芪参益气滴丸治疗冠心病缺血性心力衰竭的疗效

目的分析芪参益气滴丸治疗冠心病缺血性心力衰竭的近远期疗效。方法选取我院收治的冠心病缺血性心力衰竭心功能Ⅲ级120例患者,采取随机数字表法分为观察组和对照组,每组各60例,对照组常规给予β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂;观察组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸0.5g,每日3次。观察用药开始时、1个月、3个月血浆N端脑钠肽前体(NT_proBNP)水平以及动态心电图的心率变异性,进行心率变异性(HRV)时域分析[(全部窦性心搏期间的标准差,SDNN)、(24h每5min窦性心搏间期均值的标准差,SDANN)、(正常连续窦性心搏间期差值的均方值,rMSSD)、(计数占总窦性心搏的百分数,PNN50)]和频域分析[(低频带,LF)、(高频带,HF)、(总功率谱密度,TP)]。结果两组治疗1个月、3个月后与治疗开始时比较NT_proBNP水平降低,治疗3个月后NT_proBNP水平更低,观察组治疗1个月、3个月后与对照组治疗1个月、3个月后比较NT_proBNP水平降低更加显著,差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗1个月后、3个月后与治疗开始时比较SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50、LF、HF及TP水平升高,治疗3个月后与治疗1个月后比较SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50、LF、HF及TP水平升高,观察组治疗1个月后、3个月后分别与对照组治疗1个月后、3个月后相比SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50、LF、HF及TP水平升高更加显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗方法的基础上加用芪参益气滴丸治疗冠心病缺血性心力衰竭能够获得较好的近远期疗效。     

芪参益气滴丸对化疗引起心脏并发症的防治功效

目的 观察芪参益气滴丸对化疗所引起心脏并发症的防治功效.方法 将60例接受化疗的肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在化疗时同时予芪参益气滴丸口服,对照组单用化疗.结果 治疗组完成化疗率为91.18%,明显高于对照组的65.63%(P<0.05);治疗组在胸闷、胸痛、气短、心慌主要症状方面,明显较对照组减少(P<0.05);治疗组心电图T波改变、ST段改变、心律不齐改变明显优于对照组(P<0.05).结论 芪参益气滴丸可以有效防治化疗所致心脏并发症.     

芪参益气滴丸对冠心病患者血液流变学的影响

目的研究芪参益气滴丸对冠心病患者血液流变学的影响。方法 86例冠心病患者服用芪参益气滴丸,一次1袋,一日3次口服,4周为1个疗程。分别观察和检测治疗前后患者的血液流变学变化。结果治疗后全血黏度(低切、中切、高切)、血浆比黏度、红细胞比容等血液流变学指数较治疗前有显著改善(P<0.05)。结论芪参益气滴丸对冠心病患者的血液流变学异常具有很好的疗效和改善作用。     

芪参益气滴丸治疗老年充血性心力衰竭疗效评价

将58例老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者随机分成两组,均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI治疗,治疗组在此基础上加用芪参益气滴丸口服,疗程2周,用药前后进行多普勒超声心动图检查.结果 治疗组心排血量、心脏指数和射血分数均较治疗前明显增加(P<0.01),与对照组比较亦有统计学差异(P<0.05),临床总有效率高于对照组(P<0.05),治疗期间无不良反应.认为芪参益气滴丸是治疗老年CHF安全、有效的辅助用药.     

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的 观察芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法 将120例慢性心力衰竭患者随机分成两组,两组均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸.治疗4周为1个疗程,观察两组治疗前后左心室射血分数、B型钠尿肽(BNP)的变化.结果 治疗组总有效率为93.3%,优于对照组的73.3%(P<0.05);治疗组治疗后左心室射血分数升高,BNP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论 中成药芪参益气滴丸与西药常规治疗配合使用,疗效明显优于西药常规治疗.     

芪参益气滴丸治疗缺血陛心肌病的临床分析

目的观察芪参益气滴丸对慢性缺血性心肌病合并心力衰竭的临床疗效。方法纳入2011年4月～2011年10月我院收治的慢性缺血性心肌病伴心力衰竭患者84例,随机分为对照组（n=42）和治疗组（n=42）。对照组进行常规抗心衰治疗,治疗组在常规治疗的基础上联合应用芪参益气滴丸（0.5g,tid）。治疗2个月后观察两组心功能改善情况和血浆N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化。结果与对照组相比,治疗组患者6分钟步行试验距离较长[（427.0±26.8）mvs.（322.0±26.5）m]、左室射血分数（LVEF）较高[（51.6±2.9）%vs.（45.1±3.9）%]、NYHA分级改善明显（提高Ⅰ级以上：92.8%vs.73.8%）,同时NT-proBNP水平更低[（1422±420）pg/mlvs.（2536±476）pg/ml]、差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论慢性缺血性心肌病心力衰竭在常规规范化治疗的基础上联合芪参益气滴丸治疗可明显改善心功能水平,获得较好的临床疗效。     

