小鼠变应性鼻炎最轻持续炎症状态模型的制作

目的探讨小鼠变应性鼻炎最轻持续炎症状态(MPI)模型制作方法。方法 BALB/c系雄性小鼠60只,随机分为阳性对照组(A)、实验组即MPI组(B)、阴性对照组(C)、空白对照组(D),每组15只。A、B、C组小鼠分别于第1、第8、第15天腹腔注射OVA、A1(OH)3致敏液进行基础致敏和强化致敏,第22天起各组小鼠予4%OVA鼻腔激发,成功建立变应性鼻炎模型;第29天起,A、B、C组小鼠分别以4%OVA、0.04%OVA或PBS液进行滴鼻刺激,持续3周;D组小鼠全程均以PBS溶液代替OVA滴鼻。于小鼠鼻腔激发后进行症状学评估,并检测鼻中隔黏膜嗜酸性粒细胞浸润密度及上皮细胞内细胞间粘附分子1(ICAM1)表达水平,比较MPI表现形式。结果症状学评分显示致敏各组小鼠均成功建立变应性鼻炎模型;改用0.01%OVA溶液滴鼻后,MPI模型组(B组)小鼠相关症状逐渐消失,与A组比较差异有统计学意义(P0.01),与C组、D组比较差异无统计学意义(P0.05),但B组小鼠鼻中隔黏膜仍有少量嗜酸性粒细胞浸润,上皮细胞表达低水平ICAM-1,与C、D组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论在BALB/c小鼠以经典OVA致敏法建立稳定的变应性鼻炎模型基础上,继予低浓度OVA长期鼻腔刺激,可以成功制作小鼠变应性鼻炎最轻持续炎症状态模型。     

鼻腔吸入IFN-r治疗变应性鼻炎的实验研究

目的：探讨鼻腔吸入r干扰素（IFN-r）对变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）的防治作用。方法: 采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立大鼠AR模型。IFN-r鼻腔吸入组（C组）与模型建立第23～30天,每日1次鼻腔吸入IFN-r 12μg,第31天取鼻腔灌洗液测定细胞成分,白介素（IL）-4,IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平。设正常对照组（A组）,AR模型磷酸盐缓冲液（PBS）处理组（B组）和丙酸倍氯米松吸入组（D组）,每组5只大鼠。结果：C组鼻腔灌洗液中的嗜酸性粒细胞（EOS）为（0.005±0.003）×104/ml,明显低于B组的（0.223±0.068）×104/ml (P<0.01);C组鼻腔灌洗液中的IL-4为(7.8±3.2)pg/mL,IL-5为(12.5±4.6)pg/mL,均明显低于B组（P<0.01）;C组血浆中总IgE为(38.5±9.6)μg/ml,OVA特异性IgE为(19.6±5.2)U/mL,明显低于B组（P<0.01）。结论： 鼻腔吸入IFN-r可以抑制AR鼠IL-4和IL-5的合成,抑制EOS在鼻腔内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA 特异性IgE水平,因而,对AR具有一定的防治作用。     

Eotaxin基因和趋化因子受体3在变应性鼻炎大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及意义

目的：探讨Eotaxin（嗜酸粒细胞趋化因子）基因和趋化因子受体3（CCR3）在变应性鼻炎（AR）大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及其意义。方法：采用6～8周龄雄性SD大鼠20只,随机分成实验组（AR组）和对照组,每组10只,以卵清蛋白致敏激发制成AR模型,瑞特染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备大鼠鼻腔黏膜组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交方法检测鼻腔黏膜中Eotaxin mRNA的表达,免疫组织化学技术检测Eotaxin在鼻腔黏膜中的表达。结果：AR组骨髓涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）,AR组外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）;与对照组比较,AR组大鼠鼻腔黏膜中Eotaxin阳性细胞数与EotaxinmRNA表达明显增强（P〈0．01）,且二者呈正相关性（r=0．804,P〈0．01）。AR组Eotaxin的表达与鼻腔黏膜嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关（r=0．795,P〈0．01）。AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）,AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血嗜酸粒细胞比例呈显著正相关（r=0．736,P〈0．05）。结论：AR组中Eotaxin和CCR3表达增强,为嗜酸粒细胞从骨髓快速募集到鼻腔黏膜提供了可能。     

