Testin基因对鼻咽癌5-8F细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响

目的探讨Testin基因(TES)对鼻咽癌5-8F细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响。方法将鼻咽癌5-8F细胞分为两组:未转染组(正常的5-8F细胞)和TES组(高表达TES的5-8F细胞),经过0、2、4、6、8 Gy放射剂量点照射后,进行细胞克隆形成实验,绘制生存曲线。为建立鼻咽癌5-8F细胞裸鼠移植瘤模型,将24只BALB/c Nude裸鼠随机均分为四组:未转染组(注射5-8F细胞液)、TES组(注射高表达TES的5-8F细胞液)、照射组(注射5-8F细胞液+局部照射)、TES照射组(注射高表达TES的5-8F细胞液+局部照射),每隔3天测量移植瘤长短直径,计算肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线,1月后处死小鼠,取肿瘤块称质量,流式细胞仪检测各组移植瘤中细胞凋亡情况。结果与未转染组比较,TES组细胞的存活率明显降低(P<0.01)。未转染组、TES组、照射组、TES照射组瘤体生长速度依次减慢、瘤体质量依次降低、细胞凋亡率依次增加。以TES照射组瘤体生长速度最慢、质量下降最大、细胞凋亡率最高,组间多重比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Testin基因能有效提高体外培养的鼻咽癌5-8F细胞的放疗敏感性。     

建立人鼻咽癌裸鼠皮下移植瘤模型不同方法的比较

 鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一，很多体内实验研究都需要建立裸鼠移植瘤模型，寻找一种简单、高效的造模方法，将为鼻咽癌的研究带来方便。本研究即选用了几种常用的皮下移植瘤的造模方法，比较其成瘤率，组织学变化，增殖动力学变化，既往相关报道较少，其结果将为广大研究者提供参考，现报道如下。     

miRNA-381表达及其与鼻咽癌放疗敏感性的关系

目的:观察人鼻咽癌细胞及组织中miRNA-381的表达变化,探讨其与放射敏感性的关系.方法:采用RT-PCR法测定正常鼻咽部上皮细胞株NP460,人鼻咽癌细胞株CNE-2,放疗抵抗细胞株CNE-2R及20例符合纳入标准的鼻咽癌组织中miRNA-381的表达.完成放疗后3个月接受影像学复查,分析患者的近期放疗疗效.所有病例都有2年或2年以上随访记录,根据随访记录制定放疗敏感性评估标准.采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性.结果:入组患者根据放疗敏感性评估标准,分为放疗抵抗组(7例)和放疗敏感组(13例),放疗抵抗组的miRNA-381表达显著低于放疗敏感组(P＜0.01).克隆形成实验结果显示细胞的放疗敏感性为NP460＞ CNE-2＞CNE-2R,且有显著统计学差异(P＜0.01).RT-PCR结果显示正常鼻咽部上皮细胞株NP460中miRNA-381表达量高于鼻咽癌细胞株,放疗抵抗细胞株CNE-2R中miRNA-381表达量远低于其亲代细胞株CNE-2.近期疗效和鼻咽癌组织中miRNA-381相对表达量的相关性分析显示miRNA-381相对表达量与近期疗效呈正相关(r=0.77,P ＜0.000 1).结论:miRNA-381在放疗抵抗的鼻咽癌细胞及临床标本中的表达量显著低于放疗敏感的细胞及组织.miRNA-381相对表达量越高的鼻咽癌患者接受根治性放疗后的近期疗效越好.     

