CKLF1-C19多肽对小鼠特应性皮炎样皮损的影响

目的观察CKLF1-C19多肽对小鼠特应性皮炎(AD)样皮损的影响。方法将2,4-二硝基氟苯外搽在8周龄BALB/c小鼠剃毛后的背部皮肤上,以建立实验性特应性皮炎样模型并进行药物早期干预。将小鼠分为7组:模型组(不治疗)、灭菌水组(腹腔注射灭菌水)、治疗组(C19多肽1μg,10μg,100μg腹腔注射)、氢化可的松组(腹腔注射氢化可的松)和空白对照组。建模第2天开始给药,连续5周,观察小鼠背部皮损并评分,测量皮褶厚度,并在皮损处取材,进行HE染色及甲苯胺蓝染色以观察小鼠皮损组织病理变化并计数肥大细胞。结果 C19多肽早期干预可缓解皮肤红斑、鳞屑、水肿及炎细胞浸润,在一定程度上减轻皮肤炎症反应。结论 C19多肽能缓解小鼠AD模型的炎症反应,可能与抑制炎症细胞趋化反应有关。     

特应性皮炎小鼠模型VDRAs对TLR2,TLR4及CRAMP的调控作用

目的观察在特应性皮炎(AD)小鼠模型中维生素D受体激动剂(VDRAs)的干预对皮损以及Toll受体2,4(TLR2,TLR4)和鼠阳离子相关抗菌肽(CRAMP)的影响,并探讨其相互关联机制。方法将25只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,分别为空白组、AD模型组、AD模型不干预组、PBS对照组、VDRAs治疗组,每组各5只。除空白组以外的其余4组,以二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型。造模成功后,模型组直接处死,AD模型不干预组造模结束后不予以任何处理,VDRAs治疗组腹腔注射VDRAs,PBS对照组腹腔注射PBS液,两组均为每3日1次,总计5次。肉眼观察小鼠背部皮损变化,组织病理观察皮损厚度及炎细胞浸润情况。免疫组化观察各组皮损处TLR2,TLR4及CRAMP的表达部位及水平。Real-Time PCR测各组皮损中TLR2,TLR4及CRAMP的RNA含量,定量分析其变化。结果 VDRAs治疗组小鼠背部皮损炎症反应较AD模型不干预组和PBS对照组明显改善,免疫组化和Real-Time PCR示CRAMP的表达高于AD模型不干预组和PBS对照组,TLR2,TLR4表达较PBS对照组和AD模型组低,差异有统计学意义(P0.01)。结论在AD小鼠模型中,VDRAs抑制TLR2,TLR4表达,上调抗菌肽CRAMP的表达。     

维生素D受体激动剂对模型小鼠特应性皮炎的治疗作用

目的观察维生素D受体激动剂(vitamin D receptor activators,VDRAs)对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的治疗作用并探讨其在免疫方面的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即空白组、AD模型组和VDRAs治疗组,每组6只。用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型,共刺激9次。AD模型组和治疗组均需要造模。造模成功后,治疗组小鼠腹腔注射BXL-628,每2天注射1次,共注射7次;空白组和AD模型组不给予任何治疗。用测厚仪测量小鼠左耳中部厚度,肉眼直接观察小鼠腹部皮损变化。组织病理切片后显微镜下观察小鼠腹部皮肤厚度及炎细胞浸润情况。ELISA法测定各组小鼠血清中IL-4和IFN-γ水平。结果 VDRAs治疗组小鼠耳部肿胀度及腹部皮损炎症反应较模型组明显改善,血清IFN-γ水平高于模型组,血清IL-4水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 VDRAs可促进AD小鼠IFN-γ分泌和抑制IL-4分泌,并调节Th1/Th2失衡,这可能是其对AD模型小鼠有一定的治疗作用的机制之一。     

