间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。     

运动预适应对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的探讨运动预适应(EP)对非动脉硬化大鼠及动脉硬化大鼠急性心肌缺血心肌细胞B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达及半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白的影响。方法选取7周龄SD大鼠90只,随机分为5组:对照组(A组)、急性心肌缺血组(B组)、动脉硬化+急性心肌缺血组(C组)、EP+急性心肌缺血组(D组)、动脉硬化+EP+急性心肌缺血组(E组),其中A组10只,其余各组20只。C、E组予维生素D3连续灌胃4 d,喂高脂饲料(猪油、胆固醇、胆酸、丙基硫氧嘧啶)6 w制备动脉硬化模型。B、C、D、E组腹腔注射3 mg/kg异丙肾上腺素(ISO),复制大鼠急性心肌缺血损伤模型。D、E组建立EP大鼠模型进行间歇性游泳运动,以尾部负重体重的3%重物。建模后24 h内采用脊髓脱臼法处死大鼠,取左心室心肌组织,采用免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白的表达,Western印迹检测Caspase-3蛋白。结果与A组比较,B、C、D、E组心肌细胞Bcl-2的表达均显著降低(P<0.05),而Bax表达均显著升高(P<0.05);B组与C组心肌细胞Bcl-2的表达差异无统计学意义(P>0.05),但C组Bax的表达显著升高(P<0.05);D组、E组心肌细胞Bcl-2的表达较B组、C组显著升高(P<0.05),而Bax的表达显著降低(P<0.05);与D组比较,E组Bcl-2的表达显著降低,而Bax的表达显著升高(P<0.05)。与A组相比,B、C、D、E组心脏Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与B组、C组相比,D组、E组心脏Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与D组比较,E组心脏Caspase-3蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数(AI)显著增高(P<0.05),其中C组AI最高;与B组、C组比较,D组、E组AI显著降低(P<0.05),而D组比E组AI稍低(P<0.05)。结论EP可能改善急性心肌缺血或是在合并动脉硬化基础上急性心肌缺血大鼠的心肌细胞凋亡,可能基于凋亡相关基因Bcl-2表达升高、Bax表达降低调控及下调Caspase-3蛋白所致。     

大鼠呼吸机相关肺损伤自噬相关蛋白的表达及意义

目的探讨大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)过程中自噬相关蛋白的表达及意义。方法健康雄性SPF级SD大鼠30只,7周龄,体重(220±20)g,实施麻醉和气管切开术后分别接受不同潮气量(VT)的通气(通气时间均为4 h)。随机分为三组:对照组(A组,仅切开气管保留自主呼吸);常规通气组(B组,VT=10 ml/kg);损伤通气组(C组,VT=40 ml/kg)。A组在气管切开即刻,其他组在机械通气结束后放血处死动物,Western印迹检测肺组织Beclin1和LC3的表达,计算肺湿/干比重(W/D比值)、MPO活性及肺泡灌洗液中总蛋白含量,光镜下行白细胞计数。结果在大潮气量机械通气4 h后,肺组织中总蛋白、W/D、白细胞计数和MPO等指标均显著增加(P0.05);肺组织中Beclin1、LC3表达水平(1.21±0.11、0.91±0.11)均显著增加。结论自噬表达的增加参与了大鼠VILI的发生。     

心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌自噬相关蛋白表达的影响

目的 探讨心衰宁合剂(XSNM)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照(卡托普利组,10 mg/kg),XSNM低、中、高剂量组(15.6、31.2、62.4 g/kg),采用阿霉素(ADR,2.5 mg/kg)腹腔注射复制CHF大鼠模型,空白组注射等量生理盐水,每周1次,造模6 w。模型复制结束后各组按剂量灌胃,空白组及模型组灌胃生理盐水,灌胃4 w。采用超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化情况;透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK)-MB含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western印迹检测大鼠心肌Beclin1、LC3-Ⅱ基因及蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均显著增加(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分率(LVFS)显著降低(P<...     

