促血管生成素-1，-2及其在女性生殖中的作用

促血管生成素(angiopoietin,Ang)是新近发现的一组细胞因子,调节血管生成、退化及血管稳定性,参与生理及病理性血管生成。目前研究较多的是Ang-1和Ang-2,二者结构相似而功能各异,共同受体为Tie-2。正常胚胎发育及胎盘形成、子宫内膜周期性变化、卵巢卵泡发育和黄体功能调节均存在生理性血管生成。Ang-1,-2及Tie-2在这些组织的表达变化提示Ang-Tie-2系统参与调节女性生殖功能。     

血管生成素及其受体在妊娠滋养细胞疾病中的表达变化

目的 探讨血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及受体Tie-2在妊娠滋养细胞疾病中的表达变化及意义。方法 运用实时荧光定量RT-PCR技术分别检测18例部分性葡萄胎、19例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、20例绒毛膜癌和20例正常妊娠者绒毛组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2 mRNA的表达,Western blot印迹法检测组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白质的表达。结果 正常妊娠组相比,部分性葡萄胎组、完全性葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组、绒毛膜癌组Ang-1、Ang-2、Tie-2 mRNA及其蛋白质的表达水平依次显著增高,绒毛膜癌组最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 滋养细胞Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2表达增高,可能在妊娠滋养细胞疾病的发病机制中发挥重要作用。     

药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成因子的表达和意义

目的 探讨血管生成素-1,2(angiopoietin-1,2,Ang-1,2)及其受体Tie-2与药物流产后异常子宫出血之间的联系.方法 选取50例药物流产后异常子宫出血妇女及30例药物流产后无异常出血妇女的子宫内膜,用免疫组化方法测定子宫内膜中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达.结果 Ang-1、Ang-2在子宫内膜基质细胞和腺体上皮细胞、血管壁上都有表达,而Tie-2则主要表达于腺体上皮细胞和血管壁.出血组的各项指标表达均高于对照组,但仅Ang-1的表达差异具统计学意义.结论 药物流产后子宫内膜中Ang-1的异常表达可能是导致异常出血的机理之一.     

子痫前期孕妇胎盘组织中血管生成素-1 血管生成素-2及受体Tie-2的表达变化

目的探讨子痫前期孕妇胎盘组织中血管生成素-1 (Ang-1)、血管生成素-2 (Ang-2)及酪氨酸激酶-2受体(Tie-2)的表达变化在子痫前期发病机制中的作用。方法收集2016年3月-2018年3月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科行剖宫产分娩的100例孕妇的胎盘组织,其中正常妊娠组孕妇50例,子痫前期组孕妇50例。采用RT-PCR法检测Ang-1、Ang-2及受体Tie-2 mRNA的表达水平。结果正常妊娠组孕妇和子痫前期组孕妇胎盘组织中均有Ang-1、Ang-2及受体Tie-2 mRNA的表达;与正常妊娠组孕妇比较,子痫前期组孕妇胎盘组织中Ang-1 mRNA表达水平显著降低,Ang-2、Tie-2mRNA表达水平均显著升高(均P0.05)。结论胎盘组织下调Ang-1 mRNA的表达,上调Ang-2、Tie-2 mRNA的表达,可能在子痫前期的发病机制中发挥重要作用。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

Ang-1、Ang-2、MVD与复发性流产的相关性研究

目的:通过观察复发性流产(RSA)患者绒毛、蜕膜组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)的表达及微血管密度(MVD),探讨Ang-1、Ang-2与血管生成及RSA的关系。方法:选择2013年5~11月在山西大医院妇产科门诊行流产清宫术的RSA患者30例(RSA组),既往有正常胎儿分娩史、自愿行人工流产的正常早孕妇女30例(正常组)。在人工流产的同时留取绒毛及蜕膜组织,经免疫组化SP法检测Ang-1、Ang-2、CD34在两组绒毛及蜕膜组织中的表达水平,计数抗-CD34单抗标染的MVD,分析它们与RSA的关系。结果:(1)RSA组绒毛组织中Ang-1、Ang-2的表达及Ang-1/Ang-2比值均高于正常组(P0.05);蜕膜组织中Ang-1、Ang-2的表达均低于正常组(P0.05)。两组蜕膜中Ang-1/Ang-2比值差异无统计学意义(P0.05);(2)RSA组中,绒毛Ang-1、Ang-2表达均高于蜕膜,Ang-1/Ang-2比值低于蜕膜(P0.05);正常组中,绒毛中Ang-1表达低于蜕膜(P0.001),Ang-2在绒毛、蜕膜组织中表达无统计学差异,绒毛Ang-1/Ang-2比值低于蜕膜(P0.05)。(3)RSA组绒毛组织及蜕膜组织中MVD值低于正常组(P0.05)。结论:Ang-1、Ang-2的过度表达可能是导致血管生成缺陷及自然流产的原因之一,Ang-1过度表达对血管生成缺陷的影响可能更大。     