γ干扰素对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin水平的影响

目的 建立大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型,探讨鼻腔滴入γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)凋亡及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响.方法 将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、布地奈德组(C组)和IFN-γ组(D组),每组10只.B、C和D组大鼠采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR大鼠模型,分别于模型建立后第31 ～ 38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50 μL、布地奈德50 μL(1.28 μg/μL),IFN-γ 50 μL(0.02 μg/μL).A组以生理盐水代替OVA.各组大鼠于第39天取鼻腔灌洗液,检测其EOS百分比,流式细胞术检测EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Eotaxin水平.结果 C、D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比明显低于B组(P均＜0.01);C、D组鼻腔灌洗液中EOS凋亡率明显高于B组(P均＜0.01);C、D组鼻腔灌洗液中Eotaxins明显低于B组.D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与其凋亡率呈显著负相关(r=-0.769,P＜0.05);D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与Eotaxin水平呈显著正相关(r=0.750,P＜0.05).结论 IFN-γ可显著增加AR大鼠鼻腔灌洗液中EOS的凋亡,降低Eotaxins水平,明显减少了鼻腔内EOS的浸润,从而减轻了AR的炎症反应,对AR有一定的治疗作用.     

鼻腔冲洗治疗变应性鼻炎的疗效观察

目的：比较鼻腔冲洗及鼻用激素治疗对变应性鼻炎（AR）患者鼻部症状及气道炎症相关指标的影响,探讨鼻腔冲洗在AR治疗中的意义。方法：将61例经变应原皮肤点刺试验诊断为AR的患者随机分为3组：A组17例（单纯鼻用激素治疗）,B组21例（单纯鼻腔冲洗）,C组23例（鼻腔冲洗联合鼻用激素）。观察各组治疗前、治疗3个月后鼻部症状视觉模拟量表（VAS）评分和鼻炎结膜炎生活质量（RQLQ）评分及下气道呼出气一氧化氮（FENO）值。结果：3组患者治疗前VAS、RQLQ评分及FENO值比较差异无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性。治疗3个月后3组患者VAS、RQLQ评分及FENO值均明显降低（P〈0.05）。治疗3个月后3项指标减少差值比较,VAS、RQLQ评分3组间差异无统计学意义,FENO值A、C组与B组比较均差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：鼻腔冲洗能改善AR患者的鼻部症状,提高患者的生活质量,降低下气道炎症。鼻腔冲洗治疗AR有效,与鼻用激素联合使用能取得更明显的效果。     

大鼠变应性鼻炎鼻黏膜AMCase mRNA的表达

目的:研究变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜AMCase mRNA表达,探讨其与AR的关系。方法:30只SD大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组20只,卵清白蛋白(OVA)隔日腹腔注射基础致敏2周,继之每日鼻腔局部激发1周,建立大鼠AR模型;对照组10只,生理盐水代替OVA进行实验。末次激发后根据鼻部症状累积评分评判AR造模是否成功,并取所有大鼠双侧鼻腔及中隔黏膜,常规苏木精-伊红染色病理明确AR诊断。提取鼻黏膜RNA,应用反转录合成cDNA,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测AMCase mRNA在大鼠AR鼻黏膜中的表达。结果:RT-PCR检测AMCase mRNA表达,显示实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);2AR组AMCase mRNA表达同鼻部症状评分正相关(r=0.411,P<0.05)。结论:大鼠AR鼻黏膜AMCase mRNA表达量增多,提示AMCase表达上调在变应性鼻炎的发病机制中起作用,抑制该酶活性可以成为AR治疗新的靶点。     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

