IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性研究

目的 探讨白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性。方法 选取2016年1月至2017年7月在我院接受经皮冠状动脉介入术治疗的90例急性心肌梗死患者为研究对象，采用ELISA法检测患者血清中IL-17水平，监测患者入院时及术后1h的心电图，并计算ST 段回降幅度。根据经皮冠状动脉介入术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级，将患者分为无复流组（TIMI血流分级≤Ⅱ级）和再灌注组（TIMI血流分级＞Ⅱ级），分别为29例和61例。结果 无复流组患者术后24h及48h血清IL-17水平均明显高于再灌注组（P<0.05），且无复流组术后48h血清IL-17水平明显高于术后24h水平（P<0.05），而再灌注组术后48h血清IL-17水平低于术后24h水平（P＞0.05）；无复流组中心电图ST段迅速回降（STR≥50%）的病例数明显少于再灌注组，且差异有统计学意义（P<0.05）；血清IL-17水平及患者发病至血管再通时间是影响心肌无复流发生的独立危险因素（P<0.05）。结论 IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流的发生密切相关，患者介入术后IL-17水平，尤其是术后48h水平，可作为诊断心肌无复流的一个评价指标。     

术前口服大剂量尼可地尔对急性冠脉综合征患者PCI术中无复流/慢血流的影响及心脏的保护作用评价

目的 探讨口服大剂量尼可地尔对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术中无复流及慢血流的预防效果及远期心脏保护作用。 方法 收集我院心内科监护室收治的ACS患者120例，随机分为3组，包括对照组（A组），术前静脉注射尼可地尔12 mg（B组）及术前口服尼可地尔20 mg（C组）。3组均给予积极的冠心病综合治疗，B组及C组在综合治疗的基础上于术后第2天加用尼可地尔5 mg，3次/d，口服6个月，平均随访半年。观察3组患者PCI术前及术后的心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级及校正TIMI血流帧数（cTFC）,血清心肌钙蛋白T（cTnT）及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值水平，以及PCI术后1、3及6个月内心脏事件的发生情况（包括再发心绞痛、再发心肌梗死、恶性心律失常、充血性心力衰竭、心因性死亡、非心因性死亡）。 结果 B组和C组术后慢血流及无复流的发生率均较对照组显著降低（P < 0.05），C组和B组之间TIMI血流分级及cTFC差异无统计学意义；B组和C组CK-MB、cTnT峰值均较对照组显著降低（P < 0.05），C组和B组CK-MB、cTnT峰值差异无统计学意义；术后3个月B组和C组左室射血分数（LVEF）均较对照组显著增高（P < 0.05），左室舒张末期容积（LVEDV）较对照组显著下降（P < 0.05），而B组和C组之间差异无统计学意义；术后半年B组和C组因慢性心力衰竭入院的比例较A组降低（P<0.05），B组和C组之间无统计学差异。 结论 ACS患者PCI术前给予大剂量的尼可地尔及术后持续使用可显著改善术中无复流/慢血流的发生率，减少患者的心肌梗死面积，改善患者心功能。     

腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤的作用观察

目的探讨腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤心肌的保护作用。方法 60例急性心肌梗死患者随机分为腺苷组和对照组（生理盐水组）。腺苷组PCI术前静点腺苷3 h,对照组PCI术前静点生理盐水3 h。PCI术均成功进行。观察校正心肌梗死溶栓治疗血流帧数计数冠脉血流、心肌梗死溶栓治疗心肌灌注分级（TMPG）心肌灌注、术后CK-MB变化。结果罪犯血管开通即刻,腺苷组较对照组冠脉血流帧数减少,P〈0.05。腺苷组2例发生无复流、2例发生慢血流,对照组4例发生无复流、6例发生慢血流,P〈0.05。对照组TMPG低于腺苷组,P〈0.01。PCI术后12、24、48 h腺苷组CK-MB低于对照组,P〈0.01。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI术前静点腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

血清PAI-1、RBP4水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后无复流的预测价值

目的 探讨血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后无复流的预测价值。方法 选取129例STEMI患者为STEMI组,根据PCI后心肌梗死溶栓治疗血流分级分为无复流组38例和复流组91例,另选取同期55例体检健康者为对照组。收集STEMI患者临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清PAI-1、RBP4。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PAI-1、RBP4水平对STEMI患者PCI后无复流的预测价值。结果 与对照组比较,STEMI组血清PAI-1、RBP4水平升高（P均<0.05）。与复流组比较,无复流组血清PAI-1、RBP4水平升高（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄增加和低密度脂蛋白胆固醇、PAI-1、RBP4升高为STEMI患者PCI后无复流的独立危险因素（P均<0.05）,左心室射血分数升高为保护因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示,血清PAI-1、RBP4水平预测STEMI患者PCI后无复流的曲线下面积大于PAI...     