橙皮苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨橙皮苷(Hesp)对缺血再灌注(I/R)大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、肾脏I/R(I/R)组和肾脏I/R+Hesp处理(I/R+Hesp)组;在机制探讨中给予PI3K/AKT特异性抑制剂(LY294002,0.3 mg/kg)进行干预。I/R+Hesp组在肾脏I/R术前连续3 d给予Hesp(100 mg/kg,溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液)灌胃处理。采用右侧肾切除伴左侧肾血管结扎45 min再灌注24 h方法建立肾脏I/R损伤模型。酶联免疫吸附试验检测血清肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)含量;苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏病理损伤程度;TUNEL染色评估凋亡;超氧化物歧化酶(SOD)活性分析及丙二醛(MDA)含量评估氧化应激反应。Western印迹检测相关蛋白表达情况。结果与I/R组比较,I/R+Hesp组Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase)-9、cleaved caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率显著降低,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05)。与I/R组比较,I/R+Hesp组磷酸化(p)-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。与I/R组比较,I/R+Hesp组肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)蛋白表达及肾小管损伤评分均显著降低(P0.05)。结论 Hesp通过PI3K/AKT依赖性途径在I/R肾脏凋亡及氧化应激关键致病环节发挥保护功能。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响

目的 探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和细胞因子的影响.方法 CHF患者119例,分别予常规治疗(常规治疗组,59例)及常规治疗加用芪参益气滴丸(芪参益气滴丸组,60例)治疗3个月.观察两组的临床疗效,心脏彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值;快速荧光免疫法测定治疗前后血清B型脑钠肽(BNP)含量,免疫化学发光仪检测治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的含量,观察治疗前后两组心功能和血清TNF-α、IL-6水平的变化及组间差异.结果 两组治疗后LVEDD与LVESD均有缩小、LVEF均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α和IL-6的水平均有下降,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α和IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降.结论 在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制细胞因子有关.     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心脏血流动力学影响的研究

目的研究芪参益气滴丸对心肌梗死后血流动力学的作用,为更广泛深入的临床应用提供科学的实验依据。方法制备大鼠急性心肌梗死的模型144只,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸治疗组和卡托普利治疗组,每个用药组再随机分为3d、2周、4周、8周4组,分别观察每组用药后血流动力学的动态变化及其相互之间的比较。结果模型组手术后3d与假手术组相比心功能明显下降。在实验2周、4周、8周时芪参益气滴丸治疗组与对应时间点非治疗组比较均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与对应时间点卡托普利治疗组比较均无统计学意义（P〉0.05）。但芪参益气滴丸治疗组提高左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（-dp/dtmax）的作用有优于其他给药组的趋势。结论芪参益气滴丸作为益气活血代表药物,通过调节心脏血流动力学,对心肌梗死后心脏功能起到明显的改善作用。     

芪参益气滴丸干预急性心肌梗死后早期心室重构的临床研究

目的 观察益气活血中药芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的疗效.方法 90例 AMI 气虚血瘀型患者,随机分为芪参益气滴丸治疗组(n=46)和常规治疗对照组(n=44),治疗的第1、2周检测外周血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP),第4、6周检测超声心动图指标及评价中医症状积分.结果 治疗第 1 周时,治疗组 WBC 和 CRP 较对照组显著下降;第 2 周时两组 WBC 比较无显著性差异,治疗组 CRP 低于对照组,差异显著.治疗第 4 周,治疗组左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)较对照组减低,两组LV-EDV、LVESV比较差异显著,两组LVDd、左室射血分数(LVEF)比较差异不显著.治疗第 6 周,治疗组LVDd低于对照组,但两组间无显著性差异;治疗组 LVEDV、LVESV 较对照组低,两组之间有显著性差异;治疗组 LVEF 较对照组高,有显著性差异.中医症状积分:治疗第 4、6 周,治疗组较对照组积分降低,差异有统计学意义.结论 芪参益气滴丸可降低外周血 WBC 和 CRP 水平,减轻 AMI 后炎症反应;抑制 AMI 后 LVDd 的扩大,降低 LVEDV 和 LVESV,改善整体左室功能,且改善症状,具有一定的抗心室重构作用.     