NK4基因转染对裸鼠肝癌移植瘤生长的影响

目的:构建稳定表达NK4的LM3肝癌细胞系,建立裸鼠肝癌模型,观察肿瘤生长情况,并探讨NK4抑制肿瘤可能的机制。方法:构建携带NK4基因的慢病毒载体pLenti6.3-NK4-IRES-EGFP,转染LM3细胞构建稳定表达NK4的细胞系,分组建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。测量肿瘤瘤体的体积,重量,采用免疫组化等方法观察肿瘤微血管密度,瘤体中MMP-9的表达。结果:接种肝癌细胞28天后,NK4组裸鼠移植瘤体积为(1.28±0.25)cm3,明显小于对照组与空载体组(2.15±0.58)cm3和(2.06±0.51)cm3(P<0.01)。NK4组瘤重为(1.17±0.78)g,显著低于对照组和空载体组(3.69±1.92)g和(3.52±1.68)g(P<0.01)。NK4转染组的肿瘤血管密度为(10.25±3.85),显著低于对照组和空载体组(2 6.5 6±7.6 2)和(24.37±8.34)。NK4组瘤体中MMP-9表达明显减少。结论:转染NK4基因可以显著抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,其作用机制可能是通过抑制肿瘤内新生血管的形成和肿瘤细胞的侵袭。     

生存素基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡和放射敏感性的影响

背景与目的：生存素基因是近年来肿瘤研究的焦点之一,本研究旨在观察生存素基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡和放射敏感性的影响。方法：随机选择雌性BALB／c—nu／nu裸小鼠24只,细胞接种法建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,每天观察裸鼠一般状况及肿瘤生长情况,通过绘制肿瘤生长曲线并计算肿瘤生长抑制率,观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响;通过免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中生存素蛋白表达情况,Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen,FⅧRAg）表达情况并计算微血管密度（MVD）,HE染色及TUNEL染色观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤凋亡的影响;当肿瘤体积达0．2cm^3时予X线放射治疗观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤放疗敏感性的影响。结果：成功建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤体积在每个检测点均明显小于接种HeLa组。观察结束时,接种HeLa—s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为（0．369&#177;0．043）g和（1．150&#177;0．136）g（P〈0．05）;接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤生长抑制率为67．9％。免疫组化结果显示：接种HeLa-s2组裸鼠生存素蛋白表达显著下降;接种HeLa—s2组裸鼠FⅧRag表达亦显著下降,MVD值降至23．4&#177;3．1。HE染色、TUNEL染色结果显示：接种HeLa—s2组裸鼠细胞凋亡明显增多,AI值达（22．7&#177;1．4）％。X线放疗后不同检测点接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤体积明显小于接种HeLa组,肿瘤生长明显受抑。观察结束后,接种HeLa～s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为（0．41&#177;0．06）g和（1．38&#177;0．29）g（P〈0．05）。接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤细胞凋亡明显增多,与接种HeLa组AI比较,接种HeLa—s2组AI明显升高,分别为（30．06&#177;0．98）％和（4．17&#177;0．64）％（P〈0．05）。结论：生存素基因RNAi可通过下调移植瘤组织生存素蛋白表达降低其MVD,从而抑制移植瘤生长并促进其凋亡,并通过增加X线放射治疗诱导的细胞凋亡,增强放射治疗对移植瘤的生长抑制,进而提高移植瘤的放射敏感性。     

CX43对S24细胞裸鼠脑移植瘤放射敏感性影响

目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca^2++和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响,记录和分析裸鼠生存时间。结果:与对照组相比,敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短,TMs参与形成的网络连接减少;细胞间Ca^2+同步性和SR101扩散能力下降,肿瘤体积缩小,荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P均<0.01);CBX可以抑制Ca^2+和SR101的扩散,延缓GBM的生长,但不影响TMs的形成(P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应,提高S24-GBM对放射的敏感性(P均<0.05)。结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成,影响细胞间信号分子的传递,在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。     