布地奈德对大鼠变应性鼻炎最轻持续炎症反应模型IL-12表达的影响

目的:研究布地奈德对大鼠变应性鼻炎(AR)最轻持续炎症反应(MPI)模型的影响并观察IL-12的表达变化。方法:60只健康SD大鼠随机分为A、B、C、D共4组,每组15只。A组为阳性对照组即AR组,B组为实验组即MPI给药组,C组为阴性对照组即MPI不给药组,D组为空白对照组。首先以含卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶的生理盐水混合液对A、B、C 3组行基础致敏和强化致敏,再分别用1%和0.01%的OVA溶液或生理盐水长期鼻腔激发,D组始终以生理盐水进行致敏和激发。第36天起每次激发前30min B组给予布地奈德喷鼻,其余各组给予生理盐水代替。观察豚鼠鼻腔激发后症状(喷嚏)变化并检测鼻黏膜中嗜酸粒细胞(EOS)浸润程度、上皮细胞内细胞间黏附分子1(ICAM-1)及IL-12的表达情况。结果:B组在以1%OVA溶液激发时,喷嚏平均次数明显多于D组(P<0.05),而与A、C组相比差异均无统计学意义(P>0.05);改用0.01%OVA溶液鼻腔激发并给药后,AR症状基本消失,与D组相比差异无统计学意义(P>0.05),鼻黏膜内仍有少量EOS浸润,并可见上皮细胞ICAM-1轻度表达,但与D组相比差异无统计学意义(P>0.05),B组IL-12阳性表达明显,与D组相比差异无统计学意义。结论:布地奈德可显著抑制AR模型迟发相炎症反应,提高大鼠AR MPI模型IL-12的表达。     

丙酸氟替卡松及左卡巴斯汀对实验性变应性鼻炎大鼠水通道蛋白5的影响

目的：观察鼻腔局部应用丙酸氟替卡松和左卡巴斯汀对实验性变应性鼻炎（AR）大鼠水通道蛋白5（AQP5）表达的影响。方法：40只Wister大鼠随机分为AR组30只和对照组10只。AR组建模后,随机均分为3组：AR＋丙酸氟替卡松组（F组）、AR＋左卡巴斯汀组（L组）和AR组（10只）。3组大鼠治疗28 d后,应用免疫组织化学检测AQP5在各组中的表达。结果：免疫组织化学显示AQP5在各组分布相同,统计学分析显示F组与AR组、L组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,但L组与AR组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;L组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AQP5在实验性AR大鼠鼻黏膜的强表达,提示AQP5参与了AR的发病过程,与腺体过度分泌、组织水肿有关。糖皮质激素可以明显下调AQP5的表达量,H1受体阻滞剂对AQP5的表达量无明显影响。     

变应性鼻炎动物模型的优化

目的根据变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的发病机理,参考传统AR造模方法,模拟本病自然发病过程,优化AR豚鼠动物造模方案。方法选用成年Hartley豚鼠40只,雌雄各半,随机分为优化组(A组)及传统组(B组)2组,每组各20只。A组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射基础致敏、OVA雾化吸入+冷水浸足激发方法造模,经眼眶后静脉丛采血;B组采用OVA+氢氧化铝[Al(OH)3]佐剂腹腔注射基础致敏、OVA滴鼻激发方法造模,经腹主动脉采血。所有动物血样运用ELISA法检测血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)的含量,利用24小时监控摄像头观察动物症状并记录计分。结果两组动物激发后均出现典型的鼻部症状,A组鼻部症状表现均一,无动物死亡,B组鼻部症状轻重不一,部分出现全身过敏反应,死亡2只;A组鼻部症状评分与B组比较,差异无统计学意义(P0.05);A组造模后血清IL-4含量高于B组,差异有统计学意义(P0.05);所有动物采用动态视频观察症状变化,评分客观、可追溯。结论本造模方法不使用佐剂、以雾化吸入致敏原及冷水浸足方式激发造模,更接近AR的自然发病过程,造模动物行为学评分均一,死亡率低,经眼眶后静脉丛采血操作简单、实用、易掌握,动态视频监测动物症状,评分准确、可靠。     

婴幼儿变应性鼻炎的治疗

目的探讨婴幼儿变应性鼻炎的治疗方法。方法将267例婴幼儿变应性鼻炎患儿分成3组,第1组为有鼻腔分泌物蓄积,在治疗前先以吸痰管吸除鼻腔分泌物,共76例;第2组为有鼻腔分泌物蓄积,在治疗前未以吸痰管吸除鼻腔分泌物,共75例;第3组为无鼻腔分泌物蓄积者116例。3组均以泵式雾化器经鼻腔雾化吸入布地奈德,1岁以下0.25mg/次,1岁以上0.5mg/次,隔日1次,共6次。观察疗效和治疗前后体重、身高的变化。结果第1组、第3组与第2组疗效比较均有统计学意义。低剂量布地奈德雾化吸入能够改善婴幼儿变应性鼻炎的临床症状和鼻腔炎症,但鼻腔分泌物会妨碍布地奈德的吸收,而影响其疗效。病例组治疗前后体重、身高增长与健康体检组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论低剂量布地奈德经鼻腔雾化吸入治疗婴幼儿变应性鼻炎疗效显著。当有鼻腔分泌物蓄积时,应先将分泌物吸除才能获得满意疗效,且未对婴幼儿生长发育产生不良影响。     