急性心肌梗死急诊PCI术后无复流与NF-κB、AP-1和GR水平关系的研究

目的探讨核转录因子核因子-KB（NF—κB）、活化蛋白-1（AP-1）和糖皮质激素受体（GR）的核内蛋白水平变化与心肌无复流现象（NR）的关系。方法26例行急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，经单光子发射型计算机断层（SPECT）心肌灌注显像检测，出现心肌无复流现象。采用Western Blott法检测STEMI急诊PCI术后无复流患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF—κB、AP-1和GR的核内蛋白水平的变化及这种变化与NR的关系。结果无复流组患者NF—κBp65、c—Jun／AP-1的蛋白表达水平显著高于复流组（P〈O．05）；无复流组患者GR—α的蛋白表达水平显著低于复流组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死（AMI）急诊PCI术后出现心肌无复流患者存在NF—κB、AP-1的激活和GR的抑制。     

急性心肌梗死介入治疗后细胞因子变化与心肌灌注的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后白细胞介素8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)变化与心肌灌注的关系. 方法急性ST段抬高型心肌梗死患者98例,接受急诊PCI治疗,于术前5 min,术后6 h、12 h、24 h分别抽取动脉血标本,采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测ICAM-1及IL-8.PCI术后1个月做双核素心肌灌注显像(DISA SPECT)检查,根据心肌灌注程度分为心肌灌注不良组、心肌灌注良好组. 结果 IL-8在PCI术前5 min两组均已呈现升高趋势(P＞0.05),术后6 h心肌灌注不良组进一步升高达峰值(P＜0.01),术后12 h、24 h心肌灌注不良组[分别为(94.3±169.9)和(44.1±27.8)ng/L]仍高于心肌灌注良好组[分别为(27.4±26.8)和(21.5±12.2)ng/L,P＜0.01和P＜0.05].两组sICAM-1在PCI术前5 min比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后6 h、12 h、24 h均持续高于心肌灌注良好组(P＜0.05). 结论 急性心肌梗死PCI术后心肌灌注不良患者血浆IL-8、sICAM-1水平明显高于心肌灌注良好者,提示细胞因子IL-8、sICAM-1参与血运重建后心肌灌注障碍的发生、发展.     

应变率成像对急性前壁心肌梗死冠脉介入治疗后左室局部收缩功能的评价

目的运用应变率成像（SRI）技术定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）前后梗死相关血管供血区域局部收缩功能。方法对62例急性前壁心肌梗死患者行PCI术。血管开通后无复流13例（无复流组）,心肌灌注良好49例（灌注组）。分别于PCI术前、术后3d、1个月及6个月测量左前降支参与供血的9个室壁节段的沿长轴收缩期应变率（SR）并与术前比较,确定异常节段。结果两组各时点sR降低,灌注组术后不同时间点的SR均显著高于无复流组,绝大多数心肌节段SR较术前增加,且随着时间的推移,其SR逐渐增加;无复流组术后3d及1个月除极少数节段SR降低外,其他节段心肌SR与术前无明显差异;术后6个月部分心肌节段SR较术前及术后3d有所增加。结论SRI可动态观察急性前壁心肌梗死PCI术前、术后梗死相关血管供血区域心肌收缩功能,间接评估心肌灌注情况。     

Rho激酶抑制剂对冠脉无复流患者内皮微粒和可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的:本研究通过观察法舒地尔对冠状动脉(冠脉)无复流患者循环血内皮微粒(EMPs)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,以探讨法舒地尔抑制无复流患者冠脉内皮炎症的机制。方法:选取住院行冠脉介入(PCI)术的急性冠脉综合征(ACS)患者90例,其中60例为PCI后发生无复流的患者,随机分为两组,A组:冠脉内注射法舒地尔(5mg)30例,B组:冠脉内注射替罗非班(500μg)30例,30例未发生无复流患者为C组(对照组),分别于患者入院时、PCI后即刻和PCI后24h采集静脉血,测定血浆EMPs水平及血清sICAM-1水平。结果:入院时3组患者EMPs、sICAM-1无差别(P0.05);PCI后即刻A组和B组EMPs、sICAM-1均明显高于C组(均P0.05);PCI后24hA组和B组EMPs、sICAM-1均明显低于C组(均P0.05)。EMPs和sICAM-1水平呈高度正相关(0.7r1,P0.05)。术后1周A组与B组相比低血压发生率无差别,A组出血及血小板减少症的发生率低于B组。结论:法舒地尔可明显降低PCI后无复流患者血浆EMPs和血清sICAM-1水平,减轻炎症反应,改善无复流,其具有更好的安全性。     