度普利尤单抗对特应性皮炎模型小鼠TLR3表达的影响

目的 探讨皮下注射度普利尤单抗对特应性皮炎(AD)模型小鼠Toll样受体3(Toll-like recepter 3,TLR3)表达的影响。方法 将32只BALB/c小鼠(6周龄,24 g左右)随机分为对照(NC)组、AD组、度普利尤单抗10mg/kg组、25mg/kg组,每组8只。NC组小鼠两侧耳部应用无水乙醇涂抹,其余各组小鼠两侧耳部涂抹2 nmol/L卡泊三醇(MC903)擦剂,1次/d,重复14 d。2周造模结束后,度普利尤单抗组分别给予10 mg/kg和25mg/kg的度普利尤单抗皮下注射,2次/周。AD组、NC组则给以等体积生理盐水腹腔注射,4组小鼠均干预1周,再过1周后处死小鼠并采集组织。采用HE染色观察皮损病理学形态特征,甲苯胺蓝染色观察皮损肥大细胞数量,免疫组织化学及Western blot实验检测皮损中IL-4、IL-13Rα1、TLR3的蛋白表达情况。结果 AD组小鼠出现典型的特应性皮炎样皮损及相应的组织病理学改变,度普利尤单抗组观察到小鼠皮损较AD组红斑明显减轻,表皮增生程度减轻,炎症细胞浸润减轻等。与NC组相比,AD组的小鼠皮损组织中的IL-4、IL-13Rα...     

除湿止痒软膏抗炎及止痒作用研究

目的 探讨除湿止痒软膏的抗炎及止痒作用。 方法 用2,4-二硝基氟苯（DNFB）腹部致敏和背部反复激发建立BALB/c小鼠特应性皮炎模型。实验动物分为正常对照组（未致敏也未治疗）、模型对照组（致敏但未治疗）、氢化可的松乳膏组（致敏 + 氢化可的松）、除湿止痒软膏组（致敏 + 除湿止痒软膏）。连续用药14 d,末次给药12 h后取背部皮肤,测定皮肤厚度及质量,进行HE染色和甲苯胺蓝染色,ELISA法检测皮损组织中干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-4、IL-5含量。利用磷酸组胺诱发Hartley豚鼠局部皮肤瘙痒模型,观察除湿止痒软膏对豚鼠致痒阈的影响。 结果 用药后第15天,与模型对照组相比,氢化可的松乳膏和除湿止痒软膏均可明显减少小鼠的背部皮肤厚度和质量（P < 0.01）,减少淋巴细胞和肥大细胞浸润（P < 0.01）以及降低皮损组织中IFN-γ、TNF-α、IL-4及IL-5水平（P < 0.05或P < 0.01）。与正常对照组相比,氢化可的松乳膏组小鼠背部皮肤厚度和质量减小（P < 0.01）,除湿止痒软膏组无明显变化。此外,除湿止痒软膏也可显著提高豚鼠耐受磷酸组胺的致痒阈（P < 0.01）。 结论 除湿止痒软膏可明显抑制DNFB引起的小鼠特应性皮炎,其抗炎机制可能与恢复体内Th1/Th2型细胞因子平衡有关。除湿止痒软膏可明显减轻磷酸组胺所致豚鼠皮肤瘙痒反应。     

肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用

目的:确定肠道菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAID,indole-3-carboxaldehyde)在特应性皮炎(AD)小鼠模型中的作用。方法:将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇(MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT-PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果:IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低(P0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降(P0.05)。结论:肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。     

柴胡皂苷A通过调节ERK/NF-κB信号通路减轻小鼠玫瑰痤疮样炎症反应

目的 探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法 按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组，37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组，75 mg/kg)、盐酸多西环素(DH)组(30 mg/kg)、重组小鼠表皮生长因子(rmEGF)组(ERK激动剂，15μg/kg)、SSA-H+rmEGF组(75 mg/kg+15μg/kg),每组12只。除Ct组外，其他组小鼠均需构建玫瑰痤疮模型，Ct组小鼠背部注射4次等量的PBS。造模24 h后，进行给药处理，1次/d,持续8周。观察各组小鼠皮损变化，并进行红斑程度评分及红斑面积测定；HE染色检测小鼠背部注射部位皮肤病理损伤程度；甲苯胺蓝染色检测小鼠背部注射部位皮肤肥大细胞浸润情况；免疫荧光染色检测小鼠背部注射部位皮肤中血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达；ELISA实验检测小鼠背部注射部位皮肤中白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达；Weste...     

