变异链球菌hit基因功能及致龋力影响的初步分析

目的:初步探讨hit基因对变异链球菌生长和致龋力的影响。方法:通过同源重组构建变异链球菌hit基因缺陷株(Δhit)、hit基因回补株(ΔhitC、ΔhitC-eGFP);观察不同pH下Smu.Δhit、Smu.ΔhitC和ATCC25175模式菌株生长曲线;通过结晶紫染色、蒽酮染色、扫描电镜等实验,比较生长、生物膜形成、粘附、菌体形态差异及耐酸特性;通过人工龋实验,在体外模拟菌株对牙釉产生龋样损坏的差异。结果:成功构建Smu.Δhit、Sum.ΔhitC和Smu.ΔhitC-eGFP菌株;观察发现Smu.Δhit较ATCC25175菌株生长迅速,随着pH值降低,Smu.Δhit生长受到部分抑制,ATCC25175则完全被抑制;Smu.Δhit菌体呈“椭圆球状平铺附着”分散在牙釉面上,胞外生物膜量较少;Smu.Δhit造成的龋样损坏明显强于ATCC25175。结论:hit基因调控变异链球菌生长繁殖,Smu.Δhit缺陷株生长速率显著高于亲本株,更耐受酸性环境,对人牙釉面破坏性更强。     

人类基因治疗的临床应用现状及其展望（综述）

人类基因治疗（Ｈｕｍａｎｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙ）是将外源基因投递至人体的体细胞来治疗各种疾病，如恶性肿瘤、感染性疾病及遗传疾病［１—４］。至１９９７年初全世界共报道了２１０３例经基因治疗的患者［５］，其中恶性肿瘤１４４６例，艾滋病３９０例，肺囊性纤维...     

DLX2基因多态性与氟斑牙的相关性分析

目的:观察DLX2基因多态性在毕节市燃煤污染型氟斑牙人群中的分布,探讨氟斑牙遗传易感性和耐受性与DLX2基因多态性的关系。方法:采用病例对照研究,在贵州省毕节市(氟中毒病区)纳入117例氟斑牙患者(实验组)和108例非氟斑牙受试者(内对照组),在贵阳市两城区(非病区)纳入115例非氟斑牙受试者(外对照组)。收集所有受试者血常规检测后剩余的外周血样本,提取血样中的基因组DNA,筛选SNP位点并进行PCR扩增,将扩增产物采用Sanger测序技术对单核苷酸多态性位点基因型进行测定,分析基因型和等位基因频率在各组间的差异。结果:rs743605位点基因型及等位基因频率分布在各组之间无显著性差异(P>0.05),在轻、中、重度氟斑牙各分度之间,CC基因型在重度氟斑牙中的频率明显高于轻度和中度,T等位基因在重度氟斑牙中的频率明显低于轻度和中度,差异有统计学意义(P<0.05)。rs3762499位点基因型分布在各组之间的差异有统计学意义(P<0.05),其中内对照组中的AG基因型频率明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05);在轻、中、重度氟斑牙各分度之间,此位点基因...     

口腔鳞状细胞癌Rb基因的检测

目的研究Ｒｂ基因异常与口腔鳞状细胞癌发生及临床病理指标的关系。方法应用地高辛高效引物标记Ｒｂ３．６ＫｂＤＮＡ探针，结合抗地高辛抗体碱性磷酸酶显色法，对口腔鳞癌病人中Ｒｂ基因改变进行了研究。结果在７／２８例口腔鳞癌中发现Ｒｂ基因结构异常，其中６例出现５．４、４．１及２．３Ｋｂ片段缺失，１例出现６．２Ｋｂ新片段；Ｒｂ缺失与临床病理指标无显著相关性。结论口腔鳞癌中存在Ｒｂ基因缺失、重排，可能与口腔鳞癌的发生有一定关系     

涎腺基因疗法的研究进展

涎腺是具有内、外分泌功能的腺体，其解剖和生物学特征适合于全身和局部基因疗法．本文对涎腺基因疗法的基因投递、转导基因后生物蛋白分泌途径及调节，涎腺基因疗法的全身和局部应用等方面进行综述。     

变形链球菌基因转化相关DNA片段的初步研究

目的 :研究与变链菌基因转化相关的cslA基因在临床分离株中的检出情况。方法 :实验菌株源自前期工作所获得的不同黏附力及合成IG能力的变链菌临床分离株 ,提取全菌DNA并鉴定浓度和纯度 ,PCR扩增cslA基因 ,10g/L琼脂糖电泳观察结果。结果 :6 6株变链菌临床分离株中有 5 2株扩增出cslA基因 ,检出率为 79%。cslA基因的检出率在不同黏附力及合成IG能力的菌株间无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :cslA基因在变链菌临床分离株中的分布较广泛 ;尚不能认为cslA基因在毒力不同的菌株间的分布不同。     

