究

目的 探讨线粒体融合蛋白2 （Mfn2）是否通过减轻氧化应激改善大鼠骨骼肌细胞IR.方法 建立高脂诱导骨骼肌细胞IR模型（PA组）,以Mfn2基因重组腺病毒转染细胞（PMfn2组）,观察细胞内葡萄糖摄取率、超氧化物歧化酶总活力（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧簇（ROS）及MDA的改变. 结果 （1）与正常对照（NC）组相比,高脂（PA）组葡萄糖摄取率降低（P＜0.01）,T-SOD及CAT活性降低,ROS、MDA含量增加（P＜0.05）;（2）与PA组相比,Mfn2基因重组腺病毒转染（PMfn2）组T-SOD及CAT活力均增加（P＜0.05）;ROS水平、MDA含量降低（P＜0.05）;GSH-Px活力无明显改变. 结论 上调高脂干预后骨骼肌细胞的Mfn2水平可减轻细胞氧化应激,改善IR.     

超重和肥胖不育患者精浆中 IG F-1、ROS 水平变化及意义

目的：观察超重和肥胖不育患者精浆中胰岛素样生长因子-1（ IGF-1）、活性氧（ ROS）水平变化,并探讨其临床意义。方法随机抽样抽取227例男性,其中正常体质量已经生育者58例（正常已育组）,正常体质量不育者50例（正常不育组）,超重不育者60例（超重不育组）,肥胖不育者59例（肥胖不育组）,精液常规分析,采用ELISA法检测各组入选对象精浆中IGF-1、ROS。结果与正常已育组比较,正常不育组IGF-1水平降低,超重不育组及肥胖不育组IGF-1、ROS水平升高;与正常不育组比较,超重不育组及肥胖不育组IGF-1、ROS水平升高;与超重不育组比较,肥胖不育组IGF-1、ROS水平升高（P均＜0．05）。男性不育患者BMI与精液量呈负相关（B＝－0．17,P＜0．05）,与精子畸形率呈正相关（B＝0．20,P＜0．05）,与IGF-1呈正相关（B＝0．29,P＜0．05）,与ROS呈正相关（B＝0．41,P＜0．05）;ROS与IGF-1呈正相关（B＝0．62,P＜0．05）;IGF-1与精子前向运动率呈正相关（B＝0．15,P＜0．05）。结论正常体质量不育患者精浆中IGF-1水平下降,超重和肥胖不育患者精浆中IGF-1、ROS水平升高,检测上述指标对于临床分析肥胖影响男性不育原因提供一定理论依据,也为临床治疗提供参考。