非小细胞肺癌EGFR 20号外显子插入突变靶向治疗的研究进展

表皮生长因子受体20号外显子插入突变（epidermal growth factor receptor exon 20 insertions,EGFR ex20ins）是非小细胞肺癌中的一种罕见突变。由于EGFR ex20ins对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂、化疗以及免疫治疗普遍不敏感,因此一直是临床治疗面临的难题。近年来,EGFR ex20ins靶向治疗研究进展不断,为该类患者的治疗带来新的希望。全文对EGFR ex20ins靶向治疗进展和临床研究进行综述,为临床靶向治疗提供参考。     

晚期NSCLC患者外周血中EGFR突变预测EGFR TKIs一线治疗的疗效的观察

目的：检测NSCLC患者外周血EGFR突变情况,预测EGFR TKIs作为治疗晚期NSCLC的一线疗法的疗效。方法：应用荧光偏振（TDI-FP）法检测51例晚期非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变情况,口服EGFR TKI进行治疗,分析外周血基因突变结果与EGFR TKI疗效之间的关系。结果：TDI-FP法检测出的外周血EGFR突变率为60.8%（31/51）。经EGFR TKIs一线治疗后,EGFR突变型和EGFR野生型有效率（RR）分别为41.9%和5.0%;疾病控制率（DCR）分别为77.4%和15.0%;中位PFS则分别为13.0和7.0个月。与检测组织中EGFR突变比较,TDI-FP法检测外周血EGFR突变的正确率（π）为84.2%。统计学分析显示,EGFR突变型NSCLC患者应用EGFR TKIs一线治疗能获得更佳疗效。结论：应用荧光偏振法检测NSCLC患者外周血中的EGFR基因突变,对于预测EGFR TKI作为一线治疗的疗效有重要的价值。     

晚期NSCLC患者外周血中EGFR突变预测EGFR TKIs一线治疗的疗效的观察

目的:检测NSCLC患者外周血EGFR突变情况,预测EGFR TKIs作为治疗晚期NSCLC的一线疗法的疗效。方法:应用荧光偏振(TDI-FP)法检测51例晚期非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变情况,口服EGFR TKI进行治疗,分析外周血基因突变结果与EGFR TKI疗效之间的关系。结果:TDI-FP法检测出的外周血EGFR突变率为60.8%(31/51)。经EGFR TKIs一线治疗后,EGFR突变型和EGFR野生型有效率(RR)分别为41.9%和5.0%;疾病控制率(DCR)分别为77.4%和15.0%;中位PFS则分别为13.0和7.0个月。与检测组织中EGFR突变比较,TDI-FP法检测外周血EGFR突变的正确率(π)为84.2%。统计学分析显示,EGFR突变型NSCLC患者应用EGFR TKIs一线治疗能获得更佳疗效。结论:应用荧光偏振法检测NSCLC患者外周血中的EGFR基因突变,对于预测EGFR TKI作为一线治疗的疗效有重要的价值。     

NSCLC中EGFR基因突变与表达关系研究

目的 研究非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变和蛋白表达的相关性.方法 随机选择北京协和医院胸外科2009年6月至2011年5月收治的非小细胞肺癌(non- small cell lung cancer,NSCLC)患者的石蜡包埋肺癌组织标本71例,分别以直接测序法和免疫组织化学染色法取得表皮生长因子受...     

中国肺癌患者EGFR基因的突变研究

目的 观察中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者EGFR基因突变情况及其与临床特征、病理间的关系。方法 采用PCR扩增和DNA测序技术分析NSCLC中EGFR基因第19和21号外显子突变情况。结果 75例NSCLC中,有13例（17．3％）酪氨酸激酶域存在体细胞突变,其中7例（9．3％）为发生于第19号外显子的缺失突变,6例（8．0％）为发生于第21号外显子的替代突变。腺癌突变率为38．7％（12／31）,高于支气管肺泡癌（1／10）、腺鳞癌（0／5）、肺母细胞瘤（0／2）、大细胞癌（0／1）和鳞癌（0／26）;女性患者突变率为30．0％,高于男性患者（8．9％）;非吸烟患者突变率为28．2％,高于长期吸烟者（5．6％）。结论在中国NSCLC中,EGFR基因突变率以腺癌、女性及非吸烟者较高。     

非小细胞肺癌EGFR突变及临床病理特征分析

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态及其与临床病理特征的关系.[方法]收集符合入组条件的NSCLC患者300例,应用RT-PCR方法检测EGFR突变,采集临床常见的19,21外显子突变位点(delE746-A750、delL747-P753insS、L858R、L861Q)信息,分析EGFR突变状态与临床病理特征的关系.[结果]300例NSCLC患者中,EGFR突变72例,突变率24％;其中男、女性突变率分别为13.06％和45.54％(P＜0.01);吸烟与非吸烟者突变率分别为10.69％和34.31％(P＜0.01);腺癌与非腺癌突变率分别为30.72％和15.67％(P=0.02).[结论]EGFR突变是NSCLC特殊类型,与女性、非吸烟、腺癌人群密切相关.     