C-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

背景与目的：针对c-erbB-2与c-raf-l单基因的反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodexynucleotide,ASODN)治疗肿瘤的研究报道很多,这些研究往往局限于单个基因或细胞水平,从肿瘤发生的多基因学说上讲是不恰当的。本研究旨在探讨c—erbB-2与c-raf-1基因联合ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法：在BALB／c裸鼠上建立卵巢上皮癌模型,然后随机分成阴性对照组和6个实验组(分别为脂质体c—erbB-2 SODN组、脂质体c-raf-l SODN组、脂质体c-erbB-2ASODN组、脂质体c-raf-l ASODN组、全剂量联合反义给药组、半剂量联合反义给药组)。检测裸鼠体重及肿瘤体积变化,计算抑瘤率及肿瘤缩小率。结果：给药后,全剂量联合反义给药组与半剂量联合反义给药组的肿瘤体积抑瘤率分别为72．5％和78．40%,肿瘤重量抑瘤率分别为70．7％和75．3％,肿瘤缩小率分别为29．7%和41．6％。在给药后,各组裸鼠体重变化无明显统计学差别。结论：C—erbB-2与c-raf-l基因联合ASODN在体内能明显地抑制肿瘤生长。     

鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系探讨

目的 探讨鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系.方法 选取72例鼻咽癌患者,根据患者放疗疗效分为放疗敏感患者37例(放疗敏感组),放疗抵抗患者(放疗抵抗组)35例,采用免疫组化染色检测两组Raf-1蛋白表达情况.结果 两组患者性别、年龄、临床分期、组织分型及分化类型比较差异无统计学意义(P>0.05);放射敏感组Raf-1蛋白阳性表达率为29.73%,低于放射抵抗组的91.43%(P<0.05);放射敏感组Raf-1蛋白表达总体强度明显弱于放射抵抗组(P<0.05);Raf-1蛋白阳性表达预测鼻咽癌患者放疗抵抗的灵敏度为97.14%,特异度为70.27%,阳性预测值为75.56%,阴性预测值为96.29%.结论 Raf-1蛋白阳性表达率和表达强度与鼻咽癌放疗抵抗有关,对预测鼻咽癌放疗疗效有一定价值.     

鼻咽癌裸鼠移植瘤及其相应体外细胞株的建立与特性研究

从新鲜鼻咽活检组织建立了一株鼻咽癌（ＮＰＣ）裸鼠移植瘤株（ＳＵＮＴ一１）及其相应的体外传代上皮细胞株（ＳＵＮＥ一１）。证实ＳＵＮＴ一１和ＳＵＮＥ一１为典型低分化鳞癌细胞，染色体分析二者均为人类肿瘤核型。以ＰＣＲ技术检测ＳＵＮＴ一１的Ｐ１～Ｐ１８和ＳＵＮＥ一１直到第６１代培养的细胞中的ＥＢＶ一ＤＮＡ均为阳性。用原位溶细胞电泳技术（Ｉｎｓｉｔｕｌｙｉｎｇｇｅｌ）ＥＢＶ探针Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析，亦显示相应的ＥＢＶＤＮＡ区带。ＥＢＶ基因组为线性特征，且在ＳＵＮＴ一１Ｐ１８和ＳＵＮＥ一１Ｐ５３细胞的电镜检查中均发现直径为９６一１００ｎｍ的ＥＢＶ样颗粒。用不对称ＰＣＲ一ＳＳＣＰ检测，显示有Ｐ５３第８外显子突变。带ＥＢＶ基因的ＮＰＣ瘤株及相应的上皮细胞株建立，为从分子水平、细胞水平上研究肿瘤的发生发展过程，以及治疗等方面提供了丰富的和更切合人体肿瘤的材料和模型。     

Cyclin D1及Survivin蛋白表达与鼻咽癌放疗敏感性的相关性分析

目的探讨Cyclin D1及Survivin蛋白表达与鼻咽癌放疗敏感性的相关性。方法回顾性分析敏感组(58例)(化疗后肿块完全消失或缩小50%以上)和耐受组(48例)(化疗后肿块缩小低于50%或出现新病灶)Cyclin D1和Survivin蛋白表达的差异。结果敏感组Cyclin D1和Survivin蛋白高表达率均明显低于耐受组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Cyclin D1和Survivin蛋白表达水平与鼻咽癌的放疗敏感性均呈负相关,可以作为鼻咽癌敏感性早期判断和拟定个体化放疗计划的参考依据。     