二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的　评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法　大鼠BMVECs传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照+Ang-1组、OGD组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA组、OGD+DHA+Ang-1组、OGD+DHA+GW9662+Ang-1组。在正常对照组和正常对照+Ang-1组加入含血清、5 mmol/L葡萄糖和1.25 mmol/L丙酮酸盐的DMEM培养液;在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入40 μmol/L DHA,同时在OGD+DHA+GW9662+Ang-1组再加入5 μmol/L GW9662［过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的抑制剂］,以上3组在5% CO2和95%空气条件下预处理培养1 h。预处理完成后,在正常对照+Ang-1组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA+Ang-1组和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入浓度为250 ng/ml的 Ang-1。除正常对照组和正常对照+Ang-1组在5% CO2和95%空气条件下培养外,其余各组均在94% N2:5% CO2:1% O2低氧条件下培养,培养时间均为24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2、半胱天冬酶-3（caspase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果　与正常对照组比较,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0.000、0.000、0.000、0.004、0.000）;Bax、caspase-3、Tie-1表达显著增加（Bax：0.62±0.03、0.38±0.03、0.45±0.03、0.26±0.02、0.33±0.02比0.16±0.01;caspase-3：0.76±0.05、0.42±0.04、0.52±0.02、0.32±0.02、0.40±0.02比0.15±0.01;Tie-1：0.51±0.03、0.25±0.01、0.33±0.02、0.16±0.01、0.22±0.02比0.12±0.01;P均=0.000）;Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2表达均显著降低［Bcl-2：0.09±0.01、0.20±0.01、0.16±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01比0.34±0.01;Bcl-2/Bax：（14.93±1.86）%、（68.03±5.56）%、（36.93±2.22）%、（119.1±13.3）%、（64.23±6.07）%比（208.33±7.37）%;Tie-2：0.07±0.01、0.16±0.02、0.11±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01比0.26±0.01;pTie-2：0.05±0.01、0.15±0.01、0.07±0.01、0.22±0.02、0.16±0.01比0.27±0.01;P均=0.000］,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0.13±0.01、0.26±0.01、0.14±0.01、0.28±0.02比0.39±0.02;ZO-1：0.08±0.01、0.18±0.01、0.10±0.01、0.19±0.01比0.23±0.02;P均=0.000）。与OGD组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0.000）。与正常对照+Ang-1组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0.15±0.01、0.22±0.02比0.52±0.02;pAkt：0.26±0.01、0.37±0.04比0.67±0.05;ZO-1：0.18±0.01、0.24±0.02比0.39±0.05;P均=0.000）。与OGD+Ang-1组比较,OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0.000）,Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0.000）,Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0.000）;OGD+DHA+GW9662+Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P=0.202、0.770、0.382、0.448、0.233、0.736、0.143、0.526、0.495、0.670）。结论　DHA预处理可提高Ang-1对OGD环境下大鼠BMVECs的保护作用,其机制可能与激活PPAR-γ、降低Tie-1表达,从而增强对Tie-2的激活作用相关。     

血管生成素及其Tie2受体在血管瘤中表达的实验研究

目的检测血管生成素-1（angiopoietin-1，Ang-1）、血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）及其Tie2受体在人体血管瘤裸小鼠移植模型中的表达。方法以裸小鼠为载体，将人体血管瘤组织块移植于裸小鼠的皮下建立动物模型，任其自然生长。于移植后第56、第120天各切取12个移植成活瘤体作RT-PCR荧光定量检测、Western blot免疫印迹和免疫组织化学检测。结果成功建立人体血管瘤裸小鼠移植模型，进一步证实该模型的真实、可靠性。在增生期和消退期移植瘤中，Ang-1的表达低于正常包皮组织，Ang-2和Tie2的表达明显高于正常包皮组织。在移植瘤内发现血管发生这种原始血管生成方式。结论Ang-1，Ang-2及Tie2受体在人体血管瘤裸小鼠移植模型中呈异常表达，移植瘤内存在血管发生这种原始的血管生成方式，提示婴幼儿血管瘤可能不是一种真性肿瘤，而是一种血管生成异常疾病。     