生物钟基因对骨改建的影响

生物体的生理、生化和行为的周期性震荡称为生物节律,由生物钟基因调控。数十种核心钟基因中,Clock和Bmal1最早被发现,并且作为整个时钟体系的起始因子。而骨再生和改建是解决当今口腔医学重要的前沿科学问题。因此本文以钟基因和骨改建两者关系为题,了解生物钟基因的基本机制,以及生物钟基因可能对骨改建造成的影响,初步探讨Clock和Bmal1基因对再生和骨改建的调控机制,总结近年来生物钟基因影响骨改建的研究进展。     

涎腺基因疗法的研究进展

涎腺是具有内、外分泌功能的腺体,其解剖和生物学特征适合于全身和局部基因疗法.本文对涎腺基因疗法的基因投递、转导基因后生物蛋白分泌途径及调节,涎腺基因疗法的全身和局部应用等方面进行综述.     

p73基因在口腔肿瘤中的表达及意义

p73基因是Kaghad等在1997年克隆得到的一个新基团，因其编码的蛋白质在序列上与p53有较高的同源性，成为p53基因家族中的一个重要成员。p73基因编码的蛋白质，无论在结构上，还是功能上均与p53相似，且与肿瘤的发生密切相关，可抑制肿瘤增殖，诱导凋亡，被认为是一种潜在的抑癌基因。但p73在功能和调控机制上与p53并不完全一致，而且p73在很多肿瘤中的表达高于相应的正常组织，这与经典的抑癌基因也不同。作者就p73基因的研究现状以及在口腔肿瘤中的表达及意义作一综述。     

MAGE-1、MAGE-3、BAGE、GAGE基因在人舌鳞癌Tca8113细胞株中的表达

我们采用RT PCR法检测人舌鳞癌Tca8113细胞株的总RNA ,以确定一些基因在人舌鳞癌Tca8113细胞株中的表达状况 ,为进一步在口腔肿瘤组织中检测相关的基因以及开展肿瘤特异性免疫治疗和基因治疗奠定基础。1.材料和方法 :(1)实验对象 :Tca8113细胞株购于上海细胞研究所。另选用 10例正常舌部组织标本对照。(2 )研究方法 :用RT PCR法分别检测MAGE 1、MAGE 3、GAGE1 6、GAGE1 2及BAGE基因mRNA表达水平 ,以GAPDH基因作为检测内对照。①用Trizol(Gibco产品 )提取细胞株和组织标本总RNA ;②用逆转录酶和Oligo dT引物 (Sagontech…     

Pax9——牙齿发育中的关键调控基因

在牙齿发育过程中，Pax9基因且持续表达于间充质中，是间充质而非上皮组织的重要调控基因，可牙源性间充质的标志物，其表达受限制可导致牙胚的凋亡；它还是使牙胚蕾状期间充细胞获得牙齿形成诱导能力的基因及缺牙区和切、磨牙区之间最早的差异性表达物。     

基因异常引起的牙周组织病变

基因异常可引起牙周组织病变。一些基因异常引起牙周支持组织破坏 ,牙周组织病变是唯一的临床表现 ,另一些基因异常引起全身多系统的病变 ,牙周组织病变是其中一部分 ,基因异常包括染色体复制异常和染色体排列异常。基因的异常使机体对某些疾病易感 ,再加上环境因素的作用 ,从而导致疾病发生 ,如冠心病。不同的基因异常可产生相同的临床症状 ,称为遗传异质性 ,如牙龈增生、青少年牙周炎、快速进展性牙周炎即为不同基因缺陷的相同表现[1] 。牙周病有多种病原因素 ,普遍认为是敏感的宿主对菌斑成份反应的结果。一、获得性牙周病变的基因的作用…     

