星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究

目的 观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动(房颤)犬心房肌钙激活蛋白酶(calpairIs)mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响.方法 27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组.对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次/min心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.假手术组犬埋植起搏器后不起搏.测量左心房容积及收缩功能变化,记录房颤诱发及维持情况,检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达,观察心房肌病理组织学和超微结构改变.结果 西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组显著减少(P＜0.01).各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关(r=0.89,P＜0.01).各组犬心房肌calpainⅡmRNA和蛋白表达差异无统计学意义.与对照组相比,西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻,左心房及左心耳容积明显减小,左心房收缩功能显著增强,房颤诱发率和持续时间明显降低.结论 房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调.西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌ealpain I表达,防治心房结构重构,减少房颤发生.     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.     

NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究

目的:通过检测心房颤动(房颤)患者外周血NLRP3的表达水平,探讨NLRP3炎症小体与房颤的相关性。方法:选择2014-06至2016-03我院收治的房颤患者60例,其中阵发性房颤(PAF)组30例,非阵发性房颤(n PAF)组30例,26例健康体检者作为正常对照组。收集3组的临床资料,利用流式细胞术检测外周血单核淋巴细胞(PBMCs)中NLRP3表达水平,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)及N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平。比较3组间各指标差异,通过线性回归进行指标的相关性分析。结果:(1)PAF组和n PAF组患者外周血PBMCs中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP水平均高于正常对照组(P均0.05),但PAF组和n PAF两组患者间NLRP3表达水平差异无统计学意义(P0.05)。(2)PAF组和n PAF组患者NT-pro BNP水平均高于正常对照组(P均0.05),PAF组和n PAF组间比较差异有统计学意义(P0.05)。(3)房颤患者(PAF组和n PAF组)外周血PBMCs中NLRP3水平与左心房内径(LAD)呈正相关(r=0.579,P0.05),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.490,P0.05)。结论:(1)NLRP3炎症小体与房颤密切相关,可能为房颤临床治疗的重要干预靶点。(2)房颤与炎症反应关系密切。(3)可能通过NLRP3炎症小体的下游相关炎症因子产生炎症反应,导致心肌重构或电重构进而诱发房颤的产生、发展。     

心房颤动患者离子通道蛋白质重构的研究

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织电重构相关离子通道蛋白质表达变化及意义。方法 :以窦性心律患者为窦性心律组 (n =19) ,应用免疫组化和免疫电镜检测风湿性心脏病伴阵发性房颤 (阵发性房颤组 ,n =4)和慢性房颤≤ 6个月 (慢性房颤≤ 6个月组 ,n =6 )及慢性房颤 >6个月 (慢性房颤 >6个月组 ,n =12 )患者心房组织L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)抗原的表达 ,用图像分析系统对免疫组化抗原表达进行半定量分析。结果 :窦性心律组内先天性心脏病和风湿性心脏病间 3种离子通道亚基蛋白质表达均无明显差别。LVDCCα1c蛋白质在慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组中表达较窦性心律组均明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在阵发性房颤组中的表达则无显著改变 ;VDKV4 3α在阵发性房颤组、慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组患者中的表达较窦性心律组均明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。VDSCα在各组患者的中的表达则无明显差别。左、右心耳间 3种离子通道亚基的表达亦无差异。结论 :慢性房颤伴LVDCCα1c、VDKV4 3α蛋白表达下调 ,可能是其L型钙流 (ICaL)和短暂外向型钾流 (Ito1)下调的分子基础。     