芪参益气滴丸联合左西孟旦治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的观察芪参益气滴丸联合左西孟旦治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法选择2014年1月—2016年12月我院收治的CHF病人178例,依据随机数字表法分为联合组与左西孟旦组,每组89例。联合组在常规药物治疗基础上行芪参益气滴丸联合左西孟旦治疗,左西孟旦组行常规药物治疗联合左西孟旦治疗。观察两组治疗前及治疗7d后N末端脑利钠肽前体(NTproBNP)、血清促生长因子-1(IGF-1)、肌钙蛋白(cTnT)水平;两组每搏心输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);中医证候积分及不良反应等指标。结果治疗后,联合组血清IGF-1水平高于左西孟旦组,血浆NT-proBNP及血清cTnT水平低于左西孟旦组(P<0.05)。治疗后,联合组SV高于左西孟旦组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组LVEF、LVESD、LVEDD与左西孟旦组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合组中医证候积分低于左西孟旦组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组总有效率(85.39%)高于左西孟旦组(73.03%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,联合组不良反应发生率(4.49%)与左西孟旦组(3.37%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪参益气滴丸联合左西孟旦治疗CHF可减少心肌损伤,改善心功能。     

CircularRNA CRIRTM alleviates myocardial ischemia?reperfusion injury by inhibiting the combination ofmicroRNA?1 and calmodulin

正onstrated that CRIRTM alleviates myocardial ischemia?reperfusion injury via suppressing miR?1 leading to en?     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。     

缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤及基质金属蛋白酶表达的影响

目的 观察不同缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠24只,采用完全随机法分为心肌缺血30 min后再灌注组(A组,8只),心肌缺血10 min后再灌注组(B组,8只),假手术组(C组,8只).采用组织病理学检查和超声心动图检测评价3组大鼠心肌损伤、心脏功能及心室重构情况,并采用RT...     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-7（rhBMP-7）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠心肌缺血再灌注（I-R）模型。随机分为对照组（C组）、I-R（I组）和rhBMP-7处理组（B组），B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg／kg，C组和Ⅰ组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶〈CPK）含量，心肌匀浆检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。TTC法测定心肌梗死面积，电镜下观察心肌组织学变化。结果rhBMP-7处理组大鼠心肌I-R24h后。其心肌酶含量、氧自由基MDA、心肌梗死面积，均明显低于Ⅰ组；SOD活性增加（P〈0．01）。心肌细胞的坏死程度也明最轻于Ⅰ组。结论rhBMP-7缩小梗死面积，对心肌I—R损伤具有保护作用。可能与其抑制脂质过氧化，保护抗氧化酶活力有关。     

芪参益气滴丸对经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的影响

目的观察芪参益气滴丸对稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌损伤的影响。方法选择2012年1月至2013年6月稳定型心绞痛行择期PCI治疗患者101例,入院后随机分为芪参益气滴丸组(芪参组,n=51)和常规治疗组(对照组,n=50)。对照组予以冠心病常规治疗,芪参组在对照组的基础上加用芪参益气滴丸0.5g,每日3次,入院后即开始服用。3~7(5.5±1.5)天后行PCI治疗。入院后次日晨及PCI术后次日晨测定血浆肌钙蛋白I(TnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,观察PCI前后血浆TnI和CK-MB水平的变化。结果 PCI术前芪参组和对照组TnI和CK-MB浓度无显著差异(P0.05),术后对照组TnI和CK-MB浓度较术前明显升高(P0.01),芪参组TnI和CK-MB浓度虽有升高趋势,但与术前相比无明显差异(P0.05),且芪参组术后TnI和CK-MB浓度均明显低于对照组(P0.05)。结论芪参益气滴丸能减轻稳定型心绞痛患者PCI围手术期心肌损伤。     

维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌保护机制的探讨

目的 :探讨维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :①建立家兔心肌缺血再灌注模型。将 2 4只家兔按再灌注时限的不同及是否给予维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )干预分为 4组 (A1、A2、B1、B2 ) ,测定各组的心肌梗死范围 ,并在电镜下对缺血再灌注心肌进行超微结构观察。②根据心肌缺血再灌注不同时限对 33只家兔进行分组 ,采用免疫组化法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限心肌组织bcl 2蛋白的表达情况。结果 :①与 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组可明显减小心肌梗死范围(P <0 .0 1) ,改善其超微结构的变化。②与假手术对照组和 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组能显著上调缺血再灌注心肌bcl 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :维拉帕米可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其心肌保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌组织bcl 2蛋白的表达来实现的