VEGF、Ang-2、Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的探讨VEGF、Ang-2及Tie-2在EMs患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达。方法收集30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜组织和30例正常子宫内膜组织,应用免疫组织化学S-P法检测各组织中的VEGF、Ang-2及Tie-2的表达水平。结果 VEGF在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(16.67%、86.67%、90.00%),三组比较P0.01;Ang-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率为(33.33%、70.00%、60.00%),三组比较P0.05;Tie-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率分别为(13.33%、50.00%、40.00%),三组比较P0.01;EMs中VEGF、Ang-2、Tie-2三者密切相关(r=0.875、r=0.905、r=0.898)。结论 VEGF、Ang-2、Tie-2的表达与子宫内膜异位症密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生发展提供一定的理论依据,为其治疗提供新的靶点。     

食管鳞癌中血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究血管生成素-2(Ang-2)在食管鳞癌血管生成及肿瘤生长中的作用.方法 应用免疫组织化学方法 检测80例食管鳞癌和25例正常食管组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌组织中Ang-2阳性表达率(70.00%,56/80)高于正常食管组织(24.00%,6/25)(P<0.05),食管鳞癌组织中Ang-2表达与肿瘤组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关,与MVD呈正相关(r=0.603,P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期合并者Ang-2阳性表达率(85.71%,36/42)高于0～Ⅰ期和Ⅱ期合并者(52.63%,20/38)(P<0.05).结论 Ang-2与食管鳞癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进食管鳞癌中的血管生成而促进其发展.     

低氧诱导因子-1α和环氧合酶-2及血管生成素-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床病理意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、环氧合酶-2（Cox-2）与血管生成素-2（Ang-2）蛋白表达的相关性及临床病理意义。方法免疫组化SP法检测NSCLC中HIF-1α、Cox-2、Ang-2表达情况。结果46例NSCLC组织中HIF-1α、COX-2、Ang-2的阳性表达率明显高于癌旁肺组织（P〈0．05），与患者的年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织学类型无明显关系（P〉0．05）；HIF-1α和Ang-2表达与淋巴结转移无明显关系（P〉0．05），但COX-2的表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）；HIF-1α的表达与COX-2、Ang-2的表达呈正相关。结论HIF-1α、Cox-2、Ang-2在NSCLC中呈过表达，HIF-1α的表达与COX-2、Ang-2的表达呈正相关，HIF-1α可能通过调控Cox-2、Ang-2的表达，与NSCLC肿瘤血管的生成及预后有关。     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

血管生成素-2与大肠癌血管生成关系的研究

目的 探索大肠癌组织中血管生成素-2与大肠癌血管生成的关系.方法 采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织及相应正常肠黏膜组织中血管生成素-2的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织以及正常组织中微血管密度,分析血管生成素-2和大肠癌血管生成及临床病理因素关系.结果 大肠癌组织中Ang-2阳性表达率(62.5%,25/40)高于正常肠黏膜组织(12.5%,5/40),差异有统计学意义(P＜0.05).在大肠癌浸润浆膜中的阳性表达率高于未浸润浆膜,差异有统计学意义(P＜0.05),在大肠癌有淋巴结转移中高于无淋巴结转移,血管生成素-2和肿瘤的大小、年龄、性别无关.结论 血管生成素-2可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的发展和转移.     

寿胎丸对控制性卵巢刺激下小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨寿胎丸提高控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜容受性的作用机制。方法:采用促性腺激素释放激素激动剂+孕马血清促性腺激素+人绒毛膜促性腺激素建立COH小鼠模型,将其分为模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组,同时设正常对照组,在造模的同时,寿胎丸(高、中、低剂量)组分别按6、3、1g/kg寿胎丸灌胃;阿司匹林对照组按0.2g/kg阿司匹林灌胃;模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃;每天1次,连用11天。采用HE染色、免疫组化法对子宫进行病理切片制作,通过Mias-2000图像分析系统检测子宫内膜Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达水平,并测量子宫内膜厚度及其血管数。结果:与正常对照组比较,模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜厚度、Ang-2表达无明显变化。与正常对照组比较,模型组子宫血管数、Ang-1表达、Tie-2表达明显减少(P0.05);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫血管数、子宫内膜Ang-1表达明显增多(P0.05),寿胎丸高、中剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜Tie-2明显增多(P0.05)。结论:寿胎丸可能通过调节COH小鼠子宫内膜Ang及受体表达、增加子宫血管数量,进而提高COH小鼠子宫内膜容受性。     