重组溶瘤腺病毒rAd-CMV-E1A的构建及其对人鼻咽癌细胞放射增敏的研究

目的:构建腺病毒rAd-CMV-E1A,将其作用于人鼻咽癌CNE-1细胞,验证目的基因E1A是否具有放射增敏作用及其作用机制.方法:使用"两步转化法",完成质粒pAd-pShuttle-CMV-E1A的构建,将其包装成腺病毒rAd-CMV-E1A;以相同的方法构建腺病毒rAd-CMV.使用噬菌斑法测定滴度.将病毒作用于CNE-1细胞,使用RT-PCR、实时荧光定量PCR检测E1A、p53、p21基因表达情况;联合X射线照射细胞,采用MTT比色法、细胞克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI双染检测目的基因功能.结果:成功构建腺病毒rAd-CMV-E1A及腺病毒rAd-CMV,测得病毒滴度分别为1×1010pfu/ml.被转染目的基因E1A的CNE-1细胞能稳定转录E1A基因,会使p53基因转录增加,抑制p21基因转录.在2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy剂量下细胞生长抑制率rAd-CMV-E1A组高于rAd-CMV组(P<0.05);0 Gy下rAd-CMV-E1A组高于rAd-CMV组(P>0.05).射线+rAd-CMV-E1A组凋亡率最高(P<0.05).相同放射剂量下rAd-CMV-E1A组细胞存活分数低于rAd-CMV组、PBS组(P<0.05);放射增敏比:rAd-CMV-E1A组高于rAd-CMV组.结论:成功构建腺病毒rAd-CMV-E1A及腺病毒rAd-CMV,目的基因E1A在CNE-1细胞中能稳定转录,并增加靶细胞对X射线的敏感性,其机制可能是通过诱导下游p53基因高转录、抑制p21基因转录.     

Increased expression of SHP-1 is associated with local recurrence after radiotherapy in patients with nasopharyngeal carcinoma

Background

Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a major cancer in southern China. Src homology phosphatase-1 (SHP-1) is a tyrosine phosphatase that regulates growth, differentiation, cell cycle progression, and oncogenesis. We determined the clinical significance of SHP-1 expression in the tumours of NPC patients from southern China who were treated with radiotherapy.

Patients and methods.

SHP-1 expression was determined by real-time polymerase chain reaction (PCR) and western blotting of NPC tissue samples of 50 patients and nasopharyngeal tissues of 50 non-NPC patients who had chronic nasopharyngeal inflammation. SHP-1 expression was measured in NPC tissue samples of 206 patients by immunohistochemistry and survival analysis was performed.

Results

The tumours of NPC patients had significantly increased expression of SHP-1 at mRNA and protein levels relative to patients with chronic nasopharyngeal inflammation. Survival analysis of NPC patients indicated that SHP-1 expression was significantly associated with poor local recurrence-free survival (p = 0.008), but not with nodal recurrence-free survival, distant metastasis-free survival, or overall survival.

Conclusions

SHP-1 appears to be associated with radiation resistance of NPC cells and can be considered as a candidate marker for prognosis and/or therapeutic target in patients with this type of cancer.     

拓扑替康对鼻咽癌放射增敏机制的研究

目的:研究拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的机制。方法:把放射增敏实验各组[RT TPT组(增敏组),TPT组(药物组),RT组(放射组),生理盐水组(对照组) ]肿瘤标本制备成单细胞悬液,用流式细胞仪分析细胞周期,凋亡指数以及凋亡相关基因p53、bcl 2、bax的表达。结果:增敏组增殖指数 ( 19. 3±1. 7 )%降低,凋亡指数增加,和药物组(25. 2±0. 3)%,放射组 (26. 1±0. 3)%,对照组 (35. 7±2. 5)%比较有统计学意义;p53,bcl 2,bax的表达,各处理组与对照组比较,差异均没有统计学意义。结论:改变细胞周期,促进凋亡可能是拓扑替康增敏作用在细胞水平的重要机制,但诱导凋亡可能不依赖p53,bcl 2,bax基因。     

