慢性阻塞性肺疾病中炎症细胞、细胞因子与肺功能的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种由不同的炎性细胞、细胞因子和炎性介质介导的慢性气道炎症性疾病。炎症所涉及的部位包括呼吸道、肺血管及肺实质,气道炎症的持续存在、肺组织结构的破坏、气道的重塑、肺功能的下降都与炎性介质有关。本文就炎症反应与COPD肺功能关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响。     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在C…     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来，随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入，趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述。     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.     

Th17与CD8+T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由吸烟诱导的,影响肺实质及气道的慢性炎性疾病.Th17细胞能分泌多种细胞因子促进中性粒细胞聚集活化,并增加CD8+T细胞数量,在COPD发病机制中发挥重要作用.在不同炎性微环境中,Thl7细胞与CD8+T细胞共同参与COPD发病,连接COPD的先天免疫反应及后天免疫反应.     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病炎性机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气道炎症为特征的慢性炎症性疾病,肺泡巨噬细胞在其中的作用正逐渐被人们所重视.巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON是近年来倍受关注的一类细胞因子,本文就MSP/RON对巨噬细胞的调节及其在COPD的炎性机制中的作用作一综述.     

炎性细胞因子与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病,但其确切发病机制目前尚不十分清楚,多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应被认为是其核心病理改变。本文从常见炎性细胞因子的生物学特性、生物学功能及其与COPD的关系等进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病的发病机制及治疗——COPD的炎症机制

COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种细胞因子及炎症介质介导且相互作用的一种疾病,长期刺激可致大气道黏液分泌增加,小气道阻塞,气道壁受损,肺实质进行性加重破坏,免疫功能异常,细胞因子增高,网络应答紊乱,最终气道重构和气流阻塞形成,促进COPD呈进行性发展。     

T细胞及其细胞因子与慢性阻塞性疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起人类发病和死亡的主要原因之一。大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚。本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述。     

p38 MAPK特异性抑制剂SB 239063

p38MAPK是细胞内的重要信号传递者，主要对炎性细胞因子和多种类型的细胞应激信号进行传导。SB239063是p38 MAPK特异性抑制剂，能与之结合并抑制其对转录因子或下游蛋白酶的进一步活化，减少致炎细胞因子的产生，抑制气道嗜酸粒细胞和中性粒细胞的浸润、聚集和活化，因而对哮喘和COPD等气道慢性炎症有治疗作用。     

炎性细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是威胁人类健康的重要疾病,其分子生物学机制一直以来都是研究的重点,慢性炎症反应是其重要的病因病机,炎症因子在慢性炎症反应其中起到重要作用,主要有白介素家族、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附因子、血清脂连素、C反应蛋白等。近年来许多学者对此方面进行了研究,本文就这些因子在COPD炎症反应中的作用进行总结。     

Th17细胞与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

辅助性T细胞17（Th17细胞）是一种新近发现的CD4^＋T细胞亚群,已证实在慢性炎症性疾病及自身免疫性疾病的发病中有重要作用。初始T细胞在转化生长因子β1和IL-6的共同作用下分化发育成为Th17细胞,在IL-23的作用下,分泌多种细胞因子,募集和激活气道的中性粒细胞,促使COPD的发生发展,同时在COPD急性加重时,Th17细胞具有抗感染和加重慢性炎症的作用。这篇文章就此研究现状作一综述。     

血清细胞因子及急性期反应蛋白与COPD患者抑郁情绪的相关分析

目的探讨血清细胞因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）等急性期反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者抑郁情绪的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、散射速率比浊法测定健康对照者及COPD患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、Hp、Tf水平。结果 1.COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组（P〈0.05）;2.COPD对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低（P〈0.05）,各组间血清CRP测定则未发现统计学差别（P〉0.05）;3.不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp、和Tf水平之差异具统计学意义（P〈0.05）;4.血清IL-1β、IL-6和Hp水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关,急性期反应蛋白Tf则与COPD抑郁程度呈负相关（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病患者气道中存在大量炎性细胞,其释放的细胞因子及急性期反应蛋白在COPD患者抑郁情绪的发病机理中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病的糖皮质激素抵抗与对策

COPD是一种全身性的慢性进行性疾病,肺部及全身炎症是导致COPD的厦曼发病机制．糖皮质激素是目前主要的抗炎症药物。然而,COPD患者应用糖皮质激素并不能有效的控制炎症,考虑与糖皮质激素抵抗有关。因此,深入了解COPD炎症本质以及糖皮质激素抵抗的机制,探索减轻糖皮质激素抵抗的药物对于临床防治COPD至关重要,现作如下综述。     

核因子κB与慢性阻塞性肺疾病继发的肺动脉高压

核因子κB是一种多功能核转录因子,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质,黏附分子及蛋白酶类的基因转录过程,从而控制它们的生物合成.肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,致病的原因有很多,但慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的病因.COPD是一种以气道气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气道炎症是COPD重要病理基础,而且在肺血管重构中有很重要的作用,肺血管重构进一步导致COPD继发肺动脉高压.通过阐述核因子κB、COPD气道炎症、肺血管重构之间相互作用的机制,可以对COPD继发的肺动脉高压的治疗提供新的思路和方法.     

慢性阻塞性肺疾病中蛋白酶与抗蛋白酶系统的研究进展

COPD是一种以气流受限为特征,并伴有肺功能进行性降低的异常炎症反应相关的疾病。其主要原因是细胞外基质在气道壁过度沉积,引起气道阻塞和肺弹性基质的降解。COPD的发生中,气道炎症、氧化／抗氧化失衡、蛋白酶／抗蛋白酶失衡起着重要的作用。其中,α1-抗胰蛋白酶（α1—antitrypsin,α1-AT）缺乏症与COPD有着重要联系,本文主要就目前对于蛋白酶／抗蛋白酶系统中起主要作用的中性粒细胞弹性蛋白酶／α1—AT、基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制物的结构、功能、诊断与治疗作一综述。     

吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.     

Multiple inflammatory hits and the pathogenesis of severe airway disease.

Refractory or difficult-to-control asthma is associated with some clinical and pathological features normally associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), raising the possibility that there are similarities in their pathogenesis. It is suggested that the coexistence of two or more inflammatory stimuli to the airway (multiple hits) is a key factor leading to the development of more severe airway disease. Airway inflammation in response to chronic inflammatory conditions elsewhere may be a particularly important additional inflammatory stimulus. The "multiple hit" hypothesis for the origins of severe airway disease has important implications for treatment and prevention, since identification and removal of additional inflammatory stimuli may delay progression of the underlying airway disease.     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。