氮卓斯汀鼻喷剂联合孟鲁司特治疗成人持续性中-重度变应性鼻炎疗效观察

目的探讨氮卓斯汀鼻喷剂联合孟鲁司特治疗成人持续性中-重度变应性鼻炎的疗效。方法将99例患者按随机数字法分为A、B、C 3组,每组各33例。其中A组单纯给予氮卓斯汀鼻喷剂,每次每鼻孔1揿,每日早晚各1次;B组单纯给予孟鲁司特10 mg口服,每晚1次;C组为氮卓斯汀鼻喷剂联合孟鲁司特治疗,剂量、用法于A、B组相同。治疗4周后,比较各组临床症状总分及生活质量总分改善情况。结果 3组临床症状总分及生活质量总分与治疗前比较,均有改善（P〈0.05）;且C组临床症状总分及生活质量总分改善情况均高于A、B组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论氮卓斯汀鼻喷剂联合孟鲁司特治疗成人持续性中-重度变应性鼻炎有协同作用,较单独使用两药效果更好。     

姜黄素对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的研究姜黄素对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致变应性鼻炎（AR）小鼠的防治作用,探讨作用机制。方法 40只BAL-B/C小鼠随机分为正常对照组,AR模型组,地塞米松组和姜黄素组,共4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组均使用OVA致敏并激发制备AR模型,模型建立后地塞米松组腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,姜黄素组腹腔注射姜黄素（0.6 mg/kg）,均为1次/d,持续7 d。AR模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）替代。评估小鼠鼻部症状,HE染色和免疫组化观察鼻黏膜炎症情况,ELISA检测血清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（interferon-gamma,IFN-γ）和OVA特异性IgE（specific IgE,sIgE）水平。结果与正常对照组相比,AR模型组小鼠鼻部症状明显,鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润,组织间质水肿严重,IL-4表达增多。地塞米松组和姜黄素组小鼠鼻部症状均减轻,鼻黏膜组织中Eos局部浸润及鼻黏膜下组织间质水肿减少,鼻黏膜IL-4表达下调,血清IL-4浓度降低。此外,血清slgE浓度在姜黄素组小鼠中降低而地塞米松组小鼠未见下降,且地塞米松组小鼠血清IFN-γ降低。结论姜黄素可减少鼻黏膜Eos浸润,抑制IgE释放,其机制可能是通过抑制Th2细胞因子反应,从而达到治疗AR的作用。     

春季花粉浓度对过敏性鼻炎患者的影响

目的 探讨春季花粉浓度及其对过敏性鼻炎(AR)患者的发病时间及临床症状的影响.方法 使用Durhum花粉采集仪监测北京城区2011年3～6月花粉的浓度和种属;过敏原皮肤点刺试验筛选春季花粉过敏的AR患者,分为单纯花粉过敏患者组(单纯组)及花粉并常年性过敏原过敏患者组(混合组),两组患者均予症状评估,并分析其发病时间与花...     

H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中表达的研究

目的：研究H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达并与正常小鼠比较。方法：选取24只8周龄成熟雌性129/sv小鼠随机分成实验组、对照组,每组12只。实验组采用卵清蛋白（OVA）致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组以磷酸盐缓冲液代替OVA。造模成功后取小鼠鼻腔黏膜固定后染色评估鼻黏膜嗜酸粒细胞、肥大细胞浸润等病理学变化,检测小鼠血清H2-AB1蛋白、IL-4和IFN-γ细胞因子水平和OVA特异性IgE抗体浓度。取鼻黏膜提取RNA行实时荧光定量PCR检测H2-Ab1mRNA的表达情况。结果：与对照组相比,实验组小鼠鼻腔黏膜纤毛部分脱落,黏膜下可见嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润,血清中OVA特异性IgE、IL-4及H2-AB1浓度显著增高,IFN-γ浓度降低（P〈0.05）,H2-Ab1mRNA表达水平增高。结论：H2-Ab1mRNA及H2-AB1蛋白在变应性疾病中表达增高,提示HLA-DQB1基因对变应性鼻炎发病机制中的Th1/Th2失衡可能起到重要的调节作用。     