食管电极不同置入深度构建心房颤动大鼠模型比较

目的比较食管电极不同置入深度致心房颤动(房颤)大鼠模型的诱发率。方法将18只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:心房上部组(A组,n=6)、心房部组(B组,n=6)、心房下部组(C组,n=6)。A、B、C组予不同深度食管电极置入,然后予电刺激起搏左心房诱发房颤发生,重复3次。结果 (1) A、B、C三组的房颤诱发率分别为5.6%、38.9%和27.8%,B、C两组诱发率比A组高,B组与A组差异有统计学意义(P0. 05),B、C两组和A、C两组组间比较差异无统计学意义(P0. 05);(2) A、B、C三组食管电极置入深度分别为(6.53±0. 19) cm、(7.15±0. 23) cm和(7.58±0. 75) cm;(3)三组食管心电图P波振幅分别为(1.25±0. 10)m V、(2.10±0. 09) m V和(1.67±0. 12) m V。结论 B组的房颤诱发率最高,通过正态分布法求参考值范围得出,当食管电极置入深度为6. 70～7. 60 cm,此时食管心电图P波振幅最大,参考范围是1.92～2.28 m V,大鼠房颤诱发率最高,因此优先选择该食管电极置入深度参考范围,房颤模型造模成功率最高。     

瑞舒伐他汀在持续性心房纤颤患者复律中的作用及对超敏C反应蛋白和白介素6及同型半胱氨酸水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀对持续性心房纤颤(房颤)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响以及在复律中的作用。方法 338例持续性房颤患者按复律是否成功分为A组(复律成功组,n=217)和B组(复律不成功,n=121),A组按是否使用瑞舒伐他汀分为对照组(103例)和治疗组(114例)。治疗组与对照组在随访终点按是否复发房颤分为两亚组:窦性心律维持组与房颤复发组。分别于当天和随访终点抽静脉血5ml,测定血清hs-CRP、IL-6、Hcy水平。比较组间水平差异及随访房颤转复后窦性心律维持情况。结果 A组与B组hs-CRP、IL-6及Hcy水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前治疗组与对照组hs-CRP、IL-6及Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组上述指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组窦性心律维持率为56.8%(n=63),对照组窦性心律维持率为40.4%(n=40),两组比较差异有统计学意义(P=0.018)。治疗组和对照组亚组间比较:房颤组较窦性心律组hs-CRP、IL-6、Hcy水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可能通过抗炎、抑制氧化应激反应、改善心肌纤维化作用来降低患者血清hs-CRP、IL-6、Hcy水平,从而减少房颤的发生与复发。     

运动性心房颤动兔模型的建立

目的建立由运动诱发的心房颤动(房颤)动物模型并评价其效果。方法 24只成年健康新西兰大耳白兔,分为对照组(n=8)、中强度组(n=8)、高强度组(n=8)。对照组不进行任何训练,中强度组和高强度组采用兔实验跑台不同强度运动,每天1 h或一次性力竭(不足1 h),每周5 d,持续12周(第一周为适应性训练)。于运动前、运动后8周、12周通过超声心动图检测各组兔心房大小;运动结束后,24只兔采用离体心脏Langendorff系统进行灌流,行心房早搏程序刺激(S1S2)诱发房颤,记录房颤的诱发率。结果与对照组比较,中强度组和高强度组左、右房前后径在运动训练8周后均增加,12周后也增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与中强度组比较,高强度组左、右房前后径在运动训练8周后均增加,12周后也增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,中强度组(45%vs.60%)和高强度组(45%vs.90%)房颤发生率增加,差异有显著统计学意义(P均0.01)。结论长期高强度的跑台运动训练可使兔心房内径增加,房颤的诱发率增加。     