JAK1/JAK2抑制剂外用对特应性皮炎小鼠模型的影响

目的观察JAK1/JAK2抑制剂外用对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)小鼠模型的影响并探讨其作用机制。方法将18只BALB/C小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。模型组及治疗组应用2,4-二硝基氯苯诱导AD模型后,皮损处分别涂抹不含JAK1/JAK2抑制剂的空白软膏、JAK1/JAK2抑制剂软膏,连续涂抹14天。正常组仅脱毛,不给予任何治疗。实验第28天肉眼观察各组小鼠背部皮损处表现;HE染色观察皮损组织病理形态;ELISA法检测血清IgE水平;RT-qPCR法检测皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA表达。结果治疗组背部皮损处表现及组织病理形态较模型组明显改善,血清IgE含量明显减低,皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA相对表达量明显减少。结论 JAK1/JAK2抑制剂外用对AD小鼠模型具有较好的治疗作用,其机制之一可能与抑制皮损组织IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA表达相关。     

球形马拉色菌过增殖特应性皮炎小鼠模型的建立

 目的:探讨球形马拉色菌过增殖小鼠特应性皮炎(AD)模型的建立方法。方法：将18只BALB/c小鼠随机分为6组：对照组、AD组、NS/M组、AD+NS/M组、Oil/M组和AD+Oil/M组，每组3只。通过耳皮肤涂布MC903溶液诱导小鼠特应性皮炎模型后，再分别使用橄榄油和生理盐水作为基质配置球形马拉色菌混悬液涂抹小鼠耳皮肤，以构建真菌过增殖模型，并通过观察其临床表现、皮损评分、真菌学和组织病理学变化，扫描/透射电镜观察毛发结果等评估。结果：与AD组相比：AD+Oil/M组小鼠耳部湿疹样皮炎加重，耳周毛发有明显脱落，皮损评分升高（q=5.95, P<0.01）；组织病理学结果显示AD+Oil/M组表皮明显增厚，真皮浅层致密的炎症细胞浸润，伴部分毛囊受损，毛干退化；PAS染色和真菌荧光染色可见角质层内大量球形马拉色菌；扫描/透射电镜下见毛干表面及毛干内均有大量球形马拉色菌。NS/M组和AD+NS/M组小鼠耳组织PAS染色和真菌荧光染色仅见散在数个马拉色菌。结论：应用橄榄油混悬球形马拉色菌液涂布皮肤可成功建立马拉色菌过增殖小鼠特应性皮炎模型。     

二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性变应性接触性皮炎的作用及抗炎机制探讨

目的评价二十五味儿茶凝胶治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的疗效。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠背部变应性接触性皮炎。60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、丁酸氢化可的松(尤卓尔)组、二十五味儿茶凝胶高剂量、中剂量、小剂量组,每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、对小鼠免疫器官的影响及血清中IL-17和TNF-α水平的变化。结果二十五味儿茶凝胶中、大剂量能有效减轻慢性ACD小鼠引起的免疫器官肿大,减轻皮损炎症程度,减少组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中TNF-α和IL-17水平。结论二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-17,调节了Th1、Th17型细胞因子平衡,通过多途径抑制自身免疫反应的发生有关。     