间歇性低压低氧预适应延缓大鼠低氧性肺动脉高压发展并改善肺动脉舒张

目的 观察间歇性低压低氧预适应对大鼠低氧性肺动脉高压（HPH）及肺动脉舒张功能的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、HPH组、间歇性低压低氧预适应组,每组8只。对照组动物常规饲养10周;HPH组动物先在同一室内常规饲养6周,然后按低压低氧法建立HPH模型（给予持续低压低氧4周）;间歇性低压低氧预适应组动物先给予预适应实验:HPH 1周,再放置同一室内常规饲养1周,如此重复循环3个周期共6周,然后按低压低氧法建立HPH模型（方法同HPH组）。分组模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压（mPAP）、右心室平均压（mRVP）;称重测量右心室/（左心室+室间隔）〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量（RV/BW）;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变;取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体血管灌流实验,观察不同浓度乙酰胆碱和硝普钠的舒张血管作用。结果 与对照组比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高（P<0.01）;病理切片显示低氧后大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形;且低氧后大鼠肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著降低（P<0.01）。与HPH组比,经间歇性低压低氧预适应处理的大鼠mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著降低（P<0.05）;病理切片显示肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生及血管壁增厚有所缓解;且肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著增强（P<0.05）。结论 间歇性低压低氧预适应可增强大鼠肺动脉对低压低氧环境的耐受能力,延缓肺动脉高压和右心重构的发展,并改善肺动脉内皮功能。     

非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用

缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等，非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用。非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用，在诱导方式与作用机制方面，它们有相同之处，但也存在差异。     

脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin, Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）,CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2（MMP2）/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH＋Ad组（P＜0.05）,但NC组和CIH＋Ad组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH＋Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义（P＜0.05）。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组（P＜0.05）,且NC组和CIH＋Ad组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。     

缺血预适应对高血脂动脉硬化兔心肌的影响

目的研究缺血预适应(IP)对高血脂动脉硬化兔心肌的影响。方法用高胆固醇饲料喂养家兔,血总胆固醇≥15mmol/L,29只高血脂兔分为三组,采用结扎/开放左冠状动脉前降支(LDADC)的方法,给予不同时间和强度的缺血预处理:无缺血预处理组(HR1);缺血预处理组(HR2);多次及延长缺血预处理组(HR3),24只正常血脂兔也分为三组(NR1,NR2,NR3),实验方法与上述各组相同。缺血预处理后阻断冠状动脉30min,再灌注30min,给予程序电刺激,测定心室颤动阈(VFT)。心肌切片氯化硝基四氮唑蓝染色(NBT),判断心肌梗死面积(IS)。结果IP对正常兔心肌有保护作用:NR2、NR3组与NR1组相比,IS缩小,(P<0.01);VFT增高(P<0.05);对高血脂兔无作用(P>0.05)。增加缺血次数,延长缺血时间,对正常血脂兔,保护作用无改变(P>0.05);但加重高血脂兔后续缺血的损害:IS增加(P<0.01);VFT降低(P<0.05)。结论缺血预处理的保护作用与心肌的状态有关。对高血脂、动脉硬化兔心肌,缺血预处理的保护作用可能消失。     

红景天苷对高海拔缺氧条件下大鼠心肌自噬相关通路AMPK的影响

目的 探讨红景天苷保护高海拔缺氧损伤大鼠心脏的可能分子机制。方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组（1 500 m）、缺氧生理盐水组（6 500 m+NS）、缺氧Compound C组（6 500 m+comC）、缺氧红景天苷组（6 500 m+Sal）、缺氧红景天苷+Compound C组（6 500 m+comC+Sal）。造模完成后进行血气分析、HE染色、荧光TUNEL检测及Western blot检测。结果 (1)缺氧后大鼠心肌结构发生变化,心肌凋亡加重（P<0.05）,红景天苷治疗可改善心肌细胞病理性损伤,减少心肌细胞凋亡（P<0.05）;(2)缺氧后磷酸化AMPK水平上升,磷酸化mTOR水平降低（P<0.05）。而Compound C组AMPK及mTOR表现呈相反趋势,红景天苷治疗后AMPK及mTOR的表达水平介于Compound C组与红景天苷组之间,但是自噬蛋白Beclin-1的表达较Compound C组增加（P<0.05）。结论 红景天苷可以正向调节AMPK信号通路激活自噬,对缺氧损伤的大鼠心脏起保护作用。     

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响

目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组)。C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练。检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率。结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均0.01)。(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均0.01)。结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用。     

反复力竭性运动后大鼠血清cTnI和心肌组织形态学的改变

目的: 观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）与心肌组织形态学的动态改变,以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤？方法: 采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查。结果: ①与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平。②经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h最严重,96 h有所减轻。结论: 长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤。     

Effects of chronic intermittent hypoxia on genioglossus in rats

Objective  

The objective of this study was to investigate the effects of chronic intermittent hypoxia (CIH) on genioglossal ultrastructure and mitochondrial function as well as the intervention role of adiponectin (Ad).     

