6A甲基化修饰在肿瘤中的作用

N6-甲基腺苷(m6A)修饰作为表观遗传学研究的一部分,是最常见的RNA修饰之一,近年来受到越来越多的关注。m6A甲基化修饰由甲基转移酶、去甲基化酶及阅读蛋白共同动态调节。大量研究表明,m6A甲基化修饰可以通过调节与癌症相关的生物学功能来影响癌症的发生发展。本文简要介绍了m6A甲基化修饰,并对m6A甲基化修饰在不同肿瘤中的作用进行综述。     

m6A RNA甲基化修饰因子在肝癌中作用的研究进展

m6A RNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,这种转录后的RNA修饰是受甲基化酶、去甲基化酶和识别m6A修饰的蛋白质调控的动态和可逆的过程。m6A参与了真核生物RNA代谢的各个方面,包括mRNA前剪接、3' 端加工、核输出、翻译调节、mRNA衰变和非编码RNA(ncRNA)加工。已有较多的证据表明m6A因子的异常表达或功能异常与肝癌的发生和进展有关,但仍有部分m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用机制未明。本文就m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用进行了系统回顾,归纳了m6A因子在肝癌中的作用机制及其对预后的影响,总结了目前研究尚不充分的领域。该研究为开展下一阶段的m6A甲基化修饰在肝癌中的机制研究提供借鉴。     

m6A甲基化修饰在骨质疏松症中的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性骨代谢负性失衡疾病,其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏,临床表现为骨骼疼痛和骨折^[1]。骨量的动态平衡主要是由破骨细胞(osteoclast,OC)、成骨细胞(osteoblast,OB)、骨细胞和骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控^[2]。其中OC是机体内惟一具有骨吸收功能的多核巨细胞,OB和OC则在骨重建中扮演了重要的角色^[3]。因此,     

m6A甲基化在肿瘤中修饰非编码RNA的最新研究进展

非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）在细胞分化、血管生成、免疫应答、炎症反应以及肿瘤发生发展中具有重要作用。m6A（N6-methyladenosine）甲基化是真核生物中最常见的RNA修饰方式之一,主要见于信使RNA（messenger RNA,mRNA）。m6A甲基化修饰主要有三种酶参与完成,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化识别酶,并且在昼夜节律调控、基因表达、细胞分化、胚胎发育、应激反应及肿瘤发生中发挥作用。目前已有研究证实m6A甲基化通过调控ncRNAs在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用。本文将对m6A甲基化在肿瘤中修饰ncRNAs的最新研究进展进行综述。     

m6A修饰在神经胶质瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)是真核细胞中发现的分布最广、含量最丰富的mRNA修饰方式之一。m6A甲基转移酶和去甲基化酶共同调控此过程,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文综述了m6A调节酶的动态特性,如甲基转移酶、去甲基化酶和m6A结合蛋白,并指出这些蛋白在调节神经胶质瘤基因表达、细胞代谢和癌症发展中的作用。为神经胶质瘤的诊断和靶向治疗提供新的见解。     

m6A甲基化修饰在肿瘤中作用的研究进展

RNA的表观遗传修饰在恶性肿瘤中发挥着重要的调控作用,因此受到人们的广泛关注。N6-甲基腺嘌呤是发生于腺苷N6位上的甲基化修饰,是真核细胞信使RNA上主要的表观遗传修饰。m6A甲基化修饰由m6A甲基转移酶催化,其核心组分包括METTL3、METTL14;由m6A去甲基化酶去除,包括FTO、ALKBH5;并被m6A甲基识别蛋白识别,包括YTHDF1-3、IGF2BP1-3等等。m6A甲基化修饰参与RNA代谢的各个阶段,包括:稳定、剪接、出核、翻译和降解等。m6A相关调节蛋白能够通过多种机制调控肿瘤的发生发展:影响m6A甲基化修饰水平,进而在肿瘤细胞增殖、侵袭转移及耐药等过程中发挥重要作用。目前为止,m6A甲基化修饰在人类肿瘤中的作用机制尚未完全阐明。本文概述了m6A修饰的基本功能,并重点介绍其在肿瘤中的作用机制,最后讨论针对肿瘤中m6A修饰的治疗策略。     