气压喷射复方甘草酸苷注射液对特应性皮炎样小鼠模型的作用

目的观察气压喷液仪喷射不同浓度复方甘草酸苷注射液(CG)对特应性皮炎(AD)样小鼠模型的影响。方法用2,4-二硝基氯苯对雌性BABL/c小鼠进行AD造模,结合临床表现、无创检测及病理特征判断是否符合特应性皮炎改变;将造模成功后的小鼠随机分为模型组、40%CG组、80%CG组、100%CG组和阳性对照组,每组6只。通过气压喷液仪进行给药,分别在给药第0、1、3、7天后对小鼠进行表皮失水(TEWL)检测、皮损拍照,给药7 d后小鼠摘眼球取血,ELISA检测血清总IgE水平;Western blot测定各组小鼠水通道蛋白3(AQP3)的蛋白表达水平;正常对照组小鼠,常规饲养,不做任何处理。结果造模后小鼠背部皮肤可见水肿、红斑、脱屑、结痂等炎症反应,组织病理示:角化过度、表皮层增厚、真皮层有淋巴细胞为主的炎性细胞浸润;模型组小鼠TEWL值(75.3±5.43)g/(m~2·h)、血清总IgE(12.64±1.14)pg/mL与正常对照组(11.76±0.49)g/(m~2·h),(2.22±0.09)pg/mL相比明显增高,且差异具有统计学意义(P0.05),综合以上结果表明在BABL/c小鼠上成功建立了AD模型;经复方甘草酸苷注射液治疗后,小鼠背部皮肤皮损基本消退,症状好转;小鼠TEWL值、血清总IgE水平及AQP3蛋白表达水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05),综合分析3种不同给药浓度,其疗效存在差异,40%CG组80%CG组100%CG组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论利用气压喷液仪喷射不同浓度的复方甘草酸苷注射液,可直接将药物导入特应性皮炎样小鼠模型的皮损处,在抗炎、抗过敏和类激素样作用的同时,可修复皮肤屏障功能,随着给药浓度的增加,临床疗效更显著。     

青鹏软膏对小鼠特应性皮炎模型的影响及机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性特应性皮炎（AD）的抑制作用及可能机制。 方法 用2,4-二硝基氟苯在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性特应性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%、75%及50%青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药14 d,分别在用药第8天及第15天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中细胞因子的表达。结果 青鹏软膏各浓度组在用药第8天及第15天均明显减轻皮肤炎症和水肿,减少淋巴细胞浸润。100%青鹏软膏组和75%青鹏软膏组在用药第8天及第15天,血清及皮损匀浆IL-4和IL-5水平显著低于模型组和基质对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。100%青鹏软膏组在用药15 d,血清IL-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高,皮损匀浆IFN-γ及TNF-α水平升高,与模型组及基质对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 青鹏软膏能缓解小鼠AD模型炎症,可能是通过调节Th1和Th2 平衡而起作用。     

特应性皮炎小鼠模型皮损中miR-223和TSLP的表达及分析

目的通过测定miR-223和TSLP在MC903诱导特应性皮炎小鼠模型皮损中的表达,分析两者在特应性皮炎发病中的相关性,阐明miR-223在特应性皮炎发病过程中的作用及其与TSLP的关系。方法建立MC903诱导的特应性皮炎小鼠模型,检测模型皮损中miR-223和TSLP的相对表达量,进一步在miR-223基因敲除鼠中分析TSLP的表达变化及疾病严重程度的改变。结果在WT鼠中,经MC903诱导的模型组较对照组皮损中miR-223和TSLP表达均明显上调,但在miR-223-/-鼠模型组皮损中miR-223和TSLP表达均下调,且特应性皮炎炎症反应减轻。结论 miR-223加重特应性皮炎的炎症反应,miR-223可能通过调节TSLP的表达参与小鼠特应性皮炎的发病过程。     