慢性间歇性低氧对大鼠左心室功能的影响

目的 用间歇性低氧来模拟睡眠呼吸暂停反复低氧和复氧的病理生理改变,了解其对心功能的影响.方法 20只成年雄性SD大鼠随机分为间歇性低氧组(CIH组)和正常对照组(NC组),饲养5周后分别用超声心动图和心导管检查评价左室心功能.结果 NC组大鼠体质量增加高于CIH组;CIH组左室质量占体质量的比值高于NC组;CIH组动脉收缩压高于NC组;CIH组左心室射血分数低于NC组;CIH组平均动脉压高于NC组;CIH组左室舒张末内径及等容收缩期左心室内压力上升最大速率和等容舒张期左心室压力下降最大速率均低于NC组;两组心率无明显差别.结论 慢性间歇低氧可引起血压升高,左心室功能降低.     

慢性间歇低氧大鼠氧化应激相关途径及抗氧化剂干预效果分析

目的 研究探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠氧化应激与血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)相关性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对CIH相关性高血压的防治作用及机制.方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH1、CIH2、CIH3和对照组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25 s,然后恢复至21%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.CIH1组给予NAC 800 ml·kg-1·d-1腹腔注射,CIH2组予生理盐水5 ml·kg-1·d-1腹腔注射.结果第6周时CIH2、CIH3组大鼠收缩压(SBP)显著高于CIH1、对照组(P<0.05)和实验前水平(P<0.01).CIH2、CIH3组分别与CIH1和对照组比较:血管紧张素转化酶(ACE)及ACE2水平差异有统计学意义(P<0.05);血管紧张素(Ang)Ⅱ及血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)显著增高(P<0.05),Ang-(1-7)及血清抑制羟自由基能力则显著降低(P<0.05).SBP 与血清及肾Ang Ⅱ水平正相关;与Ang-(1-7)水平负相关;MDA、ox-LDL分别与血压及AngⅡ正相关,与Ang-(1-7)负相关;抑制羟自由基能力与血压、Ang Ⅱ负相关,与Ang-(1-7)正相关;oxLDL与MDA和抑制羟自由基能力分别呈正相关和负相关.CIH1组与对照组比较除SBP和血清AngⅡ(P<0.05)外其他指标差异无统计学意义(P>0.05),CIH2组与CIH3组以上指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CIH 可引起大鼠氧化应激及RAS失衡,二者密切相关,可能是CIH诱导高血压发生的重要机制之一.NAC可能通过抗氧化作用调节RAS平衡而干预CIH相关性高血压的发生.