m6A甲基化在肿瘤发生发展中作用的研究进展

近年来,表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平,随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展, 以N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰,具有动态可逆的 特点,涉及许多复杂细胞过程的精细调控, 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明, m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达,可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面,通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。     

m6A甲基化在多种消化道肿瘤中的研究进展

m6A甲基化是真核细胞mRNA中最常见的修饰方式,可在不改变碱基序列的基础上调控基因转录后的表达水平。m6A甲基化通过甲基转移酶和去甲基转移酶,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文就m6A甲基化的相关概念、生物学功能以及在消化系统肿瘤中的最新研究进展作一综述,以期为消化道肿瘤的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略。     

RNA甲基化修饰在肿瘤中的作用研究进展

目前已有150多种RNA甲基化修饰被确认为真核生物转录后调控标记.随着研究的不断深人,RNA甲基化修饰在癌症发生发展过程中的作用引起了越来越多的关注,但RNA甲基化修饰在肿瘤中的发生发展机制仍有待阐明.全文对RNA甲基化修饰类型、RNA甲基化修饰在肿瘤中的作用进行了总结,并对RNA甲基化修饰在肿瘤研究中所面临的挑战和未...     

m6A甲基化与消化道肿瘤的相关性

N6-甲基腺苷(N6-methyladenine,m6 A)甲基化是真核生物中最常见的一种化学修饰,调节mRNA的剪接、表达、降解和翻译,并在细胞分化、发育和代谢等各种细胞途径中发挥关键作用.最新证据表明,m6 A甲基化在肿瘤发生发展中发挥重要作用,它能参与调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,为肿瘤的早期诊断和治疗提供新的...     

细胞焦亡在胃癌中的生物学作用研究进展

细胞焦亡是依赖于Gasdermin家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡,以质膜孔隙形成和促IL-18、IL-1炎症因子生成释放为表现。随着研究的深入,细胞焦亡在癌症中的生物学作用日益凸显。细胞焦亡各关键组分尤其是Gasdermin家族在癌症的发生发展中显示出关键作用。细胞焦亡与胃癌的关系复杂,一方面细胞焦亡可以抑制肿瘤的发生和发展;另一方面细胞焦亡作为促炎性死亡的一种,可以为肿瘤细胞的生长形成适宜的肿瘤微环境,从而促进胃癌的发生发展。因此,本文就细胞焦亡的分子机制、胃癌与细胞焦亡的相关研究探讨该生物学过程在胃癌中的作用,以期为胃癌的诊疗提供新的思路。      

Research progress concerning m6A methylation and cancer

N6-methyladenosine (m⁶A) methylation is a type of methylation modification on RNA molecules, which was first discovered in 1974, and has become a hot topic in life science in recent years. m⁶A modification is an epigenetic regulation similar to DNA and histone modification and is dynamically reversible in mammalian cells. This chemical marker of RNA is produced by m⁶A ‘writers’ (methylase) and can be degraded by m⁶A ‘erasers’ (demethylase). Methylated reading protein is the ‘reader’, that can recognize the mRNA containing m⁶A and regulate the expression of downstream genes accordingly. m⁶A methylation is involved in all stages of the RNA life cycle, including RNA processing, nuclear export, translation and regulation of RNA degradation, indicating that m⁶A plays a crucial role in RNA metabolism. Recent studies have shown that m⁶A modification is a complicated regulatory network in different cell lines, tissues and spatio-temporal models, and m⁶A methylation is associated with the occurrence and development of tumors. The present review describes the regulatory mechanism and physiological functions of m⁶A methylation, and its research progress in several types of human tumor, to provide novel approaches for early diagnosis and targeted treatment of cancer.     