慢性心力衰竭患者中睡眠呼吸暂停与N末端B型利钠肽原和血清淀粉样蛋白A的关系

目的:本研究旨在了解慢性心力衰竭合并睡眠呼吸暂停与血浆N末端B型利钠肽原(NT-pmBNP)、血清淀粉样蛋白A水平的关系.方法:我院慢性心力衰竭患者223例分为3组,即:慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)为OSA组(n=77),慢性心力衰竭合并中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)为CSA组(n=83),慢性心力衰竭不合并睡眠呼吸暂停为慢性心力衰竭组(n=63).对3组患者进行睡眠呼吸监测和测定NT-proBNP、血清淀粉样蛋白A.结果:223例患者平均年龄(56.5±12.3)岁,其中160例(71.7%)合并睡眠呼吸暂停.多元回归分析显示NT-proB-NP与CSA呈线性回归(P=0.012);血清淀粉样蛋白A与OSA呈线性回归(P=0.021),差异均有统计学意义.心功能Ⅱ级和Ⅲ级患者中,CSA组的NT-proBNP水平显著高于慢性心力衰竭组(P<0.05),差异有统计学意义.结论:慢性心力衰竭合并睡眠呼吸暂停很常见,NT-proBNP水平与慢性心力衰竭合并CSA相关.血清淀粉样蛋白A与慢性心力衰竭合并OSA相关.     

脑-星状神经节-心房通路调控巨噬细胞对犬急性脑卒中后心房颤动的影响

目的探讨脑-星状神经节-心房通路对犬急性脑卒中(AS)后心房颤动(房颤)的影响及其调控机制。方法26只比格犬按随机数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=6)、急性脑卒中组(AS组,n=7)、星状神经节消融(stellate ganglion ablation)组(SGA组,n=6)和巨噬细胞清除组(CL组,n=7)。Sham组犬开颅手术后不行大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO);AS组行MCAO后建立AS模型;SGA组行MCAO后行左侧星状神经节(LSG)消融;CL组行MCAO后于左、右心房注射磷酸二钠脂质体。4组犬于3 d后记录心房有效不应期(ERP)、有效不应期离散度(dERP)、房颤诱发率、交感神经活性、巨噬细胞及相关炎性细胞因子表达水平。结果与Sham组比,AS组心房dERP[(14.8±2.1)ms对(36.5±4.8)ms,P<0.05]和房颤诱发率[(4.4±2.2)%对(24.4±4.4)%,P<0.05]均明显升高,而SGA组与CL组dERP[(36.5±4.8)ms对(21.0±3.6)ms,(17.6±2.8)ms,均P<0.05]和房颤诱发率[(24.4±4.4)%对(5.5±2.7)%,(5.3±3.2)%,均P<0.05]均较AS组显著降低;Sham组、SGA组和CL组间房颤诱发率和巨噬细胞水平差异无统计学意义;AS组和CL组LSG活性均较Sham和SGA组明显增加;AS组巨噬细胞和相关炎性因子浸润明显高于Sham、CL和SGA组。结论脑-星状神经节-心房系统可通过增加心房组织巨噬细胞水平增加AS模型犬房颤的易患性。     

心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义

目的 分析风湿性心脏病患者房颤发生与发展的特点，探讨心房肌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达变化在房颤心房重构中的意义。 方法 统计分析瓣膜置换手术25例患者临床资料。根据心电图资料分为窦性心律组（10例）和房颤心律组（15例）；术中取右心房组织，行Masson染色及天狼猩红染色，计算胶原容积分数（CVF）评价心房纤维化情况；运用TUNEL染色，荧光显微镜下观察两组细胞凋亡差异；用RT-qPCR检测两组样本凋亡相关基因的表达。 结果 与窦律组比较，房颤组患者LADd和RADd显著增大（均P < 0.01），LVEF显著降低（P < 0.01）、CVF显著增大（P<0.05）、细胞凋亡率显著增高（P < 0.05）、TP53，BAX，Slug-SNAI2基因表达率显著增高（P < 0.05），而BCL-2，BPM4的表达显著降低（P < 0.05）。Pearson相关分析显示LADd、RADd、心房细胞凋亡率和CVF之间存在相关性。 结论 心房细胞的凋亡在心房重构纤维化形成过程中发挥重要作用，其机制与心肌细胞死亡后纤维组织代替性修复有关，调控心房肌细胞凋亡有望改善心房纤维化的形成。     