56例鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床分析

目的:分析鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床特点、诊断治疗及预后。方法:回顾性分析郴州市第一人民医院2011年1月至2015年12月间56例鼻咽癌患者放疗后放射性脑病的临床资料。结果:同期鼻咽癌患者624例,发生放射性脑病56例,发病率8.97%（56/624）,中位潜伏期41个月（6～79个月）。好发部位为双侧颞叶。患者接受治疗后症状不同程度缓解,但易于反复,经多次住院,生活质量差。56例患者中50例完成随访,6例失访,36例存活,14例死亡。结论:放射性脑病的发生与肿瘤分期、放射剂量、二程放疗、照射野设计及放疗方式相关。动态MRI检查可早期诊断,但治疗效果欠佳,提前预防是防治放射性脑病的关键。     

鼻咽癌调强放疗同步节拍化疗的临床研究

目的观察鼻咽癌调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)同步口服卡培他滨节拍化疗的疗效及毒副反应。方法 118例鼻咽癌患者,随机分为实验组和对照组,对照组给予6MXV-X线根治性调强适形放疗,实验组在进行调强放射治疗的同时,节拍性口服卡培他滨每次500mg,每日2次,疗程12个月或至疾病进展为止。观察临床疗效和毒副反应。结果共有111例患者完成实验,近期疗效:实验组有效率(RR)100%,对照组有效率98.3%,两组间差异无统计学意义(P0.05)。远期疗效:实验组1、3、5年生存率分别为96.5%、92.3%和78.3%,中位总生存时间(OS)为58.838个月,中位无进展生存时间(PFS)为40.719个月;对照组1、3、5年生存率分别为89.7%、77.8%和50.0%,中位OS为50.126个月,中位PFS为24.962个月。两组间总生存时间和无进展生存时间均有统计学差异(OS:χ2=5.587,P=0.018;PFS:χ2=3.868,P=0.049)。两组治疗结束后均出现VEGF、PDGF-BB水平下降,TSP-1水平升高,且实验组变化的幅度较对照组更为显著,两组间各指标变化水平均有统计学差异(P0.05)。两组不良反应主要表现为白细胞减少、皮肤反应及口腔、口咽部黏膜反应,两组间不良反应无统计学差异(P0.05)。结论鼻咽癌调强放疗同步口服卡培他滨节拍化疗能提高患者的远期生存率,增强抗肿瘤新生血管形成能力,而并未增加毒副反应发生率及严重程度。     

E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性影响的初步实验研究

目的 探讨E1A基因对鼻咽癌细胞放射增敏作用及相关机制.从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据.方法 经腺病毒介导,将E1A基因导入人鼻咽癌细胞系CNE2细胞.经RT-PCR鉴定,获得含E1A的阳性克隆.将未转染的CNE2细胞、转染对照空载体Ad-B-gal的CNE2细胞和转染Ad-E1A的CNE2细胞用6 MV X线分别照射0、2、4、6、 8 Gy后进行成克隆分析并绘制细胞存活曲线,计算放射增敏比.流式细胞术和RT-PCR检测转染前后的细胞周期分布以及wtp53表达情况.结果 转染后阳性克隆细胞RT-PCR结果说明E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.细胞存活曲线结果显示转染E1A的CNE2细胞放射增敏比分别为1.37(D_0值比)、1.95(D_q值比)、1.46(SF_2值比).未转染及空载体转染后的CNE2细胞照射后细胞存活曲线分析结果显示无差异,D0D_qSF2值分别为1.57 Gy及1.53 Gy、1.82 Gy及1.78 Gy、0.89及0.82.流式细胞术显示细胞周期出现G_2+M期阻滞,RT-PCR结果显示E1A基因能提高wtp53的表达.结论 E1A基因能显著提高人鼻咽癌细胞的放射敏感性,其作用机制可能与E1A基因提高叭p53基因的表达和引起G2+M期阻滞有关.     