Abstract：

Objective To study the relation of oxidative stress with systolic blood pressure(SBP) and renin-agiotensin system(RAS) in a rat model of chronic intermitten hypoxia(CIH),and to investigate the preventive effect and mechanism of N-acetylcysteine (NAC) in CIH-induced hvpertension.Methods Twenty-four male Sprague-Dawley (SD) rats were divided into 4 groups:CIH + NAC group (CIH1),CIH +normal saline(NS) group(CIH2),CIH control group(CIH3)and blank control group(UC).CIH rats were subjected to alternating cycles of hypoxia (6%-8% O2 in N2 for 20-25 s) and normoxia (21% O2 in N2 for 2 min) every 180 s for 7 h per day.Rats in the CIH1 group were treated with NAC(800 ml · kg-1 · d-1)by intraperitoneal injection,and those in the CIH2 group were treated with NS (5 ml · kg-1 · d-1).Results SBP in the CIH2 and CIN3 groups at the end of 6th week was significantly elevated compared with the baseline SBP(P<.001)and those in the CIH1 and the UC groups (P<.05).The expression of angiotensinconverting enzyme(ACE) and ACE2 in renal arterioles was significantly different (P <0.05),and the levels of angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in the serum and kidney tissues,oxidation of low density lipoprotein (ox-LDL) and malondialdehyde (MDA)in the serum were increased.Ang-(1-7)and the inhibitory capability for hydroxyl free radicals in the serum were decreased significantly in CIH2 and CIH3 groups compared with CIH1 and UC (P <0.05)groups at the end of 6th week.SBP showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues,but showed a negative correlation with Ang-(1-7)in serum and kidney tissues.The levels of MDS and ox-LDL in serum showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues respectively,but showed a negative correlation with Ang-(1-7) in serum and kidney tissues respectively.The inhibitory capability for hydroxyl free radicals in serum showed a positive correlation with Ang-(1-7),but a negative correlation with Ang Ⅱ.The level of ox-LDL showed a positive correlation with MDA,but a negative correlation with the inhibitory capability for hydroxyl free radicals.There were no significant difference between CIH1 and UC groups in parameters except of SBP and Ang Ⅱ(P <0.05).All the data were not different between CIH2 and CIH3 groups(P>.05).Conclusions CIH caused oxidative stress and RAS imbalance in rats.The imbalance of RAS in CIH rats was related with oxidative stress.The imbalance of RAS and oxidative stress may be one of the important mechanisms for CIH-induced hypertension.NAC can prevent CIH-induced hypertension through modulation of RAS by its anti-oxidative effect.     

NVP-BEZ235对低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的影响

目的:评价磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路双重抑制剂NVP-BEZ235对于低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的影响。方法:低氧组和NVP-BEZ235干预组置于实验室特制的低压低氧仓内饲养,对照组于常氧环境中饲养。NVP-BEZ235干预组给予35 mg/kg NVP-BEZ23隔天灌胃,低氧组及对照组隔天给予生理盐水灌胃。21 d后计算大鼠右心室质量(RVW)/体质量(BW)值;各组大鼠左心室心肌组织行苏木素伊红染色,并测量心肌血管数量及血管内径;胸主动脉行苏木素伊红染色、Russell Movat染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:(1)低氧组大鼠较对照组RVW/BW明显升高(P=0.0002),NVP-BEZ235干预组大鼠较低氧组RVW/BW明显降低(P=0.0021)。(2)左室心肌组织HE染色可见低氧组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增宽;NVP-BEZ235干预组心肌排列较整齐,细胞间距倾较低氧组有所减小;3组大鼠心肌血管数量及管径差异无统计学意义(P均0.05)。(3)病理染色可见低氧组大鼠胸主动脉弹性纤维排列紊乱,局部胞浆空泡变;NVP-BEZ235干预组大鼠胸主动脉的改变较低氧组有所减轻。低氧组大鼠胸主动脉管壁中层α-SMA表达较对照组不均匀增加;NVPBEZ235干预组大鼠胸主动脉α-SMA表达较低氧组相对减少。(4)低氧组大鼠血清VEGF水平较对照组明显升高(P=0.0027),NVP-BEZ235干预组较低氧组VEGF水平明显降低(P=0.0060)。结论:NVP-BEZ235可以抑制低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的改变,并抑制低氧诱导的血清VEGF的升高。     

脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分为正常氧组(NC组)、CIH组和CIH Ad干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8 h/d,共35 d),CIH+Ad组织给予颈静脉注射脂联素10 μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0.5 ml/次对照.于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能.结果 ①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[(1 210.32±84.20) μg/L,(2 236.43±117.72)μg/L]；②CIH组单刺激收缩最大张力[(0.84±0.072) N/g]、强直收缩最大张力[(3.37±0.29)N/g]、单刺激波峰值张力时间[(93.47±7.4)ms]和1/2松弛时间[(8.79±0.66) ms]较NC组降低(P＜0.05),CIH+Ad组较CIH组改善(P＜0.05)；③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20 s下降明显,在此后的100 s,疲劳指数继续下降,但趋势缓慢,NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01).结论 CIH可致血清脂联素浓度下降,并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能,补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响.     

慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响

目的研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平。结果间歇性低氧15 d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高;CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强。     

Effect of different levels of intermittent hypoxia on autophagy of hippocampal neurons

Sleep and Breathing - The current study was carried out to assess the effects of different levels of intermittent hypoxia (IH) on autophagy in hippocampal neurons, and explore the extent, frequency...