青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的作用观察

目的 观察青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的影响.方法 在25只7周龄BALB/c雄鼠背部皮下注射40μl抗菌肽LL-37,每12小时1次,共4次,制备玫瑰痤疮样小鼠模型,并将其随机等分为5组,每次注射LL-37后模型组给予生理氯化钠溶液灌胃,治疗组分别给予25、50、100 mg/kg青蒿琥酯溶液灌胃,阳性对照组给予30 mg/kg盐酸多西环素溶液灌胃;另取5只小鼠作为空白对照组,仅背部皮下注射4次纯水.首次注射LL-37后48 h观察各组皮损和红斑评分,取背部注射部位皮肤行HE染色,观察组织结构并计数炎症细胞数量,ELISA法检测皮损髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 模型组皮损炎症反应明显,红斑评分(3.20±0.84)、炎症细胞计数(517.27±99.43)和MPO活性(0.57±0.08)均显著高于空白对照组(均P＜0.01),阳性对照组红斑评分(1.60±0.89)、炎症细胞计数(270.93±124.63)和MPO活性(0.40±0.05)均显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05、0.01、0.01).50和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分分别是1.80±0.84和1.40±0.55,显著低于模型组(P＜0.05、0.01),炎症细胞计数分别为286.00±33.72和258.00±36.44,显著低于模型组(均P＜0.01),MPO活性分别是0.43±0.05和0.40±0.06,亦明显低于模型组(P＜ 0.05、0.01).50 mg/kg和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分、炎症细胞计数和MPO活性与阳性对照组差异均无统计学意义.结论 青蒿琥酯能抑制小鼠玫瑰痤疮样炎症反应,以中、高剂量最为明显.     

吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制研究

目的探讨吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制。方法用二硝基氯苯(DNCB)反复刺激新生Nc/Nga小鼠背部皮肤,建立小鼠试验性特应性皮炎模型。36只小鼠分为3组:正常对照组、模型组、试验组(吴茱萸次碱软膏治疗),每组12只。试验组连续用药2周,分别于第8天、15天测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测第8天、15天血清中细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素(IL)-4,IL-5,免疫球蛋白E(IgE)的表达。结果吴茱萸次碱治疗第8天、15天,皮损厚度及皮肤质量明显下调(P0.05),血清中细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论吴茱萸次碱软膏可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平,以及抑制IgE表达,从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。     

氢化可的松:一种重要的皮肤过敏原

Pivalone是一种鼻喷雾剂,含有糖皮质激素21-巯基氢化可的松特戊酸盐(TP)(1%)及防腐剂氯化十六烷基吡啶(0.02%).TP引起的接触性皮炎在许多国家,甚至过去从未用过该药的国家已有报道,推测是由于与其它皮质类固醇尤其是与仅少一个巯基的氢化可的松有交叉反应,然而氢化可的松斑贴试验可能阴性.作者用氢化可的松对TP过敏病人作皮内注射以观察斑贴试验阴性反应是否由于氢化可的松对完整表皮穿透力不强所致.疑为过敏性接触性皮炎497例除用一组标准过敏原作斑贴试验外,还用Pivalone作斑贴试验.     

白芍总苷对Nc/Nga小鼠特应性皮炎的保护作用

目的:确定白芍总苷(Total Glucosides of Paeony,TGP)对小鼠特应性皮炎的保护作用。方法:利用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立Nc/Nga小鼠实验性特应性皮炎模型。30只小鼠分为3组:正常对照组,模型组,实验组(TGP治疗),每组10只。实验组连续灌胃用药2周,分别于第8 d、15 d测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用ELISA法分别检测第8 d、15 d血清中细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-5和IgE的表达。结果:白芍总苷治疗第8 d、15 d,皮损厚度变薄及皮损皮肤质量明显减小(P0.05),血清细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论:白芍总苷可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平以及抑制IgE表达从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。     