持续性房颤患者microRNA-328与心房重构的相关性及螺内酯的干预作用

目的 通过观察持续性房颤患者microRNA-328（miRNA-328）的表达水平及左心房内径（LAD）的变化,探索miRNA-328与持续性心房颤动患者心房重构的相关性及螺内酯的干预作用。 方法 选取2019年1月10日～2020年5月31日沈阳医学院附属第二医院心内科正常体检健康者40例作为对照组,选择住院的持续性房颤患者48例作为持续性房颤组（经常规药物治疗1.5年后）,定量检测miRNA-328的相对表达量,通过多普勒超声心动图检测左室射血分数（LVEF）、LAD。对持续性房颤组患者加用螺内酯干预6个月（20 mg, 1次/d）,每月进行心电图、肝肾功能、血钾检测。6个月后再次进行多普勒超声心动图、心电图、miRNA-328定量检测。 结果 持续性房颤组在冠心病、高血压的比例均高于对照组（P<0.05）;低密度脂蛋白(LDL-C) 及左房内径(LAD)均高于对照组（P<0.01）。与对照组相比,持续性房颤组血清miRNA-328表达水平显著升高（P<0.05）,其表达水平与LAD呈正相关（r = 0.333, P<0.05）,校正后两者仍呈正相关（r = 0.449, P<0.05）。服用螺内酯6个月后患者miRNA-328与LAD值均较服药前下降（P<0.05）。 结论 miRNA-328可能参与持续性房颤患者的心房重构过程,可成为早期预警与临床诊断的生物学标志物和房颤治疗的新靶点。螺内酯可逆转心房重构,成为预防和治疗持续性房颤的新方法。     

盐酸索他洛尔对阵发性房颤患者心房易颤期的影响及疗效观察

目的 评价盐酸索他洛尔对阵发性房颤患者心房易颤期的影响及疗效观察。 方法 通过严格筛选同期50例阵发性房颤的患者作为阵发性房颤组,50例无房颤发作史的心慌待查患者作为非房颤组,使用经食管心房调搏仪对两组患者心房易颤期进行测量,并对房颤患者的易颤期与既往1年的发作次数进行回归分析;50例房颤患者恢复窦律后,随机将其分为干预组及安慰剂组,分别给予盐酸索他洛尔（40 mg,2次/d）及安慰剂治疗,临床观察时间为6个月,若有房颤发作则观察终止,结束后进行生存分析,并对其再次进行心房易颤期的测量,同时对干预组进行治疗前后的配对检验。 结果 阵发性房颤组50例中有39例房颤诱发,而非房颤组仅有7例患者有房颤诱发,阵发性房颤组易颤期明显长于非房颤组（P<0.01）;50例房颤患者易颤期与既往1年发作次数正相关（P<0.01）;盐酸索他洛尔干预组房颤复发率为28%,安慰剂组复发率为64%,干预组复发率明显低于安慰剂组（P<0.05）;盐酸索他洛尔治疗后再次对易颤期进行测量,干预组易颤期明显缩短（P<0.05）,且与干预前进行配对检测亦明显缩短（P<0.01）。 结论 阵发性房颤患者心房易颤期明显延长,且与发作频率正相关,应用盐酸索他洛尔进行治疗,可以明显缩短阵发性房颤患者的心房易颤期,并降低复发率,从而改善了患者的生活质量,并减少就诊及住院次数。     