NSCLC EGFR突变与吸烟的交互作用及其与miR-221表达的相关性

目的:分析NSCLC EGFR突变与吸烟等因素的交互作用,及其与miR-221表达的相关性,为肺癌分子机制研究提供线索和依据。方法:采用高分辨熔解曲线法（high resolution melting,HRM）进行EGFR突变检测,以EGFR突变阳性为病例组,野生型为对照组,logistic回归分析EGFR突变与吸烟等因素在肺癌中的交互作用,Spearman分析EGFR突变与miR-221表达的相关性。结果:吸烟者相对于不吸烟者,EGFR突变差异具有统计学意义（P=0.034）,不吸烟者EGFR突变率较高。性别、年龄、饮酒、组织学类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史与EGFR突变无统计学关系（P＞0.05）;NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史对肺癌的发生不存在相乘交互作用;miR-221表达在NSCLC组织明显高于非癌肺组织,差异有统计学意义（P=0.017）;EGFR突变与miR-221表达无相关性（r=-0.034,P=0.858）。结论:NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史及心脑血管疾病史均不存在相乘交互作用,miR-221表达在NSCLC组织中高于非癌病人肺组织,与EGFR突变无相关性。     

EGFR突变与非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗

肺癌的高发病率和高病死率，以及化疗对晚期肺癌疗效的十分有限，使之成为世界性医学难题。最近发现，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinases inhibitors，TKIs）的分子靶向治疗可以使晚期非小细胞肺癌瘤体缩小；然而，以Gefitinib和Erlotinib为代表的TKIs治疗敏感性与EGFR基因突变显著相关。研究证实，EGFR最常见发生的19区缺失突变和21区点突变导致相应氨基酸序列和EGFR结构的改变，是其增加药物敏感性的主要机制。此外，EGFR基因扩增和CA重复序列的多态性、EGFR通路下游信号（如p-AKT等）激活、HER2和（或）HER3表达的增加、K—RAS基因突变等因素皆影响其对TKIs的治疗敏感性。鉴于此，进一步研究EGFR基因不同突变的功能，寻找能预测TKIs治疗敏感性的因素，并作为TKIs敏感患者的筛选指标，对于提高晚期肺癌患者TKIs靶向治疗疗效具有重要意义。     

NSCLC非经典EGFR突变患者临床特点及治疗预后分析

目的 了解表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)对非经典突变非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的治疗疗效,为非经典突变患者选择最合适的靶向药物...     

EGFR突变晚期非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体是亚洲肺腺癌患者最常见的突变类型。酪氨酸激酶抑制剂是表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌一线首选治疗,但获得性耐药限制了其长期疗效,对于耐药后治疗仍没有有效选择方案。目前,免疫治疗延长了部分患者的生存时间,但在表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌中反应较差,介导其疗效不佳的原因仍尚不明确。多种生物标志物的联合评价更能准确预测其免疫治疗疗效并筛选潜在获益人群。联合抗血管生成及新型靶点药物治疗具有免疫增敏作用。本文就表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌免疫治疗研究现状、免疫治疗潜在获益人群及免疫联合治疗新策略进行综述。     

miR-134靶向EGFR对非小细胞肺癌增殖的影响

目的 探讨微小RNA-134（miR-134）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR 134在NSCLC细胞株（A549、H252）和正常胚肺细胞株WI38中的表达情况;将A549和H252细胞分为3组,分别为空白对照组（不转染）、miR-NC组（转染不相关siRNA）和miR-134组（转染miR-134 mimics）。分别于转染后24、48、72、96h收集细胞,采用MTS法检测细胞的增殖情况;转染后96h用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与表皮生长因子受体（EGFR）3’UTR的结合情况,QPCR检测过表达miR-134的A549和H252细胞中EGFR的表达情况。结果 与WI38 细胞相比,miR-134在A549细胞中的表达下调85.91％,在H252细胞中下调78.13％（P＜0.05）。MTS检测显示,miR-134能显著降低A549和H252细胞的增殖能力,并呈时间依赖性。流式细胞仪检测显示,与空白对照组比较,miR-134组A549细胞的凋亡比例提高226.31％,H252细胞提高47.85％（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示miR 134能与EGFR3’UTR结合,显著降低荧光值（P＜0.05）。QPCR检测显示,与空白对照组比较,转染miR-134 mimics 后,EGFR在A549细胞中的相对表达量下调57.0％,在H252中下调35.0％,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 miR-134在NSCLC中低表达,能通过靶向EGFR抑制NSCLC细胞增殖,并诱导凋亡。     