胃癌Hedgehog通路研究进展

Hedgehog（Hh）信号通路在胚胎组织的分化过程中发挥着重要作用,最近研究认为该信号通路的持续异常激活与肿瘤的发生发展有着密切的关系。已有研究报道胃癌中也存在Hh信号通路的异常活化,并与胃癌的发生、增殖和侵袭转移等过程密切相关。本文就Hh信号通路在胃癌中的研究进展作一系统综述,为完善胃癌的发病机制、诊断及治疗提供新的思路。      

胰岛素样生长因子系统和EMT在胃癌中作用的研究进展

[摘要] 胰岛素样生长因子（IGF）系统是人体内的一组多肽类物质，其分泌细胞广泛分布在人体各组织中，具有促生长作用。IGF系统能够诱导肿瘤细胞出现EMT，进而增强肿瘤细胞干性、自我更新和转移潜能，向恶性肿瘤发展。研究显示，IGF系统的过表达与胃癌（GC）的发生存在着密切关联，例如IGF-1 和IGF-1R在GC组织中就有着明显表达，其表达水平随着GC从良性到恶性的转变而逐渐増强。近年来研究也表明，在GC细胞癌变的过程中，EMT起着关键性的作用，它使得肿瘤细胞具备了侵袭和迁移能力，而削弱和抑制这种能力则成为了一种有针对性的治疗方法，这其中有着很大的研究空间。临床数据显示，患者化疗前后血清中的IGF-1 表达水平也能够直接反映化疗的效果，这更显示IGF 可作为GC筛查的重要标志物，为GC精准治疗的研究提供可靠依据。上述一系列发现，使得IGF有望成为新的判断肿瘤发生及转移的诊疗指标。     

m6A-RNA甲基化在非小细胞肺癌中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）是最常见的一种RNA表观遗传修饰。近年来,越来越多证据显示,m6A-RNA甲基化在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）发生发展中起关键作用,其甲基化相关因子可作为促癌因子或抑癌因子调控NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期,可能是NSCLC治疗新靶点。本文就m6A-RNA甲基化在NSCLC中的研究进展作一综述。     

环状RNA在胃癌诊断和治疗中作用的研究进展

胃癌是世界范围内第五大常见恶性肿瘤,居肿瘤相关死亡原因的第三位。晚期诊断、高复发和高转移与其不良预后相关。胃癌的发病机制非常复杂,其潜在机制尚待探索。环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类以单链共价闭环结构为特征的新型长链非编码RNA,主要在转录和转录后水平上参与基因表达调控。近年来研究发现,circRNA参与许多生物学过程,包括肿瘤的发生和发展。circRNA在胃癌中起着关键作用,其在胃癌中异常表达与胃癌组织的病理特征相关,并通过调控一些靶基因、miRNA和蛋白质的表达,参与调控胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学过程,提示circRNA可能是胃癌诊断和预后潜在的生物标志物和治疗靶点。本文论述近年来circRNA的生物学功能及其在胃癌诊治中作用的相关研究进展。     

胃癌蛋白质组学的研究进展

近年来, 随着蛋白质组学技术和理论的进一步成熟和完善, 其在生命科学和医学研究的应用越来越广泛。从血液、胃液、组织、细胞乃至细胞器等水平上研究胃癌差异蛋白的表达能更加全面的解释生命活动的规律并为进一步的研究提供依据。对胃癌发生、发展、转移的相关蛋白质进行检测有利于深入了解胃癌的发病机制, 寻找新的肿瘤特异性标记物, 并对胃癌的早期诊断及靶向治疗起着非常重要的意义。     

甲状腺癌的DNA甲基化研究进展

DNA甲基化是一种重要的表观遗传学改变,在肿瘤的发病、诊断、预后评估及治疗中都有重要的临床意义.甲状腺癌是临床最常见的内分泌系统恶性肿瘤,目前国内外关于甲状腺癌的DNA甲基化的研究相对较少,该文总结近年来甲状腺癌领域相关的基因甲基化研究,就甲状腺癌的DNA甲基化研究进展进行综述.     

DNA甲基化在肺癌中的研究进展

肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一。DNA甲基化作为表观遗传学的主要组成部分,其在细胞增殖、凋亡、DNA修复、肿瘤侵袭和转移等生物过程中起着重要作用。大量研究证明,DNA甲基化在肺癌的发展中扮演着重要的角色,本文就近年来DNA甲基化在肺癌中的发病机制、诊断、治疗及预后的研究进展作一综述。