血清SCUBE1、Endocan水平与急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后冠状动脉无复流的关系

[目的]探讨血清信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE1)、内皮细胞特异性分子1(Endocan)水平与急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉无复流的关系。[方法]将海南省三亚市人民医院急诊科收治的120例经急诊PCI治疗的ASTEMI患者纳入观察组,根据PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,将ASTEMI患者分为无复流组和再灌注组,另选取60例健康体检者纳入对照组,采集血液标本,测定并比较ASTEMI患者PCI术前、术后即刻、术后48 h、对照组体检时的血清SCUBE1、Endocan水平。采用多因素Logistic回归分析无复流的危险因素,采用ROC曲线分析PCI术前SCUBE1、Endocan预测PCI术后冠状动脉无复流的临床价值。[结果]与对照组比较,观察组患者PCI术前、术后即刻、术后48 h血清SCUBE1及Endocan水平均较高(P<0.05)。无复流组与再灌注组的左心室射血分数、冠心病病史占比、C反应蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞、肌钙蛋白T、发病至再灌注时间、病变长度差异均有显著性(P<...     

绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌再灌注后无复流的关系

目的:探讨绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌再灌注后无复流的关系。方法:共纳入绝经后女性STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者100例,根据心肌再灌注后有无复流发生分为复流组77例和无复流组23例。心肌无复流定义为心肌再灌注后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流≤2级或TIMI血流3级且心肌呈色分级(MBG)≤2级。所有患者均术前抽血检测内源性性激素水平。Logistic回归分析内源性性激素水平与心肌再灌注后无复流之间的关系。结果 :与复流组相比,无复流组雌酮、雌二醇和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高(P0.05),而性激素结合球蛋白(SHBG)水平则降低(P0.05)。单因素分析结果提示病灶长度、血栓负荷评分≥4分、雌酮、雌二醇和hs-CRP水平与心肌再灌注后无复流发生呈正相关(P0.05)。进一步的多因素Logistic回归分析表明血栓负荷评分≥4分(OR=4.994,95%CI:1.987~10.518,P=0.035)和雌二醇水平(OR=4.091,95%CI:1.105~8.582,P=0.046)是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素。结论 :在绝经后女性STEMI患者中,高水平内源性雌二醇和心肌再灌注后无复流的发生呈正相关,提示内源性雌二醇可能是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素。     

急性心肌梗死介入术后无复流患者血清补体4a水平和血小板聚集率的变化

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流患者血清补体4a(C4a)水平和血小板聚集率的变化.方法 入选行PCI的AMI患者119例,其中介入术后冠状动脉无复流患者(无复流组)28例,冠状动脉恢复血流患者(复流组)91例和疑似冠心病而行冠状动脉造影检查结果正常者(对照组)30例.检测对照组冠状动脉造影前和无复流组、复流组介入术前30 min,术后即刻、30 min、1 h、2 h、半年的C4a水平和血小板聚集率,并观察其变化.结果 无复流组、复流组和对照组术前30 min C4a水平差异无统计学意义.无复流组和复流组术前30 min血小板聚集率均高于对照组(P均＜0.05).无复流组术后即刻、30min和1 h C4a水平和血小板聚集率均高于术前和术后2 h、半年,同时也均高于复流组术后即刻、30 min和1 h(P均＜0.05).复流组不同时间的C4a水平和血小板聚集率差异无统计学意义.无复流组术后即刻、30 min和1 h,C4a水平与血小板聚集率呈正相关(r值分别为0.91、0.79和0.60,P均＜0.01).结论 C4a水平和血小板聚集率在AMI患者PCI术后早期短暂升高.