鼻咽癌放疗后放射性脑病65例临床分析

目的：探讨鼻咽癌放疗后放射性脑病的MRI特征.方法：收集2008年1月-2011年9月确诊为放射性脑病的65例鼻咽癌病例,分析其放射治疗方法,MRI及治疗效果.结果：65例放射性脑病患者76.9％有症状,中位潜伏时间为3年10个月,MRI显示81％的病灶分布在颞叶,11％的病灶位于脑干,8％在多叶.33例经治疗后多次复查MRI结果表现不一.结论：放射性脑病的发生与放疗总剂量、分割剂量等呈正相关,其发生部位与照射野的设计有关,多数在放疗后2-3年发生,其临床表现各异,主要与损伤发生部位有关,MRI是目前最优的检查方法.     

30例早期鼻咽癌调强放射治疗疗效分析

目的:探讨调强放射治疗(IMRT)对早期鼻咽癌的近期疗效和不良反应.方法:回顾分析30例早期鼻咽癌患者,鼻咽部和上颈部淋巴引流区采用IMRT技术照射,下颈部淋巴引流区采用颈前野常规照射.鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)处方剂量68Gy-74Gy,颈部淋巴结(GTVnd)处方剂量64Gy-70Gy,临床靶体积(CTV1)处方剂量 60Gy-64Gy,临床靶体积(CTV2)处方剂量 50Gy-54Gy,分30-34次进行照射.对于淋巴结分期为N1的患者,结合淋巴结的情况行诱导化疗和(或)同期化疗2-4周期,N0患者行单纯调强放射治疗.结果:鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)D95平均剂量为74.5Gy,GTVnx V95平均体积99.6%,脊髓D1cc平均剂量41.5Gy,脑干D3平均剂量50.3Gy,左腮腺D50平均剂量32.8Gy,右腮腺D50平均剂量31.4Gy,左颞叶D10平均剂量45.5Gy,右颞叶D10平均剂量45.2Gy,均低于限制剂量.中位随访时间33.5个月(4-45个月).1年、2年、3年的总生存率、无局部复发生存率和无远处转移生存率均为100%.最严重的急性反应是放射性黏膜炎,1-3级分别有 63.3%,30%,和6.7%,晚期不良反应主要表现为口干(Ⅰ度33.3%,Ⅱ度3.7%).结论:IMRT对初治早期鼻咽癌可获得理想的剂量分布,取得较好的近期疗效,正常组织得到很好的保护.     

30例早期鼻咽癌调强放射治疗疗效分析

目的：探讨调强放射治疗（IMRT）对早期鼻咽癌的近期疗效和不良反应。方法：回顾分析30例早期鼻咽癌患者,鼻咽部和上颈部淋巴引流区采用IMRT技术照射,下颈部淋巴引流区采用颈前野常规照射。鼻咽大体肿瘤体积（GTVnx）处方剂量68Gy-74Gy,颈部淋巴结（GTVnd）处方剂量64Gy-70Gy,临床靶体积（CTV1）处方剂量60Gy-64Gy,临床靶体积（CTV2）处方剂量50Gy-54Gy,分30-34次进行照射。对于淋巴结分期为N1的患者,结合淋巴结的情况行诱导化疗和（或）同期化疗2-4周期,N0患者行单纯调强放射治疗。结果：鼻咽大体肿瘤体积（GTVnx）D95平均剂量为74.5Gy,GTVnx V95平均体积99.6%,脊髓D1cc平均剂量41.5Gy,脑干D3平均剂量50.3Gy,左腮腺D50平均剂量32.8Gy,右腮腺D50平均剂量31.4Gy,左颞叶D10平均剂量45.5Gy,右颞叶D10平均剂量45.2Gy,均低于限制剂量。中位随访时间33.5个月（4-45个月）。1年、2年、3年的总生存率、无局部复发生存率和无远处转移生存率均为100%。最严重的急性反应是放射性黏膜炎,1-3级分别有63.3%,30%,和6.7%,晚期不良反应主要表现为口干（Ⅰ度33.3%,Ⅱ度3.7%）。结论：IMRT对初治早期鼻咽癌可获得理想的剂量分布,取得较好的近期疗效,正常组织得到很好的保护。