房颤心房纤维化相关研究的文献计量学分析

目的 分析近20年房颤心房纤维化相关领域的研究现状、热点及趋势。 方法 以Web of Science核心合集数据库为数据来源,利用可视化分析软件CiteSpace对近20年房颤心房纤维化相关研究进行可视化分析,探讨相关研究的作者、国家/机构分布、期刊分布状况以及对关键词进行分析。 结果 纳入1 468篇SCI文章,发文量最高的作者是Nattel S,引文量最高的是Burstein B。美国和中国为该领域研究的主要国家,美国犹他大学、约翰霍普金斯大学是房颤心房纤维化研究的重要机构,载文量最多的期刊是《Journal of cardiovascular electrophysiology》,被引频次最高的期刊是《Circulation》,主要的研究热点是①心力衰竭/心肌梗死并发心房颤动与心房纤维化研究;②心房纤维化评估在心房颤动导管消融/基质消融中的应用③炎症及氧化应激在房颤心房纤维化中的作用机制研究。研究的前沿方向主要有①关于房颤患者的患病率、复发率和死亡率的研究;②房颤患者中风的预防;③基于心肌成纤维细胞探讨房颤相关机制的研究;④房颤患者的管理;⑤通过延迟增强MRI评估心房组织纤维化程度。 结论 本研究为了解房颤心房纤维化相关研究提供了一个视角,为研究者识别潜在的合作者和合作机构、热点话题和研究前沿提供了有价值的信息。     

心房颤动合并肺动脉高压的临床特征与危险因素

目的 探讨肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）在心房颤动（atrial fibrillation,AF）患者中的临床特征与危险因素。 方法 纳入于2016年11月～2019年11月连续入院的292名确诊AF的患者,根据临床分类分为两组:①阵发性AF组167例（发作后在7天内能自行或干预终止的AF）;②非阵发性AF组125例（持续时间超过7天的AF）。以超声心动图为主要诊断标准,PAH采用三尖瓣反流法估算的肺动脉压值进行诊断。收集患者的临床信息进行统计分析。 结果 对292例AF患者进行分析:阵发性AF患者167例,非阵发性AF125例,分别检出PAH100例（占59.9%）和111例（占88.9%）,非阵发性AF合并PAH比率高(P<0.01）;与阵发性AF组比较,非阵发性AF组年龄大,肺动脉压数值高（均P<0.01）。单因素分析结果发现年龄>65岁、起搏器置入术后、D-二聚体升高（前3项均P<0.05）、非阵发性AF、左房直径、右房扩大以及左室射血分数（LVEF）（后4项均P<0.01）与PAH显著相关。多因素分析发现右房扩大（P<0.01）、非阵发性AF和LVEF（均P<0.05）是AF合并PAH的独立危险因素。 结论 非阵发性AF并发PAH比率较高,非阵发性AF、右房扩大、左室EF值均为AF合并PAH的独立危险因素。     

基于MSCT检测EAT联合LAAEF预测冠心病患者并发房颤的效能探讨

目的 探讨基于多层螺旋CT(MSCT)检测心外膜脂肪（EAT）联合左心耳射血分数（LAAEF）预测冠心病患者并发房颤的效能。方法 选取2019年4月～2020年12月我院收治的189例冠心病患者,根据6个月内是否发生房颤分为两组：房颤组（n=47）和无房颤组（n=142）,比较两组基线资料、EAT体积、LAAEF,采用多因素Logistic回归方程分析冠心病并发房颤的相关影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线及ROC下面积（AUC）分析EAT体积、LAAEF及联合预测房颤的价值。结果 房颤组患者的高血压、Gensini评分、冠心病类型与无房颤组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;房颤组患者的EAT体积高于无房颤组,LAAEF低于无房颤组（均P<0.01）;将高血压、Gensini评分、冠心病类型控制后,EAT体积、LAAEF仍是发生房颤的相关影响因素（P<0.01）;EAT体积预测房颤的AUC为0.726,LAAEF预测房颤的AUC为0.777,EAT体积联合LAAEF预测房颤的AUC为0.867;持续性房颤患者EAT体积高于阵发性房颤患者...     