EGFR在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系,指导非小细胞肺癌的靶向治疗。方法：回顾性分析82例NSCLC手术病例临床病理资料及随访资料,用免疫组化（EnVision法）的方法观察EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达,对比分析20例非恶性肺组织中EGFR的表达。结果：EGFR在NSCLC中的表达率为53.66%,在非恶性肺组织中EGFR均呈阴性表达;EGFR在NSCLC中的表达与患者的性别、病理类型、TNM分期及淋巴结转移有显著统计学意义（P〈0.05）;EGFR高表达者生存期短。结论：EGFR在NSCLC中高表达;女性患者高于男性,并且与患者的病理类型、TNM分期及淋巴结转移有密切的关系,可作为判断NSCLC患者病情进展及预后的重要指标,还可以指导NSCLC患者的靶向治疗。     

EGFR在女性非小细胞肺癌中的表达及临床意义

背景与目的：近年来女性肺癌发病率的明显增加引起人们的关注.本研究主要是以女性非小细胞肺癌为研究对象,探讨表皮生长因子受体（epidermal growth fator receptor,EGFR）在女性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与女性NSCLC发生、发展及预后的关系,指导女性非小细胞肺癌的靶向治疗.方法：回顾性分析62例女性非小细胞肺癌手术病例临床病理资料及随访资料,用免疫组化的方法检测EGFR在女性非小细胞肺癌组织中的表达,对比分析10例非恶性肺组织中EGFR的表达,用Cox模型进行生存分析.结果：EGFR在62例女性NSCLC中的表达率70.97%,在非恶性肺组织中均呈阴性表达,两者比较差异有显著性（P＜0.05）;EGFR在女性腺癌的表达高于鳞癌（P＜0.05）,尤其在细支气管肺泡癌中的表达更高（P＜0.05）;EGFR表达与女性NSCLC的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关（P＜0.05）;EGFR高表达的女性患者生存期短、预后差（P＜0.05）;Cox比例风险模型分析表明,患者术后生存时间与病理类型、淋巴结是否转移显著相关（P＜0.05）,腺癌、有淋巴结转移是患者独立的不良预后因素.结论：女性NSCLC中EGFR的表达与患者病理类型、TNM分期及淋巴结转移有密切的关系,EGFR在女性NSCLC中高表达,可作为判断女性NSCLC病情进展及预后的重要指标,还对NSCLC女性患者的靶向治疗的选择有一定的指导意义.     

TaqMan-MGB探针实时荧光聚合酶链反应快速检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及TaqMan MGB探针实时荧光PCR快速检测EGFR突变的诊断价值。方法应用聚合酶链(PCR)反应,对80例手术切除NSCLC瘤组织EGFR基因的第18、19和21外显子片段进行扩增和测序, Chromas软件分析基因突变。设计EGFR突变位点的TaqMan MGB探针,采用实时PCR检测瘤组织EGFR突变,并与测序结果比较。实时PCR的敏感性与特异性评价,用不同混合数量的PC-9细胞(19外显子缺失)为阳性参照。结果21例NSCLC瘤组织存在EGFR基因突变,总体突变率为26.3%。其中13例为EGFR第19外显子阅读框内多核苷酸的缺失,8例为第21外显子2573位核苷酸点突变。诊断的特异性与敏感性均为100%。当PC-9突变型细胞仅占10%时或PC-9细胞数低达50只时,PCR仍然检测到EGFR基因突变的存在。女性、不吸烟和肺腺癌患者EGFR基因突变率显著高于男性、吸烟和非腺癌患者(P<0.05)。EGFR基因突变与患者年龄、TNM分期等因素无关。结论NSCLC存在EGFR基因的突变或缺失,其中以女性、腺癌和不吸烟患者突变率较高。TaqMan MGB探针联合实时PCR可有效地检测出EGFR基因突变,操作简便,易于临床推广。     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的　观察非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达情况以及与临床病理参数的关系。方法　免疫组织化学法检测７６例ＮＳＣＬＣ组织和１４例非恶性肺组织ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达。结果　ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在７６例ＮＳＣＬＣ组织中的阳性表达率分别为４７.４％（３６／７６）和５１.３％（３９／７６）,在１４例非恶性肺组织表达率分别为７１４％（１／１４）和７.１４％（１／１４）,两组ＥＧＦＲ、ＶＥＧＦ表达差异显著（Ｐ＜０.０５）。Ⅲ期ＮＳＣＬＣ组织的ＥＧＦＲ表达率为５６.８％（２５／１９）,高于Ⅰ ～Ⅱ期患者的３１.３％（１０／３２）,两者差异显著（Ｐ＜０.０５）,ＥＧＦＲ表达与其他临床病理参数均无关;淋巴结阳性的ＮＳＣＬＣ组织ＶＥＧＦ表达率为７７.８％（２８／３４）,明显高于淋巴结阴性的２７.５％（１１／４２）,两者差异显著（Ｐ＝０.０００）,ＶＥＧＦ表达与肿瘤分期、性别、年龄、肿瘤细胞分化等临床病理参数亦无关。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在ＮＳＣＬＣ组织中表达无相关性（Ｐ＞０.０５）。结论　ＮＳＣＬＣ组织中ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ常常为高表达,ＥＧＦＲ表达与肿瘤的ＴＮＭ分期有关,ＶＥＧＦ与淋巴结转移有关;但是ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达之间无相关性。     