Arc/arg3.1基因在耳鸣大鼠模型听觉脑干中的表达情况

目的 通过检测耳鸣大鼠听觉脑干中Arc/arg3.1的表达情况,以探讨耳鸣发生的中枢源性机制。方法 将48只大鼠随机平均分为6组：Ⅰ组与Ⅳ组为水杨酸钠组,其中Ⅳ组大鼠在耳鸣模型建立成功后,继续每天同一时间腹腔注射相同剂量水杨酸钠溶液10d;Ⅱ、Ⅴ组为生理盐水对照组;Ⅲ、Ⅵ组为空白对照组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组在造模成功后同时断头取标本,而Ⅴ、Ⅵ组与Ⅳ组一起断头取标本。再利用实时荧光（sybgreenⅠ染料法）相对定量PCR检测Arc/arg3.1 mRNA在听觉脑干3个核团中的表达情况。结果 耳鸣大鼠Arc/arg3.1基因的表达水平在耳蜗核中先下降（P＜0.05）,而后又轻微回升（P＜0.05）;在下丘中表达水平上升到一定程度不再继续上升而维持在一定的较高的表达水平（P＜0.01）;上橄榄核中Arc mRNA未发现明显改变（P＞0.05）。结论 实验中耳鸣大鼠Arc/arg3.1表达水平的改变证实听觉脑干神经元发生了可塑性改变。     

miR-375在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡中的调控作用

目的探讨miR-375在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡和炎症反应中的调控作用。方法运用卵清蛋白(OVA)致敏的小鼠变应性鼻炎模型,使用实时定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹试验(Western Blot)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学检测鼻黏膜上皮细胞内miR-375、JAK2、细胞凋亡相关蛋白(JAK2蛋白,裂解的蛋白酶3(Cleaved caspase 3),聚[ADP-核糖]聚合酶裂解酶(Cleaved PARP),蛋白酶3(Caspase 3),聚[ADP-核糖]聚合酶(PARP),p-STAT3蛋白,STAT3蛋白和β肌动蛋白(β-actin))和血浆IL-6、TNF-α、IL-10的表达水平。结果miR-375在变应性鼻炎小鼠的鼻黏膜上皮细胞中表达降低,而JAK2表达增高;JAK2蛋白、p-STAT3蛋白和裂解的蛋白酶3均在OVA组表达增高;给OVA致敏的变应性鼻炎小鼠注射miR-375模拟物可以导致血清IL-6、TNF-α的分泌下降,而IL-10分泌增加,该作用可以被带有过表达JAK2的腺病毒感染后而减弱。结论miR-375/JAK2调控通路存在于变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞中,并通过JAK2/STAT3信号通路调控细胞的凋亡和炎症反应,miR-375在变应性鼻炎的病程中有保护性机制。     

滨蒿内酯对实验性变应性鼻炎大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的：观察滨蒿内酯（Scoparone）对变应性鼻炎（AR）模型大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组（NC组）、变应性鼻炎模型组（模型组）、滨蒿内酯组（Sco组）和地塞米松组（Dex组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立变应性鼻炎模型并予相应治疗。观察大鼠行为学改变及鼻黏膜病理组织学变化,ELISA法检测血清IgE和细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-5水平。结果在Sco组动物,其行为学评分（1.93±0.70）明显低于AR模型组（6.69±0.88,P＜0.01）,与Dex组（2.06±0.55）和NC组（1.45±0.31）比较差异无统计学意义（P＞0.05）;鼻黏膜炎性反应表现明显轻于AR模型组;血清IFN-γ水平（51.01±5.27）明显高于AR模型组（37.41±4.66）,IgE、IL-4和IL-5水平则明显低于AR模型组（均P＜0.01）,但与Dex组和NC组比较均P＞0.05。结论滨蒿内酯可能通过调节Th1/Th2细胞因子表达并抑制IgE分泌而对变应性鼻炎产生治疗作用。