内皮功能对阵发性房颤患者心血管事件的影响

目的 旨在探讨阵发性房颤患者内皮功能受损与心血管事件的关系。方法 选择291例阵发性房颤患者为观察组,选择无房颤病史窦性心律者40例作为对照组。对观察组进行肱动脉血流介导的血管舒张功能（flowmediated vasodilation,FMD）测定,并根据FMD水平将房颤患者分为低FMD房颤组（n=97,FMD<5.9%）和高FMD房颤组（n=194,FMD≥5.9%）。进行30个月的临床随访,首要终点事件定义为复合心血管事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中和需住院的心力衰竭）。结果 低FMD房颤组平均年龄较对照组增高（P<0.05）,也较高FMD房颤组增高（P<0.05）。低FMD房颤组CHA2DS2-VASc积分较高FMD房颤组显著增加（P<0.05）。同时心脏超声数据显示低FMD房颤组左房末径值较对照组增高（P<0.01）、也较高FMD房颤组增高（P<0.05）;高FMD组左房末径值较对照组也明显升高（P<0.01）。与对照组比较,低FMD房颤组心血管事件发生率增加（P<0.01）,高FMD房颤组亦增加（P<0.05）;...     

基于CiteSpace的近5年房颤电生理研究的可视化分析

目的 分析近5年房颤电生理研究领域的研究现状、热点及趋势。 方法 以Web of Science核心合集数据库为数据来源,利用可视化分析软件Citespace5.0 R4 SE对近五年房颤电生理相关研究进行可视化分析,探讨相关研究的作者、国家/机构分布、期刊分布状况以及对关键词进行分析。 结果 纳入981篇SCI文章,发文量最高的作者是CHEN SA,引文量最高的作者是Haissaguerre M,英国、德国、美国及中国为该领域研究的主要国家,杜伊斯堡-埃森大学和哈佛医学院是房颤电生理研究的重要机构,载文量最多的期刊是Heart rhythm,被引频次最高的期刊是Circulation,主要的研究热点是房颤发生和维持的电生理机制研究、导管消融治疗房颤的研究及心衰合并房颤的研究。心房颤动导管消融的辐射防护,房颤的离子通道的研究是研究的前沿趋势。 结论 本研究为了解房颤电生理提供了一个视角,为房颤电生理研究者识别潜在的合作者和合作机构、热点话题和研究前沿提供了有价值的信息。     

消融导管压力变异性与心房颤动首次射频消融复发的相关性研究

目的 探讨消融导管压力变异性与心房颤动（房颤）首次射频消融复发的相关性。 方法 连续选取2019年8月～2020年8月阜阳市人民医院收治的首次行射频消融术的房颤患者69例,所有患者均在CARTO3系统下行房颤射频消融术并恢复窦性心律,术中对消融压力-时间曲线进行数据采集分析。术后定期随访,观察患者是否复发,根据术后随访的结果,将患者分为复发组与未复发组,对压力数据进行两组比较,探讨消融导管压力变异性与房颤首次射频消融复发的相关性。 结果 所有患者术后平均随访14个月,房颤复发18例,未复发51例。复发组与非复发组有统计学意义的变量为左房前后径:[（45 ± 7) vs.（39 ± 7）] mm, P<0.05,首次发现房颤至手术时间 [24（8,60）月 vs. 7（1,24）月, P<0.01）],消融导管压力变异性（5.64 ± 0.59) vs. (5.06 ± 0.46), P<0.01,二元Logistic多因素回归分析显示消融导管压力变异性和左房前后径可做为房颤患者首次射频消融复发的独立预测因素,OR值、95%置信区间、P值分别为（9.489, 2.080～43.280,P<0.01）和（1.152,1.019～1.302, P<0.05）。 结论 压力变异性及左房前后径可做为心房颤动患者首次行射频消融后房颤复发的预测因素。     

Histopathological substrate of the atrial myocardium in the progression of obstructive sleep apnoea–related atrial fibrillation

Sleep and Breathing - Obstructive sleep apnoea (OSA) is closely related to atrial fibrillation (AF), and OSA-induced atrial structural remodelling is the basis of AF maintenance. However, the...