Clinical outcomes and secondary epidermal growth factor receptor (EGFR) T790M mutation among first-line gefitinib,erlotinib and afatinib-treated non-small cell lung cancer patients with activating EGFR mutations

Gefitinib, erlotinib and afatinib are approved for first-line treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) bearing an activating epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation. However, the clinical outcomes among the three EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are still controversial. We aimed to evaluate clinical outcomes and secondary EGFR T790M mutation among the three EGFR TKIs. From May 2014 to January 2016, a total of 301 patients received treatment with gefitinib, erlotinib or afatinib, for first-line treatment of advanced NSCLC with an activating EGFR mutation, based on their clinicians’ choice. The median overall survival (OS) was 37.0 months. Although the baseline characteristics of patients were unequal, progression-free survival and OS did not differ among the 3 groups. Multivariate analysis found that gefitinib (adjusted odds ratio [aOR] 3.29, 95% confidence interval [CI], 1.15–9.46, p = 0.027), EGFR TKI treatment duration more than 13 months (aOR 3.16, 95% CI, 1.20–8.33, p = 0.020), male (aOR 3.25, 95% CI, 1.10–9.66, p = 0.034), initial liver metastasis (aOR 4.97, 95% CI 1.18–20.96, p = 0.029) and uncommon EGFR mutation (aOR 0.14, 95% CI, 0.02–0.97, compared to EGFR deletion 19, p = 0.047) were independent factors for secondary T790M mutation. In real-world practice, choosing first line EGFR TKI based on the patients’ clinical characteristics yielded good clinical outcomes. First-line gefitinib, longer EGFR TKI treatment duration, male, initial liver metastasis and uncommon EGFR mutations may be independent factors for secondary EGFR T790M mutation.     

Detection and comparison of epidermal growth factor receptor mutations in cells and fluid of malignant pleural effusion in non-small cell lung cancer

Cells or cell-free fluid of malignant pleural effusion could be important clinical specimen for epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation screening in advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) patients. However, their usefulness in mutation detection has not been well compared. In this study we recruited 26 East Asian NSCLC patients with malignant pleural effusion, determined the mutation status of EGFR in both cells and matched cell-free fluid with the use of sequencing and mutant-enriched PCR. After comparing the mutation spectrums, we found both the cells and cell-free pleural fluid may be feasible clinical specimen for EGFR mutation detection in unresectable NSCLC given sensitive genotyping assays employed. Direct sequencing could miss a significant portion of mutations in these heterogeneous specimens. More sensitive methods, such as mutant-enriched PCR and gene scan, could provide more reliable mutational information.     