DLX基因在牙胚发育中的作用

转录因子 (ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ)是一种核蛋白 ,它可以通过结合ＤＮＡ调节基因表达[1] ,研究表明 ,多数转录因子参与颅面和牙齿的发育 ,在胚胎发育中调节基因表达。转录因子以不同的机制结合ＤＮＡ ,其中一种通过同源域(ｈｏｍｅｏｄｏｍａｉｎ)结合ＤＮＡ ,在发育调节中起关键作用 ,这种特殊的转录因子都包含一个同源框 (ｈｏｍｅｏｂｏｘ) ,它有 180ｂｐ序列可以编码ＤＮＡ结合同源域 ,称同源异型框基因(ｈｏｍｅｏｂｏｘｇｅｎｅ ,Ｈｏｘｇｅｎｅ) [2 ] 。Ｈｏｘ基因在序列上高度相似 ,还有一些基因的序列与Ｈｏｘ基…     

粘液表皮样癌细胞中脆性组氨酸三聚体基因异常表达的研究

目的：检测粘液表皮样癌细胞中FHIT基因的异常表达。方法：应用逆转录巢式聚合酶链反应（RT－PCR）及DNA测序技术检测粘液表皮样癌和粘液表皮样癌细胞中FHIT基因表达情况。结果：粘液表皮样癌细胞系细胞中存在FHIT基因部分缺失，产生异常转录本，大小约247bp.FHIT基因mRNA异常转录本为多个外显子缺失所致，E1－E8全部缺失。结论：FHIT基因在粘液表皮样癌细胞中的异常表达可能在粘液表皮样癌的发生和发展中起作用。     

Survivin基因多态性与肿瘤易感性的Meta分析

目的:探讨survivin基因启动子-31G/C多态性与肿瘤易感性的关系.方法:在Pubmed、Medline和中国期刊网全文数据库等数据库中检索相关中外文献,制定文献纳入、排除标准,运用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果:在亚洲人群中,携带C/C基因型比携带其他基因型更容易导致肿瘤的发生;而在其他人群中,该位点的多态性与肿瘤易感性之间无显著的统计学意义.结论:该位点可能是亚洲人群肿瘤的一个重要分子标记物.     

Survivin基因多态性与中国人群肿瘤易感性的Meta分析

目的：探讨survivin基因启动子－31G／C多态性与中国人群肿瘤易感性的关系。方法：在Pubmed、Medline和中国期刊网全文数据库等数据库中检索相关中外文文献,制定文献纳入及排除标准,运用statal1．0软件进行Meta分析,计算合并的比值比（0R）及95％可信区间（CI）。结果：在中国人群中,survivin基因启动子－31G／C位点携带C碱基的肿瘤易感性是携带G碱基的1．30倍（OR=1．30,95％CI：1．08～1．56）,且携带C／C基因型比携带其他基因型更容易导致肿瘤的发生。结论：survivin基因启动子－31G／C位点可能是中国人群肿瘤的一个重要分子标记物。     

口腔粘膜白斑与扁平苔藓组织中Ha—ras癌基因点突变和扩增的研究

采用聚合酶链反应和核酸分子杂交技术检测口腔粘膜白斑及扁平苔藓组织中Ｈａ－ｒａｓ癌基因扩增及第１２倍密码子Ｇ－Ｔ突变。结果，Ｈａ－ｒａｓ癌基因在两种组织中均无扩增。１１例口腔白斑存在１例这种突变，而２０例扁平苔藓中均无突变，并对Ｈａ－ｒａｓ癌基因在口腔癌前病损中的可能作用及意义作了初步探讨。     

肿瘤抑制基因P53的失活机理及检测方法

Ｐ５３基因是位于人类１７号染色体臂上一种肿瘤抑制基因，野生型Ｐ５３对细胞增殖起负调节作用，Ｐ５３正常功能丧失与细胞转化和肿瘤形成有关。本文主要对Ｐ５３的失活机理及几种检测方法进行综述。     

口腔癌细胞HSV-tk基因的转导及其鉴定

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（ｈｅｒｐｅｓ ｓｉｍｐｌｅｘ ｖｉｒｕｓ ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ,ＨＳＶ－ｔｋ）是自杀基因的代表。我们将ＨＳＶ－ｔｋ基因转导入口腔癌细胞系Ｔｃａ８１１３和ＡＣＣ－Ｍ细胞半对基因转导细胞进行鉴定,以便为体内外及临床前期试验打下基础。     

口腔上皮癌过程中肿瘤抑制基因p53基因产物的表达分析

为了探讨ｐ５３在口腔粘膜上皮癌变过程中的作用本研究用免疫组织化学方法观察了ｐ５３在口腔颊粘膜上皮的正常、乳头状瘤、白斑、鳞癌以及癌旁上皮中的表达情况。结果显示，ｐ５３在鳞癌中的表达率为５５．６％，此外发现转移、复发及分化差的鳞癌表达率更高。