局部注射博来霉素建立硬皮病小鼠模型的实验研究

目的了解通过局部注射博来霉素(BLM)建立硬皮病小鼠模型的方法。方法选用C3H/He小鼠作为实验对象,对照组9只小鼠随机分成3组,分别在各组小鼠背部中央区皮下注射100μL0.01mol/L磷酸盐缓冲液(PBS)1次/d连续1周,2周和3周。动物模型组12只小鼠,随机分成4组,每组3只,分别背部皮下注射100μL600μg/mLBLM1次/d连续1周,2周和3周,进行皮肤组织病理学以及血清自身抗体检测验证。结果与对照组相比,连续注射3周BLM的小鼠真皮均匀硬化,皮损区表真皮厚度增加(P<0.05),羟脯氨酸含量显著增高(P<0.05),肥大细胞数目显著增加(P<0.05)伴有脱颗粒现象,TGF-β表达显著高于对照组(P<0.05)。BLM连续注射1周和2周的小鼠皮损区上述改变不明显。该小鼠模型肺泡间隔增厚,伴单一核细胞浸润,并可见肺组织小血管壁增厚。小鼠模型血清中ANA阳性,结合ENA抗体测定提示存在Scl-70抗体。硬皮病小鼠停止注射BLM后继续观察6周,皮肤硬化仍然存在。结论在C3H/He小鼠背部每日皮下注射600μg/mLBLM,连续3周可以成功建立硬皮病小鼠模型。     

复方昆明山海棠颗粒剂治疗豚鼠光变应性接触性皮炎的药效学研究

目的对复方昆明山海棠颗粒剂(CTHHG)治疗豚鼠光变应性接触性皮炎(PACD)的药效学进行研究,以期为CTHHG的临床开发应用提供更深入的理论依据。方法将豚鼠随机分为8组:CTHHG高、中、低剂量组、昆明山海棠颗粒剂组(THHG)、氢化可的松组、羟基氯喹组、模型组、正常对照组。以6-甲基香豆素(6-MC)为光敏剂,通过长波紫外线(UVA)的诱导和激发,建立起豚鼠PACD动物模型。通过27天连续灌胃给药,评价豚鼠背部皮肤红斑反应,观察激发后皮损病理特征,再对真皮内浸润的单一核细胞进行计数。结果与模型组相比,CTHHG高、中、低剂量组均能明显改善PACD模型豚鼠背部皮肤红斑、水肿等炎症反应(红斑抑制率达8 0%以上),减少其皮损处单一核细胞的浸润(P(0.01)。其中高、中剂量组作用优于THHG组(P(0.05),与羟基氯喹的疗效相当(P>0.05),但几组均不及氢化可的松(P(0.01)。结论CTHHG具有显著的抗炎及免疫抑制作用,作为治疗PACD的药物,具有良好的开发前景。     

肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用

目的 探讨肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）诱导的BALB/c小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用。方法 24只BALB/c小鼠分为4组,分别使用卵清蛋白（OVA）、SEB、OVA + SEB联合组及生理氯化钠溶液（对照组）建立经皮诱导的AD样模型。对模型小鼠AD样皮损进行临床观察和皮损严重程度评分,组织病理切片并行甲苯胺蓝及免疫组化染色观察肥大细胞的数目、分布及形态,计算肥大细胞脱颗粒百分比。结果 分别单独使用OVA、SEB及OVA + SEB联合组经皮诱导模型小鼠AD样局部炎症反应临床表现、皮损严重程度评分及组织病理炎症细胞浸润程度,均较对照组严重,且OVA + SEB组较OVA及SEB组更为严重（P＜0.05）。AD样皮损真皮的肥大细胞数目分别为10.625（3.675）/高倍视野、11.000（4.163）/高倍视野和13.875（8.813）/高倍视野,均较对照组的5.925（2.088）/高倍视野明显增多（P＜0.05）;SEB组和OVA + SEB组的肥大细胞脱颗粒百分比达（71.083 ± 14.519）%和（58.767 ± 16.978）%,高于OVA组（24.050 ± 11.161）%和对照组（23.617 ± 8.132）%（P＜0.05）。二元变量相关分析显示,各组皮损肥大细胞总数与临床皮损严重程度评分呈线性相关（P＜0.05）。结论 SEB经皮刺激可诱导小鼠产生AD样皮损,并可加重OVA诱导的小鼠AD样皮损严重程度。肥大细胞增殖、活化脱颗粒释放类胰蛋白酶等参与炎症过程。