表皮生长因子受体少见突变型非小细胞肺癌临床病理特征及治疗分析

  目的  分析非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）少见突变型的临床病理参数及EGFR-TKIs治疗的初步疗效。  方法  收集2012年1月至2016年4月新疆医科大学附属肿瘤医院经病理证实的29例非小细胞肺癌携带少见EGFR突变患者临床病理资料,分析少见突变型的临床病理特征及与EGFR-TKIs疗效之间的关系。  结果  在29例少见突变患者中,最常见的远处转移器官依次为同侧/对侧肺组织、骨、脑、肝、肾上腺,最常见的淋巴结转移依次为肺门淋巴结、锁骨上/下淋巴结、颈根部淋巴结及纵隔淋巴结。少见突变中单突变16例,L861Q 5例,G719X 5例,20ins 4例,S768I 2例。双突变型11例,S768I及20ins突变4例,L858R及S768I双突变1例,19Del及T790M双突变1例,L861Q及G719X双突变2例,19Del及S768I突变1例,20ins及G719X突变1例,T790M及G719X突变1例。三突变2例,L858R、L861Q及G719X突变1例,S768I、20ins及G719X突变1例。一线EGFR-TKIs治疗客观缓解率（objective response rate,ORR）43.75%,疾病控制率（disease control rate,DCR）50.00%,中位无疾病进展生存期（median progression-free survival,mPFS）5.50个月。二线EGFR-TKIs治疗ORR为28.57%,DCR为42.85%,mPFS为4.00个月。三线EGFR-TKIs治疗ORR为33.33%,DCR为50.00%,mPFS为2.67个月。  结论  EGFR少见突变对EGFRTKIs治疗的有效率及生存时间存在较大个体差异,EGFR少见突变患者的ORR及PFS均较经典突变患者低,部分高于野生型。对少见突变患者,EGFR-TKIs治疗一线疗效略优于二、三线,但无显著性差异。      

Tumor-associated macrophages correlate with response to epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors in advanced non-small cell lung cancer

Our study investigated whether tumor-associated macrophages (TAMs) in advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) are related to treatment response to epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) and may be a predictor of survival. Of 206 advanced NSCLC patients treated (first-line) with an EGFR-TKI at the study hospital from 2006 to 2009, 107 with adequate specimens for assessing CD68 immunohistochemistry as a marker of TAMs were assessed. After EGFR-TKI treatment, response was observed in 55 (51%) patients, and the median follow-up period was 13.5 months. Most TAMs were located in the tumor stroma (>95%) and positively costained with the M2 marker CD163. TAM counts were significantly higher in patients with progressive disease than in those without (p < 0.0001), a trend that remained in patients with known EGFR mutation status (n = 59) and those with wild-type EGFR (n = 20). High TAM counts, among other factors (e.g., wild-type EGFR), were significantly related to poor progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) (all p < 0.0001 for TAMs). Multivariate Cox analyses showed that high TAM counts and EGFR mutations were both independent factors associated with PFS [odds ratio (OR), 8.0; 95% confidence interval (CI), 2.87-22.4; p = 0.0001 and OR, 0.03; 95% CI, 0.003-0.31; p = 0.003, respectively] and OS (OR, 2.641; 95% CI, 1.08-6.5; p = 0.03 and OR, 0.14; 95% CI, 0.03-0.56; p = 0.006, respectively). TAMs are related to treatment response irrespective of EGFR mutation and can independently predict survival in advanced NSCLC treated with an EGFR-TKI.     

Efficacy of immunotherapy targeting the neoantigen derived from epidermal growth factor receptor T790M/C797S mutation in non–small cell lung cancer

Lung cancer is the leading cause of cancer‐related deaths worldwide. Epidermal growth factor receptor‐tyrosine kinase inhibitors (EGFR‐TKI) often have good clinical activity against non–small cell lung cancer (NSCLC) with activating EGFR mutations. Osimertinib, which is a third‐generation EGFR‐TKI, has a clinical effect even on NSCLC harboring the threonine to methionine change at codon 790 of EGFR (EGFR T790M) mutation that causes TKI resistance. However, most NSCLC patients develop acquired resistance to osimertinib within approximately 1 year, and 40% of these patients have the EGFR T790M and cysteine to serine change at codon 797 (C797S) mutations. Therefore, there is an urgent need for the development of novel treatment strategies for NSCLC patients with the EGFR T790M/C797S mutation. In this study, we identified the EGFR T790M/C797S mutation‐derived peptide (790‐799) (MQLMPFGSLL) that binds the human leukocyte antigen (HLA)‐A*02:01, and successfully established EGFR T790M/C797S‐peptide‐specific CTL clones from human PBMC of HLA‐A2 healthy donors. One established CTL clone demonstrated adequate cytotoxicity against T2 cells pulsed with the EGFR T790M/C797S peptide. This CTL clone also had high reactivity against cancer cells that expressed an endogenous EGFR T790M/C797S peptide using an interferon‐γ (IFN‐γ) enzyme‐linked immunospot (ELISPOT) assay. In addition, we demonstrated using a mouse model that EGFR T790M/C797S peptide‐specific CTL were induced by EGFR T790M/C797S peptide vaccine in vivo. These findings suggest that an immunotherapy targeting a neoantigen derived from EGFR T790M/C797S mutation could be a useful novel therapeutic strategy for NSCLC patients with EGFR‐TKI resistance, especially those resistant to osimertinib.