Abstract：

Objective To observe serum C4a and platelet aggregation rates changes in acute myocardial infarction (AMI) patients before and after percutaneous coronary intervention (PCI)and association with the development of no-reflow phenomenon. Methods From June 2006 to August 2009, 119 AMI patients underwent PCI (28 cases of no-reflow group, 91 cases of reflow group)and 30 subjects with suspected coronary heart diseases and normal coronary angiography results (control group) were enrolled in this study. C4a and platelet aggregation rate were measured at 30 minutes before PCI, immediately after PCI,30 minutes,l hour,2 hour, and 6 months post PCI in AMI patients and at before coronary angiography in control subjects. Results The levels of serum C4a at 30 minutes prior to PCI in control, no-reflow, and reflow groups were similar(P ＞0. 05). Platelet aggregation rate at 30 minutes prior to PCI was significantly higher in no-reflow group and reflow group than in control group ( all P ＜ 0. 05 ). Serum C4a and platelet aggregation rates were significantly higher in no-reflow group at immediate, 30 minutes and 1 hour after PCI than at 30 minutes prior to PCI, two hours and 6 months after PCI ( all P ＜ 0. 05), and were significantly higher than in reflow group at immediate, 30 minutes and 1 hour after PCI ( all P ＜ 0. 05 ). Serum C4a and platelet aggregation rates were similar at different time points in reflow group ( all P ＞ 0. 05 ). The levels of C4a in no-reflow group at immediate, 30 minutes and 1 hour after PCI were positively correlated with platelet aggregation rates (r=0. 91,0. 79 ,0. 60 ,respectively ,all P＜0.01). Conclusion The transient increase on levels of C4a and platelet aggregation rate early post PCI are verified in no-reflow patients with AMI undergoing PCI.     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 评价冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后无复流的影响。方法 共62例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者,被随机分为对照组和腺苷组。以PCI后最终冠脉造影校正的心肌梗死溶栓试验血流帧数（corrected thrombolysis in myocardial infarction frame count,cTFC）为标准,当cTFC≥23时诊断为无复流。PCI前、后采集肘静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。比较两组无复流发生率及血浆心肌酶和炎症因子的变化。结果 腺苷组中无复流的发生率较对照组明显降低(P<0.05)。腺苷组CK-MB和hsCRP较对照组明显降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示CK-MB、hsCRP与无复流显著相关(P<0.05)。结论 AMI患者冠脉内应用腺苷能有效降低无复流的发生,降低血浆心肌酶、炎症因子水平。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清sST2、NT-proBNP浓度预测心力衰竭的价值

目的探讨急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后血清可溶性致癌抑制因子2(solube suppression tumorigenicity 2,sST2)、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)浓度对心力衰竭的预测价值。方法选取2015年6月至2018年10月六安市人民医院收治的120例急性心肌梗死患者,均行PCI治疗。对比入院时、术后即刻、术后24 h及术后72 h的血清sST2、NT-proBNP浓度;另随访6个月,根据患者是否发生心力衰竭情况将其分为心力衰竭组与未心力衰竭组,比较2组血清sST2、NT-proBNP浓度,且采用Logistic回归分析法分析其对急性心肌梗死PCI治疗后发生心力衰竭的预测价值。结果患者术后即刻及术后24 h的血清sST2及NT-proBNP浓度均明显高于入院时,差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h及术后72 h的血清sST2及NT-proBNP浓度均明显低于术后即刻,差异有统计学意义(P<0.05);术后72 h的血清sST2及NT-proBNP浓度均明显低于术后24 h及入院时,差异有统计学意义(P<0.05)。120例患者随访期间共有23例出现心力衰竭,发生率为19.17%;心力衰竭组术后即刻血清sST2及NT-proBNP浓度均明显高于未心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析发现,年龄≥60岁、多个部位梗死、病变支数≥2支、左心室射血分数(LVEF)<50%、并发原发性高血压(高血压)、并发糖尿病、并发高脂血症、有吸烟史、发病至行PCI治疗时间≥12 h、术后即刻sST2浓度>56.68 ng/mL、术后即刻NT-proBNP浓度≥2853.14 pg/mL、PCI治疗后慢或无复流均是急性心肌梗死患者行PCI治疗后发生心力衰竭的危险因素(OR=2.085、2.568、2.375、3.056、2.740、2.241、2.188、2.314、3.374、3.031、4.035,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者PCI治疗后短期内血清sST2、NT-proBNP浓度呈现不同程度的升高,但随着时间的推移呈逐渐降低趋势,另术后发生心力衰竭患者血清sST2、NT-proBNP浓度明显高于未发生者,且术后即刻sST2浓度>56.68 ng/mL、术后即刻NT-proBNP浓度≥2853.14 pg/mL、PCI治疗后慢或无复流以及年龄≥60岁等均可增加心力衰竭发生风险。     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.     