血管生成素-1对人绒毛膜外滋养细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达的调控作用

目的分析血管生成素-1(Ang-1)对人绒毛膜外滋养细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的调控作用。方法将体外培养的人绒毛膜外滋养细胞株HTR8/SVneo分为空白对照组(未转染)、NC-siRNA组(转染阴性对照siRNA)及Ang-1-siRNA组(转染Ang-1 siRNA)。采用实时定量PCR法检测3组细胞中Ang-1 mRNA的表达,采用Western blot法检测Ang-1、MMP-2及MMP-9蛋白的表达,采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力。结果转染48 h后,空白对照组Ang-1 mRNA表达水平为(1.36±0.04),NC-siRNA组Ang-1 mRNA表达水平为(0.98±0.07),Ang-1-siRNA组Ang-1 mRNA表达水平为(0.24±0.02),3组比较差异有统计学意义(F=257.128,P<0.001)。空白对照组Ang-1蛋白水平为(0.54±0.03),NC-siRNA组Ang-1蛋白水平为(0.49±0.07),Ang-1-siRNA组Ang-1蛋白水平为(0.12±0.06),3...     

血管紧张素-2对内皮细胞和线粒体膜电位影响

目的 观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(XEC)内[Ca2+]i及线粒体膜电位水平的影响.方法 将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组.用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位.结果 空白对照组的细胞内[Ca2+]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i,明显高于空白对照组(P<0.01).空白对照组的线粒体膜电位水平为(36.578±1.1470),Ang-2组的线粒体膜电位水平为(9.016±1.124),Ang-2组的线粒体膜电位水平明显低于空白对照组(P<0.01).结论 Ang-2可引起VEC内[C2+]i和线粒体膜电位水平的明显改变.     

醋酸曲普瑞林与米非司酮在子宫内膜异位症患者术后应用效果比较

目的探讨醋酸曲普瑞林与米非司酮在子宫内膜异位症术后治疗中的应用效果。方法选取2016年2月—2017年3月接受腹腔镜手术治疗的子宫内膜异位症患者106例为研究对象,按照随机数表法将其分为两组,各53例。对照组给予米非司酮治疗,观察组给予醋酸曲普瑞林治疗。比较两组临床疗效、性激素水平、VEGF、血管生成素-2(Ang-2)、酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)水平及不良反应。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,观察组治疗总有效率高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组FSH、E2、LH、VEGF、Ang-2、Tie-2水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);治疗后对照组痛经评分及肿块大小均比观察组高,差异有统计学意义(均P0.05);对照组痤疮、围绝经期症状、胃肠道反应发生率均比观察组低,差异有统计学意义(均P0.05)。结论醋酸曲普瑞林治疗子宫内膜异位症效果优于米非司酮,并且能够有效降低性激素水平及相关血管生成因子水平,但其不良反应较多。     

血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系

目的研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density,MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据。方法免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化。结果肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8%)(P<0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P<0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P<0.05)。结论VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标。抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点。     

血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成压力负荷增高大鼠模型,45只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。Ang-(1-7)治疗组大鼠通过颈静脉插管和置入式微量泵,持续给予Ang-(1-7),剂量为25μg·kg-1·h-1,共4周。假手术组和模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。术后4周检测大鼠左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度、并采用逆转录-聚合酶链反应检测左心室心肌血管紧张素Ⅱ1型(AT1)、2型(AT2)受体mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组术后4周心肌血管紧张素Ⅱ浓度及心肌AT1受体mRNA的表达水平明显增高,左心室重量/体重比也明显增高;与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组术后4周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度无明显变化,但心肌中AT1受体mRNA的表达水平降低,左心室重量/体重比也明显降低。心肌中AT2受体mRNA的表达在3组中无明显差异。结论外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,可能与它抑制心肌中AT受体表达有关。     

促血管生成素-2、内皮抑素在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素-2(Ang-2)和内皮抑素(ES)在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法 ,对108例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中ES和Ang-2的表达进行测定.应用原位杂交技术检测ES mRNA在人脑胶质瘤中的表达.结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES(0.0657±0.0038)和Ang-2(0.0286±0.0042)表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(分别为0.0349±0.0048、0.0084±0.0018)以及正常脑组织(0、0),差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES mRNA(0.0310±0.0041)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(0.0152±0.0031)和正常脑组织(0)(P<0.01);胶质瘤中Es与Ang-2的比值和胶质瘤病理分级呈负相关(r=-0.810,P<0.01).结论 ES和Ang-2的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用,且与胶质瘤的恶性程度及预后有关.