经皮冠状动脉介入术中静脉应用盐酸艾司洛尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者临床疗效及安全性

目的 观察急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术中静脉应用盐酸艾司洛尔（Esmolol）的临床疗效及安全性。 方法 收集唐都医院心内科收治的STEMI患者117例并将其分为盐酸艾司洛尔（Esmolol）组（试药组,n = 59）和安慰剂对照组（对照组,n = 58）。主要观察终点为PCI术后24 h肌钙蛋白的实验室结果。次要观察终点为术后90 min心电图ST改变,术后3 d、6周、12周和24周复查心脏彩超,24周随访时填写西雅图SAQ量表,统计出院24周期间的主要不良心血管事件（MACE）。 结果 两组患者一般情况、危险因素、临床用药及其他治疗情况比较均无统计学意义。两组主要终点事件比较,心肌肌钙蛋白（cTn）I（ng/ml）[13.70（7.74,33.80） vs. 26.05 （10.70,57.90）, P < 0.05],差异有统计学意义,肌酸激酶同工酶（CK-MB）（ng/ml）[8.22(4.07,23.50) vs. 22.95(4.00,57.63),P < 0.05],差异有统计学意义,两组次要终点事件比较术后24周左室射血分数（LVEF）[57(52,65) vs. 53 (48,57), P < 0.01],差异有统计学意义,术后90 min心电图ST段回落比例 > 50%（P < 0.01）,差异有统计学意义。 结论 PCI术中静脉应用中、低剂量盐酸艾司洛尔可降低STEMI患者的心肌损伤,改善心肌缺血,提高术后24周LVEF,且具有安全性。     

急性心肌梗死患者血B-型尿钠肽水平的变化特点

目的观察急性心肌梗死(AMI)后血B-型尿钠肽(BNP)水平升高的特点,探讨AMI后BNP水平升高的意义。方法连续入选住院AMI患者230例及正常对照111例进行BNP测定。按照首次或再发AMI后ST段抬高型或非ST段抬高型AMI(STEMI或NSTEMI)、不同部位AMI、不同冠状动脉病变、不同梗死相关血管(IRA)、IRA不同TIMI血流和是否急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行分组,采用Student-t检验和ANOVA分析对比各组间BNP水平和心功能相关指标的差异。结果AMI后2~7天,患者BNP水平显著升高(P<0.01),平均为(553.7±735.1)ng/L,是对照组的21倍;与首次AMI组对比,再发组左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01),左室舒张末径(LVEDd)、BNP水平和LnBNP均显著升高(P均<0.01);与无显著狭窄病变AMI患者对比,单支、三支血管狭窄组的BNP水平显著为高(P均<0.05);IRA的TIMI血流0~1、2级组BNP水平均显著高于TIMI血流3级组(P均<0.01);与未急诊PCI组对比,急诊PCI组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)虽显著升高(P<0.05~0.01),然BNP水平显著降低(P<0.05)。结论AMI后,血BNP水平显著升高。以再发AMI、未行急诊PCI治疗和IRA血流TIMI0~2级者更高。急诊PCI可出现心肌酶升高,而BNP降低的矛盾现象。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠     

鸢尾素对缺血再灌注心肌铁死亡的抑制作用

目的 建立小鼠心肌缺血再灌注（MI/R）损伤模型,探讨鸢尾素（irisin）能否抑制心肌铁死亡进而发挥心肌保护作用。 方法 将80只5周龄健康雄性C57小鼠随机分为正常对照组（40只）和运动训练组（40只）。运动组完成训练后进一步将两组小鼠分为假手术组和MI/R组（每组20只）。采用小鼠急性MI/R在体模型(缺血30 min,再灌注24 h) 于再灌注后取心肌组织,检测各组血清及组织中irisin水平、铁死亡相关信号表达、心肌梗死面积和整体心脏功能。在细胞学实验中,采用H9c2心肌细胞建立缺氧/复氧（H/R）模型并给予irisin处理后检测铁死亡相关信号表达情况。 结果 铁死亡抑制剂ferrostatin-1可显著减小MI/R心肌梗死面积,降低MI/R心肌中铁死亡标志物Ptgs2 mRNA和丙二醛（MDA）水平,提示心肌铁死亡是MI/R心肌损伤的重要部分。与对照组相比,有氧运动训练可有效提高骨骼肌和心肌中的irisin水平（P<0.05）。运动组MI/R心肌的铁死亡程度被显著抑制,心肌Ptgs2 mRNA、MDA和脂质过氧化程度均显著降低（P<0.05）,心功能显著改善（P<0.05）。外源性补充irisin可有效提高MI/R心肌中GPX4水平而抑制心肌铁死亡程度,减小心肌梗死面积（P<0.05）。细胞学实验发现采用siRNA抑制H9c2细胞整合素αV/β5受体可有效阻断irisin对铁死亡的抑制作用。 结论 鸢尾素通过整合素αV/β5受体-GPX4信号途径抑制MI/R心肌铁死亡。有氧运动训练可通过提高内源性irisin水平实现心肌保护作用。